Екзема

Визначення

Екзема — це запальне захворювання шкіри, яке проявляється свербежем, почервонінням, сухістю шкіри, а також тріщинами або висипом. Слово «екзема» походить від грецького «ekzein» — «закипати» або «спалахувати». Це відображає гостру запальну реакцію шкіри із формуванням пухирців і відчуття печіння.

До виникнення терміна «екзема» шкірні хвороби, схожі за клінічною картиною, описували ще в давньоєгипетських текстах. Наприклад, в одному з найстаріших медичних джерел «Папірус Еберса» (близько 1500 до н.е.) міститься згадка про різні шкірні патологічні стани. Крім того, Гіппократ (близько 400 р. до н.е.) також описував та аналізував у своїх працях захворювання, які нагадували екзему.

З 1817 р. терміном «екзема» вперше позначили везикулярний (пухирчастий) висип, який нагадував опік від сонця. Спочатку термін «екзема» застосовували для гострої форми запалення шкіри, що не повністю відповідає його сучасному клінічному значенню (Tokura Y. et al., 2024).

Поширеність екземи у дітей протягом життя становить 15–30%, у дорослих — 2–10%. У 60% випадків екзема проявляється протягом 1-го року життя. Більшу поширеність екземи відзначають у сільській місцевості.

Екзема входить у поняття «атопічного маршу», який відображає взаємозв’язок атопічного дерматиту з бронхіальною астмою (БА) та алергічним ринітом. У 50% пацієнтів з тяжкою формою екземи розвивається БА, а у 75% хворих діагностують алергічний риніт (Nemeth V. et al., 2024).

Крім того, у сучасній дерматології нерідко використовують терміни «екзема» та «дерматит» як синоніми. Обидва поняття позначають поліморфне запальне ураження шкіри, яке у гострій фазі характеризується еритемою, везикуляцією та свербежем.

На сьогодні термін «екзема» найчастіше використовують для позначення таких клінічних форм, як:

• дитяча екзема;
• екзема згинальних поверхонь;
• дитяча екзема;
• дизгідротична екзема;
• нумулярна екзема.

У номенклатурі термін «дерматит» зазвичай застосовують для позначення нозологій, таких як контактний або себорейний дерматит. У науковій літературі — атопічний дерматит, також відомий як атопічна екзема. До кінця 1970-х років термін «атопічний дерматит» використовували рідко. Надалі вживання терміну «атопічний дерматит» стало домінувати. До 2015 р. частота використання терміну «атопічний дерматит» досягла піку, після чого відзначалося зниження захворюваності на атопічну екзему в період 2008–2015 рр. (Tokura Y. et al., 2024).

Класифікація екземи

Незважаючи на численні систематизації, єдиної загальноприйнятої класифікації екземи не існує, оскільки наявні різні підходи до категоризації екземи згідно з етіологією, клінічною картиною чи анатомією.

Класифікація екземи за етіологією:

• контактний дерматит;
• фотоконтактний дерматит (фототоксичний та фотоалергічний контактний дерматит);
• атопічний дерматит (атопічна екзема);
• астеатотична екзема (екзема craquelé);
• застійний дерматит (варикозна екзема).

Класифікація екземи за клінічним перебігом:

• гостра екзема;
• хронічна екзема.

Класифікація екземи з локалізації уражень:

• екзема рук — часто розвивається при повторному контакті з мийними засобами, рукавичками та алергенами. Основний механізм ураження — подразнення та послаблення захисного бар’єра шкіри, що робить її більш сприйнятливою до запалення та інфекції;
• екзема обличчя — локалізується переважно на щоках, лобі та навколо очей. Шкіра обличчя особливо чутлива, тому невеликі подразники (косметичні засоби, кліматичні фактори, алергенні речовини) можуть спричинити виражену реакцію;
• екзема ніг — частіше проявляється на гомілках і стопах. Можливі провокувальні фактори — варикозне розширення вен, синтетичний одяг чи взуття, підвищене потовиділення, тривале фізичне навантаження;
• пелюшковий дерматит (napkin dermatitis).

Класифікація екземи за клініко-морфологічними особливостями:

• істинна чи ідіопатична екзема;
• мікробна екзема — екзема зовнішнього слухового проходу, нумулярна (монетовидна), паратравматична, мікотична;
• професійна екзема;
• себорейна екзема;
• екзема у дитини;
• герпетиформна екзема (Капоші);
• екзематозна еритродермія.

Генетично зумовлені форми (генодерматози, які проявляються екзематозно):

• синдром Нетертона;
• синдром лущення шкіри типу B (Peeling Skin Syndrome type B);
• синдром SAM (Severe Dermatitis, Multiple Allergies, Metabolic wasting);
• синдром NISCH (Naevus, Ichthyosis, Sclerosing cholangitis, Hypotrichosis);
• синдром Віскотта — Олдріча;
• синдром гіпер-IgE (Job’s syndrome) (Tokura Y. et al., 2024).

Причини екземи

Запальний процес при екземі може торкатися епідермісу, дерми та підшкірної жирової клітковини. При запаленні епідермісу на шкірі формуються папули, везикули, пустули, ерозії та лусочки. При залученні дерми розвивається еритема, яка зумовлена розширенням та запаленням судин. При запаленні підшкірної клітковини характерне пальповане ущільнення під шкірою.

Ключові морфологічні ознаки екземи:

• точковий висип через безліч дрібних вогнищ, які містять окремі папули або везикули;
• поліморфізм висипу з поєднанням еритем, папул, серопапул, везикул, пустул, лусочок та кірок;
• інтенсивний свербіж, який виражений значніше, ніж при псоріазі або червоному плоскому лишаї. При диференційній діагностиці псоріатична бляшка є чітко окресленою еритематозною зоною з вираженим лущенням, а червоний плоский лишай характеризується моноформними фіолетово-червоними папулами.

Концепція «трикутника екземи»

У японській дерматологічній традиції важливим дидактичним інструментом є «трикутник екземи», який включений до більшості національних підручників з дерматології. У американських виданнях термін «трикутник екземи» практично не використовують.

Схожі уявлення про морфологічну еволюцію екземи вперше було описано у німецькій дерматологічній школі. Перша згадка «трикутника екземи» в японському підручнику датується 1940 р.

«Трикутник екземи» ілюструє послідовну морфологічну еволюцію шкірних елементів при екземі:

• первинним елементом є еритема, яка відбиває запальну гіперемію;
• еритема прогресує у папули та серопапули;
• далі формуються везикули та пустули, що супроводжуються ексудацією;
• після розкриття пухирців формуються кірки, а при хронічному перебігу — ліхеніфікація.

Ці зміни відбуваються в окремих мікроскопічних осередках ураження шкіри. Якщо запальний процес розвивається внаслідок впливу подразника (наприклад при гострому контактному дерматиті), морфологічна еволюція всіх елементів може бути синхронізованою. Однак при більшості форм екземи стадії розвитку вогнищ відрізняються, що створює хаотичну поліморфну ​​картину, яка включає розвиток папул, везикул, лусочок і кірочок одночасно.

Гістопатологічні особливості екземи

Гостра екзема характеризується запальними змінами в епідермісі та дермі:

• в епідермісі основна морфологічна ознака — міжклітинний набряк (спонгіоз). При прогресуванні процесу рідина накопичується у міжклітинних просторах, формуючи спонгіотичні везикули;
• у дермі відзначається периваскулярна інфільтрація лімфоцитами, переважно Т-клітинного походження.

В епідермісі при гострій екземі характерне накопичення гіалуронової кислоти (ГК) у міжклітинному просторі, що супроводжується зниженням експресії E-кадгерину — основного молекулярного медіатора міжклітинних контактів кератиноцитів. ГК має виражену гідрофільність і здатність утримувати воду. Її надмірне накопичення призводить до підвищення міжклітинного осмотичного тиску та розвитку міжклітинного набряку — спонгіозу. Одночасно втрата E-кадгерин-залежних міжклітинних зв’язків підвищує проникність епідермісу для рідини та викликає формування спонгіотичних везикул.

Імунні цитокіни, характерні для запалення 1-го (інтерферон гамма (Interferon gamma — IFN-γ) і 2-го (інтерлейкін (IL)-4, IL-13) типів, індукують продукцію ГК і пригнічують експресію E-кадгерину в кератиноцитах. Отже, спонгіоз є універсальним морфологічним результатом як Th2-, так і Th2-опосередкованих імунних реакцій, що пояснює його наявність як при контактному, так і атопічному дерматиті (Tokura Y. et al., 2024).

При хронічній екземі переважають ознаки епідермального акантозу та фіброзного ремоделювання дерми. Активовані фібробласти зумовлюють колагеноутворення та потовщення шкіри, формуючи ліхеніфікацію. Лімфоцитарна інфільтрація при цьому зберігається, проте менш виражена, ніж при гострому запаленні.

Додатково можлива післязапальна гіперпігментація внаслідок епідермального меланозу та накопичення дермальних меланофагів (табл. 1).

Фактори довкілля та їх роль у розвитку екземи

У пацієнтів з екземою характерно порушення бар’єрної функції шкіри, що призводить до підвищеної втрати вологи та збільшення сприйнятливості до зовнішніх подразників та алергенів. Серед факторів довкілля, які зумовлюють загострення захворювання, виділяють такі:

• хімічні подразники — мийні засоби, мило, розчинники, косметичні засоби;
• алергени — пилові кліщі, шерсть свійських тварин, харчові продукти;
• фізичні фактори — перепади температури та вологості, тертя шкіри;
• психологічні та імунологічні фактори — стрес та інфекції здатні провокувати загострення симптомів (Nemeth V. et al., 2024).

Симптоми екземи

Поліморфізм при гострій екземі

При аналізі клінічної картини гострої екземи можна виділити:

• морфологічний поліморфізм (морфологічна різноманітність висипу всередині одного вогнища ураження). У типовій екзематозній ділянці можна відзначати поєднання різних елементів — папул, везикул, ерозій, лусочок і кірок. Такі мікроскопічні осередки розвиваються асинхронно. Іноді поліморфізм виражений меншою мірою — переважають папульозні, везикулярні або ерозивно-папульозні елементи. Це може фіксуватися у тих випадках, коли формування окремого точкового висипу відбувається синхронно та морфологічні стадії збігаються за часом;
• індивідуальна варіабельність поліморфізму — пов’язана з індивідуальною мінливістю клінічних проявів у різних пацієнтів. Навіть за наявності того ж захворювання — наприклад, при атопічному дерматиті — морфологія висипу може значно відрізнятися. На прикладі уражень шкіри спини у різних пацієнтів з атопічним дерматитом можна відзначити варіації у розмірі та формі папул або вузликів. Деякі з цих елементів зливаються, утворюючи папульозно-інфільтровані бляшки, тоді як в інших випадках папульозного висипу — можуть дифузно поширюватися, надаючи шкірі еритродермічний вигляд.

Серед факторів, що впливають на рівень поліморфізму, виділяють:

• стан шкірного бар’єра;
• тип та тривалість контакту з алергеном;
• генетичні особливості (наприклад мутації гена FLG, асоційовані з порушенням філагрину);
• анатомічну локалізацію уражень.

Так, долонно-підошовні вогнища можуть виявлятися у вигляді помфоліксу, гіперкератозу та тріщин, формуючи специфічний фенотип, відмінний від висипу на інших ділянках тіла.

Поліморфізм при хронічній екземі

У ході хронізації процесу свіжі папульозні та везикулярні елементи зникають, поступаючись місцем змінам, пов’язаним з тривалим запаленням і механічним подразненням шкіри. Основними морфологічними ознаками хронічної екземи стають:

• ліхеніфікація — потовщення та ущільнення шкіри зі збільшенням вираженості шкірного малюнка внаслідок гіперкератозу, акантозу та дермального фіброзу;
• проста хронічна ліхеніфікація Відаля, що типово локалізується в ділянці потилиці;
• ліхеніфіковані вузлики, які виникають при інтенсивному розчісуванні та травматизації вогнищ;
• тріщини в зонах вираженого гіперкератозу, особливо на долонях та підошвах.

До хронічних змін також належать післязапальні порушення пігментації. Гіперпігментація проявляється як характерний симптом «брудної шиї» при атопічному дерматиті. Депігментація може супроводжувати тривалі запальні процеси та виявлятися у близько 15% пацієнтів з атопічним дерматитом. Такі депігментовані вогнища розглядаються як прояви лейкодерми, а в деяких випадках — як вітилігоподібні зміни (Tokura Y. et al., 2024).

Справжня (істинна, ідіопатична) екзема — розвивається переважно під впливом хімічних факторів, що трапляються у виробничій діяльності та побуті, а також після застосування косметичних, лікарських засобів, трофоалергенів, перенесених нервово-психічних стресів або іноді без явної причини.

Клінічні прояви:

• висип розвивається симетрично на шкірі обличчя, верхніх та нижніх кінцівок, супроводжується інтенсивним свербежем;
• осередки ураження мають нечіткі межі, представлені еритемою та набряком;
• на тлі основного висипу розвиваються дрібні папули, мікровезикули, точкові ерозії з вираженим мокнуттям, після їх засихання формуються серозні кірочки та лущення;
• навколо вогнищ та на віддалених ділянках можуть формуватися еритема, окремі папули, лущення.

При тривалому чи рецидивному перебігу відзначається потовщення шкіри, застійна гіперемія, ліхеніфікація. Шкіра стає сухою, лущиться, з тріщинами, що відображає порушення бар’єрної функції та підвищену сприйнятливість до подразників.

Клінічним різновидом справжньої екземи є дизгідротична екзема — розвивається переважно на бічних поверхнях пальців, долонях та підошвах. Вирізняється підгострим перебігом.

Клінічні прояви:

• на тлі незначної гіперемії з’являються дрібні щільні везикули, розміром із голівку шпильки, що нагадують зерна звареного рису;
• везикули супроводжуються інтенсивним свербежем; зрідка відзначається відчуття печіння;
• при злитті окремих везикул можливе формування більших вогнищ з подальшим лущенням.

Рогова екзема є хронічною формою істинної екземи, що локалізується переважно на долонях і підошвах.

Клінічні прояви:

• вогнища мають чіткі межі, помірну гіперемію та виражену інфільтрацію з ліхеніфікацією;
• на поверхні вогнищ формуються глибокі болісні тріщини з кров’яними кірочками та великопластинчасте лущення;
• вирізняється резистентністю до стандартної терапії.

Мікробна екзема розвивається внаслідок сенсибілізації до бактеріальних чи грибкових агентів і часто ускладнює хронічні чи пошкоджені ділянки шкіри. Основні клінічні різновиди включають:

• паратравматична екзема — розвивається навколо ран, що довго не заживають, порізів, опіків або мікротравм, отриманих у побуті або на виробництві. Вогнища ураження — асиметричні, локалізуються на відкритих ділянках шкіри — кистях, передпліччях, гомілках, обличчі, шиї. Шкіра в осередках має чіткі межі, відшарування епідермісу відзначається вздовж краю вогнища, помірне мокнуття з точкових ерозій, серозно-гнійні кірки, периферично пустульозні елементи. На нижніх кінцівках еритема може мати синюшний відтінок;
• варикозна екзема — розвивається у пацієнтів похилого віку на тлі хронічної венозної недостатності, загострення тромбофлебітичної хвороби. Локалізація — гомілки та ступні, часто навколо трофічних виразок. Клінічна картина — чіткі межі вогнищ, набряк шкіри, синюшний відтінок, виражене мокнуття, свербіж, болісність і відчуття печіння;
• мікотична екзема — розвивається на тлі довготривалих мікозів стоп, підтверджених клінічними та лабораторними даними. Вогнища ураження — шкіра ступнів, потім поширюються на гомілки. Симптоматика — різкий свербіж, гіперемія, набряк, везикуляція, мокнуття, болісні тріщини та ерозії, особливо в міжпальцевих складках.

Нумулярна екзема — найчастіше розвивається в холодну пору року і в низці випадків — без явної причини, а також характеризується рецидивним перебігом. Клінічні прояви нуммулярної екземи:

• множинні, симетричні, чітко відмежовані вогнища округлої чи овальної форми («монетоподібні»);
• переважна локалізація — розгинальні поверхні кінцівок, рідше — спина та бічні поверхні тулуба;
• шкіра в осередках ураження гіперемована та інфільтрована;
• на поверхні вогнищ виявляються папули, везикули, зрідка легка форма мокнуття;
• можливі серозні та серозно-гнійні скоринки, а також лусочки.

Інтертригінозна екзема — частіше діагностують в осіб гіперстенічної статури, нерідко на тлі супутнього цукрового діабету. Вогнища ураження локалізуються в ділянці великих складок: пахвових, пахвинних, під молочними залозами у жінок. Характерні гіперемія, набряк, поліморфний висип, мокнуття.

Пацієнтам рекомендовано проведення мікологічного дослідження для виключення кандидозу складок, оскільки інфекційний компонент може маскувати або збільшувати вираженість екзематозного запалення.

Себорейна екзема — локалізується переважно на себорейних ділянках шкіри: волосиста частина голови, обличчя, ділянка грудей, міжлопаткова зона спини. Клінічно характеризується інтенсивним свербежем. На тлі еритеми фіксується нашарування кірочок та лусочок, під якими виявляється волога ерозивна поверхня з помірним процесом мокнуття. По краю вогнищ формується себорейна «корона» — чітко обмежена смужка з лусочками та скоринками.

У ділянці вушних раковин та завушних складок шкіра гіперемована, набрякла, волога, з дифузним мокнуттям; у складках — болісні тріщини. На грудях часто формуються округлі жовто-рожеві еритематозні плями, покриті жирними жовтими лусочками.

Дитяча (атопічна) екзема — розвивається на тлі атопії як прояв ексудативної стадії атопічного дерматиту у ранньому дитинстві. Локалізується переважно на шкірі обличчя та волосистій частині голови, але можливі поширені зони ураження. Вогнища можуть поєднувати ознаки справжньої, мікробної та себорейної екземи у різних комбінаціях, тому необхідний індивідуальний підхід до терапії.

Професійна екзема розвивається при контакті із сенсибілізувальними речовинами на виробництві. Локалізується на відкритих ділянках шкіри — тильних поверхнях кистей, передпліччях, обличчі, шиї, рідше — на гомілках та ступнях.

Клінічна картина відповідає проявам справжньої екземи: на тлі гіперемії та набряку — множинні везикули та мокнуття. Перебіг захворювання — тривалий, регрес клінічних проявів настає після усунення контакту з алергеном.

Крім класичних форм екземи, існує низка дерматозів, при яких фіксуються екзематозні морфологічні особливості або розвиваються за схожими патогенетичними механізмами. До них належать дисгідротична екзема та долонно-підошовний пустульоз, хронічний багатоформний свербіж, папулоеритродермія, а також екзематид (табл. 2).

Діагностика екземи

Діагноз екземи зазвичай встановлюється клінічно на підставі характерного зовнішнього вигляду висипу та аналізу анамнезу пацієнта.

Стандартні лабораторні дослідження зазвичай не показані. У випадках, коли діагноз залишається сумнівним, можуть використовуватися додаткові методи, такі як алергічні проби та патч-тести для виявлення можливих тригерів та уточнення етіології захворювання (Nemeth V. et al., 2024).

Лікування екземи

Основні стратегії терапії екземи включають регулярне зволоження шкіри та застосування місцевих протизапальних препаратів під час загострень:

• зволоження шкіри — щоденне використання мазей без ароматизаторів і з обмеженим вмістом консервантів. Мазь краще крему та лосьйону через більш високе співвідношення масла до води, що сприяє кращому захисту шкірного бар’єра;
• лікування загострень — застосовують місцеві протизапальні препарати (нестероїдні протизапальні препарати — пімекролімус, такролімус, кортикостероїдні препарати (преднізолон, дексаметазон або мометазону фуроат);
• при приєднанні вторинної інфекції — призначають комбіновані топічні препарати, що містять протизапальні, антибактеріальні та протигрибкові компоненти, наприклад, тріамцинолону ацетонід, бетаметазону дипропіонат, гентаміцин, мірамістин, клотримазол;
• у дітей вираженість свербежу частіше збільшується вночі. При порушенні сну можна періодично приймати пероральні антигістамінні препарати перед сном. Денний прийом антигістамінних засобів для контролю свербежу не рекомендується (Nemeth V. et al., 2024);
• дезінтоксикаційна терапія — призначають препарати, що сприяють виведенню токсичних метаболітів та зниженню запальної інтоксикації — реополіглюкін, реосорбілакт, неогемодез;
• ентеросорбенти — для зв’язування та виведення токсинів, алергенів із шлунково-кишкового тракту. Наприклад, Ентеросгель, активоване вугілля;
• вітаміни A, E, C чи їх комплекси.

Місцева терапія екземи

Місцева терапія екземи підбирається індивідуально залежно від стадії захворювання, характеру запального процесу, наявності мокнуття або вторинної інфекції. Мета терапії — купірування запалення, усунення свербежу, попередження вторинних ускладнень та відновлення бар’єрних властивостей шкіри.

У період вираженого ексудативного запалення застосовують засоби, що чинять в’яжучу, антисептичну та підсушувальну дію. Ці препарати сприяють зменшенню вираженості набряку, запалення та мокнуття, створюючи умови для подальшого застосування кортикостероїдних засобів:

• 2% розчин борної кислоти, 0,25% розчин нітрату срібла, 0,01–0,1% розчин перманганату калію (ванночки та примочки);
• фукорцин, піоктанін.

При припиненні мокнуття та розвитку лущення призначають препарати на зволожувальній основі, що сприяє відновленню шкірного бар’єра та пом’якшенню шкіри, — засоби, які містять флуоцинолону ацетонід, цетилпіридинію хлорид.

При приєднанні бактеріальної, грибкової або змішаної інфекції призначають комбіновані кортикостероїдні препарати, що поєднують протизапальні, антибактеріальні та протигрибкові компоненти. Наприклад, препарати, які містять триамцинолону ацетонід, мірамістин, бетаметазону валерат, гараміцин, бетаметазону дипропіонат, клотримазол, гентаміцин.

При менш виражених запальних проявах можливе застосування комбінованих засобів на синтетичних гідрофільних основах, що мають високу антимікробну активність — міромістин, стрептоцид, нітазол, офлоксацин, новокаїн, кетоконазол.

У хронічних осередках екземи, де переважають інфільтрація та потовщення шкіри, показано застосування препаратів на гідрофобних основах. Ці лікарські засоби зумовлюють кератолітичний та протизапальний ефект, вони містять преднізолон, сечовину, бетаметазону валерат, саліцилову кислоту.

Ускладнення екземи

Через дисфункцію шкірного бар’єра пацієнти з екземою піддаються підвищеному ризику бактеріальних, вірусних та грибкових інфекцій.

Бактеріальні інфекції:

• Staphylococcus aureus колонізує шкіру більш ніж у 90% пацієнтів із екземою порівняно з близько 10% здорових людей;
• щільність колонізації Staphylococcus aureus корелює зі ступенем тяжкості дерматиту;
• інфекція може проявлятися як фурункули, імпетиго чи целюліт.

Вірусні інфекції:

• пацієнти з екземою більш сприйнятливі до вірусних інфекцій, включно з герпетичною екземою, спричиненою вірусом простого герпесу 1-го типу;
• герпетична екзема є невідкладним станом; можливі ускладнення включають кератокон’юнктивіт, менінгіт, енцефаліт та вторинний бактеріальний сепсис;
• екзема Коксакі — рідкісна, але небезпечна вірусна інфекція, асоційована з ентеровірусом Коксакі А16. У хворих розвиваються великі пухирі та садна на ділянках, уражених екземою, схожі на герпетичну екзему. Зазвичай не супроводжується гарячкою, стомлюваністю чи зниженням апетиту, проте іноді відзначаються короткочасна діарея чи субфебрилітет протягом тижня до початку висипу;
• рідкісні ускладнення, такі як асептичний менінгіт (Nemeth V. et al., 2024).

Профілактика екземи

Профілактика екземи спрямована на зниження частоти загострень та мінімізацію впливу тригерів. Основні заходи:

• підтримання бар’єрної функції шкіри — регулярне зволоження шкіри із застосуванням мазей або кремів без ароматизаторів і з мінімальним вмістом консервантів. Перевага надається засобам з високим вмістом олій для захисту та відновлення шкірного бар’єра;
• уникнення тригерів — контакту з агресивними мийними засобами, милом та хімічними подразниками; контакту з алергенами (вовною свійських тварин, пилових кліщів, певними продуктами харчування). Важливо використовувати м’який повітропроникний одяг і уникати грубих тканин;
• контроль факторів навколишнього середовища та способу життя — підтримання оптимальної вологості та температури в приміщенні. Мінімізація стресових ситуацій та забезпечення повноцінного сну;
• профілактика шкірних інфекцій.

Прогноз екземи

Прогноз екземи залежить від віку початку захворювання, ступеня тяжкості симптомів та своєчасності терапії. У більшості дітей з легкою та помірною формою екземи відзначається спонтанна ремісія до підліткового віку, проте тяжкі форми можуть зберігатися у дорослому житті.

Своєчасне та адекватне лікування, зокрема регулярне зволоження шкіри та контроль запальних процесів, значно підвищують якість життя пацієнтів та знижують частоту загострень (Nemeth V. et al., 2024).