Невенерический сифилис — это группа хронических трепонематозов, наиболее распространенными из которых являются фрамбезия, пинта, беджель. Особенности, которые их объединяют, следующие:

этиология — возбудители относятся к роду Treponema и морфологически почти неотличимы от pallidum, вызывающей венерический сифилис;
путь передачи — преимущественно бытовой и контактный (через кожу и слизистые оболочки при тесных контактах, через загрязненные предметы);
эндемичность — распространены в сельских районах тропических и субтропических зон с низким уровнем санитарии;
сходство клинических проявлений — имеют хроническое течение, с вовлечением кожных покровов, слизистых оболочек и костной системы, но без специфического поражения половых органов;
иммунология — формируется перекрестная серологическая реактивность с классическим сифилисом (тесты могут быть положительными, что осложняет диагностику).

Исторические данные

В 1905 г. микробиолог Фриц Рихард Шаудин (Fritz Richard Schaudinn) и врач-дерматолог Эрих Гофманн (Erich Hoffmann) открыли возбудителя сифилиса — Treponema pallidum, однако лишь в середине XX в. исследователи начали различать различные подвиды трепонем.

Значительный вклад в изучение заболевания внес дерматолог-венеролог Эллис Хадсон (Ellis H. Hudson), который в 1928 г. подробно описал эндемический сифилис (беджель) среди бедуинов Ближнего Востока. Его исследования показали, что передача невенерического сифилиса в быту является основным механизмом распространения инфекции в определенных популяциях.

В 1948 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) организовала первую международную кампанию по борьбе с невенерическими трепонематозами, результатами которой стало значительное снижение заболеваемости в эндемичных регионах.

Эпидемиология

Наибольшее распространение невенерического сифилиса отмечается в регионах с низким социально-экономическим уровнем, плохими санитарно-гигиеническими условиями и ограниченным доступом к медицинской помощи:

беджель — эндемичен в засушливых регионах Сахары, на Ближнем Востоке и в некоторых частях Центральной Азии. Основная группа риска — дети и подростки, проживающие в условиях скученности;
фрамбезия — широко распространена в тропических и субтропических регионах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки. Пик заболеваемости отмечается у детей в возрасте младше 15 лет;
эндемичными районами для пинты являются Центральная и Южная Америка. Заболевание регистрируют во всех возрастных группах.

Заболеваемость невенерическим сифилисом в различных возрастных группах:

у взрослых — диагностируется реже, чем у детей. Заболеваемость среди мужчин и женщин примерно одинакова;
у новорожденных — очень редкая инфекция, связана с внутриутробным заражением от матери с активной формой заболевания.

Контактный механизм заражения невенерическим сифилисом реализуется 2 путями:

прямым — контакт с инфицированными элементами сыпи на коже и слизистых оболочках;
опосредованным — использование общей посуды, предметов личной гигиены и бытовых принадлежностей.

Сезонность заболевания выражена слабо, однако в некоторых регионах отмечается увеличение количества случаев в сухие периоды года, когда повышается риск образования трещин и микротравм кожи.

Этиология

Возбудители невенерического сифилиса относится к роду Treponema семейства Spirochaetaceae:

Treponema pallidum ssp. endemicum — причина беджеля;
Treponema pallidum ssp. pertenue — фрамбезии;
Treponema carateum (хотя некоторые источники относят ее к Treponema pallidum ssp. carateum) — пинты.

Микроорганизмы морфологически и генетически очень близки к возбудителю венерического сифилиса (Treponema pallidum ssp. pallidum), но отличаются по своим биологическим характеристикам, что определяет иную клиническую картину и эпидемиологию. Морфологические особенности:

тонкие спиралевидные бактерии, имеющие 8–14 завитков;
длина — 6–20 мкм, диаметр — 0,1–0,2 мкм;
подвижные, могут совершать вращательные, сгибательные и поступательные движения;
в нативных препаратах трепонемы выявляются методом темнопольной микроскопии, поскольку их размеры находятся на границе разрешающей способности светового микроскопа.

Трепонемы чрезвычайно чувствительны к воздействию факторов внешней среды и быстро погибают вне организма человека. Они не переносят высушивание, нагревание более 42 °C, воздействие дезинфицирующих средств и антибиотиков группы пенициллина. Такая особенность определяет необходимость тесного контакта для передачи инфекции и объясняет преимущественно семейный характер заражения.

Кроме непосредственной причины (патогенных микроорганизмов рода Treponema), для развития невенерического сифилиса необходим комплекс предрасполагающих факторов:

нарушение целостности кожного покрова и слизистых оболочек;
снижение местного и общего иммунитета;
неблагоприятные социально-бытовые условия;
высокая плотность населения.

Патогенез

В основе патогенеза лежит взаимодействие возбудителя с иммунной системой макроорганизма (таблица).

Таблица. Патогенез невенерического сифилиса

Этапы и механизмы развития инфекции	Особенности
Проникновение трепонем в организм	Основными воротами инфекции служат поврежденные участки кожи и слизистых оболочек. Микротравмы, царапины, мелкие трещины часто остаются незамеченными для самого больного, при этом значительно повышают вероятность заражения. Слизистые оболочки полости рта и носа — крайне уязвимые зоны для проникновения бактерий благодаря своей высокой васкуляризации и относительной тонкости эпителиального слоя. Конъюнктива глаз также может служить входными воротами инфекции, особенно при несоблюдении правил личной гигиены и использовании общих полотенец, носовых платков. Трепонемы быстро проникают через тканевые барьеры с помощью: гиалуронидазы — фермент разрушает гиалуроновую кислоту межклеточного вещества; коллагеназы — расщепляет коллагеновые волокна, составляющие основу соединительнотканного каркаса большинства органов и тканей; фибринолизина — растворяет фибрин, облегчая движение возбудителя через сформировавшиеся тромбы и фибриновые сгустки.
Инкубационный период	Инкубационный период невенерического сифилиса составляет 3–4 нед. На его длительность влияют: количество попавших в организм трепонем (инфицирующая доза); состояние местного иммунитета в месте внедрения; общий иммунный статус организма; возраст пациента (у детей инкубационный период часто короче); наличие сопутствующих заболеваний; применение антибактериальных препаратов.
Формирование первичного аффекта	Первичный аффект формируется далеко не всегда и часто остается незамеченным как самим больным, так и медицинским персоналом при поверхностном осмотре. Особенности первичного аффекта (при его наличии): язвенный дефект чаще всего располагается на открытых участках тела. Поражения лица возникают при использовании общей посуды, полотенец, при поцелуях. Первичные аффекты на коже рук и предплечий формируются при рукопожатиях, совместных играх, использовании общих игрушек у детей; дно язвы покрыто серовато-желтым налетом, под которым скрывается гладкая поверхность; отсутствует острая воспалительная реакция — нет гиперемии, отека, болезненности; отделяемое скудное, серозное; при микроскопическом исследовании в темном поле в отделяемом выявляют огромное количество подвижных трепонем.
Лимфогенное и гематогенное распространение	Диссеминация трепонем по организму начинается уже в первые часы после проникновения. Лимфогенный путь распространения — ключевой на ранних стадиях инфекции. Бактерии активно проникают в лимфатические капилляры и с током лимфы быстро достигают регионарных лимфатических узлов, далее — центральных лимфатических коллекторов и в конечном итоге попадают в кровоток через грудной лимфатический проток. Дальнейшая гематогенная диссеминация обеспечивает формирование множественных очагов инфекции в различных анатомических областях.
Механизмы ускользания от иммунологического контроля	Иммунологический контроль по отношению к трепонемам недостаточно эффективен. Его затрудняют: молекулярная мимикрия — бактерии способны покрывать свою поверхность белками хозяина, становясь практически неотличимыми от собственных клеток организма, что затрудняет их распознавание иммунной системой и препятствует формированию эффективного иммунного ответа; способность изменять антигенный состав наружной мембраны — когда иммунная система начинает продуцировать специфические антитела против определенных поверхностных антигенов, возбудитель изменяет их структуру, делая существующие антитела неэффективными; локализация в иммунопривилегированных участках организма (центральная нервная система, глаза и др.); способность к L-трансформации — образованию форм без клеточной стенки — такие формы устойчивы к действию многих антибактериальных препаратов и менее доступны для воздействия иммунной системы, что обеспечивает латентное течение инфекции и возможность реактивации процесса в будущем.
Особенности гуморального иммунитета	Образование антител происходит в 2 четко различимые фазы: ранняя фаза (через 2–4 нед после заражения) — появляются антитела, которые называют реагиновыми. Они направлены против кардиолипинового антигена и не являются строго специфичными. Это значит, что антитела могут определяться при других патологических состояниях, сопровождающихся разрушением клеточных мембран и высвобождением кардиолипина (вирусные и бактериальные инфекции, аутоиммунные заболевания, инфаркт миокарда, обширные ожоги, тяжелые травмы и др.); поздняя фаза (через 4–6 нед после инфицирования) — синтезируются специфические трепонемные антитела, которые направлены непосредственно против антигенных детерминант возбудителя. Следует учитывать, что реагиновые антитела могут исчезать после успешного лечения или даже спонтанно, в то время как трепонемные антитела обычно сохраняются неопределенно долго.
Клеточные механизмы иммунного ответа	При активации клеточного звена иммунитета развивается гранулематозное воспаление. В составе гранулем определяются: эпителиоидные клетки — трансформированные макрофаги с высокой метаболической активностью. Они способны к активному фагоцитозу и продукции различных биологически активных веществ (цитокинов, ферментов и др.); плазматические клетки — продуцируют специфические антитела; гигантские клетки типа Лангерганса — образуются путем слияния эпителиоидных клеток и макрофагов, проявляют выраженную фагоцитарную активность. В центральной части гранулемы часто формируется зона казеозного некроза — результат токсического воздействия продуктов жизнедеятельности трепонем.
Сосудистые нарушения	В очагах поражения определяются сосудистые нарушения: продуктивный васкулит — за счет пролиферации эндотелиальных клеток и разрастания соединительной ткани происходит утолщение стенок сосудов со значительным сужением сосудистого просвета; инфильтрация стенок сосудов лимфоцитами и плазматическими клетками отражает активный иммунологический процесс и часто сопровождается нарушением нормальной архитектоники сосудистой стенки; сужение просвета сосудов, особенно мелких артерий и капилляров, вызывает нарушение микроциркуляции в соответствующих тканях.

Классификация

По этиологическому принципу выделяют:

беджель (Treponema pallidum ssp. endemicum);
фрамбезию (Treponema pallidum ssp. pertenue);
пинту (Treponema carateum).

Стадии невенерического сифилиса:

первичная — с формированием первичного аффекта в месте внедрения возбудителя;
вторичная — проявляется генерализованной сыпью на коже и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, общими симптомами интоксикации;
третичная — развивается при отсутствии адекватного лечения и характеризуется формированием гумм, поражением костно-суставной системы, центральной нервной системы и внутренних органов.

По активности инфекционного процесса выделяют 3 варианта невенерического сифилиса:

активный — определяются клинические симптомы, положительные результаты прямых методов выявления возбудителя;
латентный — течение без видимых клинических симптомов, диагноз устанавливают с учетом положительных серологических реакций;
пролеченный — состояние после проведенного специфического лечения с контролем эффективности терапии.

Основные формы с учетом локализации поражений:

кожная — различные типы сыпи, папулы, язвы, гиперкератотические поражения кожи;
слизистая — поражения слизистой оболочки полости рта, носоглотки;
костно-суставная — остеопериоститы, артриты, деформации костей;
висцеральная — поражения внутренних органов (редко);
неврологическая — вовлечение в патологический процесс центральной и периферической нервной системы.

Клинические проявления невенерического сифилиса

Каждая форма инфекции характеризуется специфическим симптомокомплексом и особенностями течения.

Беджель

Симптоматика заболевания развивается постепенно и стадийно. Стадии могут частично пересекаться или иметь атипичное течение.

Первичная стадия

Беджель, как правило, начинается с поражения слизистой оболочки полости рта. Первичный элемент напоминает эрозию или небольшую папулу, которая не сопровождается субъективными ощущениями. У детей подобные элементы часто остаются незамеченными родителями и самим пациентом, что приводит к позднему обращению за медицинской помощью.

Через несколько недель или месяцев после появления первичного очага возникает умеренная регионарная лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы мягкие, эластичные, не спаяны между собой, безболезненные при пальпации.

Вторичная стадия

Вторичная стадия начинается через 6–12 мес после инфицирования и связана с генерализованным распространением трепонем. Наиболее характерные симптомы невенерического сифилиса:

множественная папулезная сыпь, элементы сыпи склонны к слиянию и образованию бляшек;
в области крупных складок кожи (паховые и подмышечные области, межпальцевые промежутки) формируются плотные очаги с выраженным гиперкератозом, которые внешне напоминают мозоли или бородавчатые разрастания;
на слизистой оболочке полости рта, языке формируются безболезненные папулы или эрозивные очаги;
при ангине больные жалуются на боль в горле, дискомфорт при глотании, осиплость голоса.

Общее состояние пациентов остается удовлетворительным: лихорадку, выраженную интоксикацию или уменьшение массы тела выявляют очень редко.

Третичная стадия

Для третичной стадии заболевания, которая развивается спустя 5–10 лет после инфицирования, характерно формирование гуммозных очагов. Локализация гумм: кожные покровы, костная ткань. На коже они проявляются в виде плотных узлов, склонных к изъязвлению, с формированием грубых соединительнотканных рубцов. Преимущественная локализация поражений костной ткани: длинные трубчатые кости, кости черепа, носовая перегородка, небо. В результате появляются характерные деформации:

саблевидные голени — искривление большеберцовых костей кпереди;
седловидный нос вследствие разрушения костной части носовой перегородки;
готическое небо с высоким сводом.

Дополнительно отмечаются:

хронический остеоартрит и синовит, которые сопровождаются болью и ограничением подвижности суставов, что особенно тяжело переносится детьми и подростками в период активного роста;
остеопериостит с утолщением костей и выраженным болевым синдромом;
остеомиелит с деструкцией костной ткани, образованием секвестров и свищевых ходов;
артрит — обычно моноартикулярный, характеризуется умеренной болезненностью и ограничением движений.

Фрамбезия

Для фрамбезии характерны более яркая клиническая картина и раннее вовлечение кожи в патологический процесс. Первичный элемент:

появляется чаще всего на открытых участках тела;
представляет собой папулу, быстро увеличивающуюся в размерах;
напоминает по виду ягоду малины или соцветие цветной капусты;
поверхность легко изъязвляется и выделяет серозно-геморрагический экссудат, содержащий огромное количество трепонем.

Через несколько недель первичный элемент может регрессировать, оставляя после себя атрофический рубец. Однако уже через 6–12 нед у пациента формируются вторичные очаги. Они более мелкие, множественные и часто симметрично располагаются на коже туловища и конечностей. Их влажная поверхность и желтовато-коричневый оттенок позволяют легко отличить их от других дерматологических заболеваний. У детей вторичные элементы могут распространяться на всю поверхность тела, вызывая выраженный зуд и дискомфорт. На ладонях и подошвах развивается болезненный гиперкератоз. Толстые слои рогового эпидермиса растрескиваются, формируя глубокие трещины, которые существенно ограничивают подвижность ребенка. В ряде случаев фрамбезия сопровождается поражением костей в виде периоститов длинных трубчатых костей с болевым синдромом и нарушением походки.

Третичная стадия наступает через несколько лет от начала заболевания. Она проявляется тяжелыми деформирующими поражениями костей (длинных костей голеней и предплечий, лицевого черепа и др.). Разрушение костей носа и формирование грубых деформаций черепа становятся причиной выраженного обезображивания пациента.

Пинта

Уникальная клиническая особенность пинты — поражение исключительно кожи, без вовлечения в патологический процесс внутренних органов.

Заболевание начинается с формирования первичного элемента — папулы красновато-коричневого цвета, которая постепенно увеличивается в размерах и трансформируется в чешуйчатую бляшку. Первичные элементы чаще всего располагаются на открытых участках тела (лицо, конечности). Постепенно они заживают, однако остаются множественные вторичные очаги, которые отличаются большим разнообразием окраски — от красных и синих до фиолетовых оттенков.

Вторичная стадия длится несколько лет и характеризуется распространением пигментированных очагов по всему телу. Они склонны к медленному увеличению и сохраняются в течение длительного времени.

Третичная стадия, также называемая дисхромической, проявляется необратимыми изменениями пигментации кожи. Первоначально пигментированные очаги постепенно теряют окраску и превращаются в устойчивые депигментированные пятна. Участки ахромии занимают значительную площадь кожных покровов, создавая выраженный косметический дефект.

Атипичные варианты течения

Диагностика атипичных форм невенерического сифилиса часто вызывает значительные трудности вследствие нехарактерных жалоб и проявлений:

абортивная — быстрое разрешение клинических симптомов даже без специфического лечения, что создает ложное впечатление о выздоровлении больного;
злокачественная — отличается тяжелыми системными проявлениями, быстрым прогрессированием процесса и резистентностью к проводимому лечению. Злокачественная форма инфекции чаще развивается у лиц с иммунодефицитными состояниями;
латентная — течение без видимых клинических симптомов и выявляется только при серологическом обследовании. Такие пациенты представляют особую эпидемиологическую опасность, поскольку, не подозревая о своем заболевании, служат источником заражения для окружающих.

Диагностика

Основу клинической диагностики невенерического сифилиса составляют:

сбор анамнестических и эпидемиологических данных (регион и условия проживания, семейный анамнез, поиск возможных путей инфицирования);
физикальное обследование;
наличие характерных клинических проявлений:
- первичная стадия — место внедрения возбудителя (первичный аффект) обычно локализуется на коже лица, других открытых участков тела;
- вторичная стадия невенерического сифилиса характеризуется генерализованными кожными проявлениями — от мелких папулезных элементов до крупных бляшечных образований. Сыпь обычно не сопровождается зудом и сохраняется в течение нескольких месяцев. Поражение слизистых оболочек — эрозивно-язвенные элементы в полости рта, на языке, мягком небе и задней стенке глотки;
- третичная стадия развивается через несколько лет после инфицирования. Ключевой симптом — появление гуммозных образований в коже, подкожной клетчатке, костях и внутренних органах.

Лабораторная диагностика невенерического сифилиса:

неспецифические анализы (реакция микропреципитации — РМП), реакция Вассермана модифицированная (Venereal Disease Research Laboratory — VDRL), быстрая реакция на реагины плазмы (Rapid Plasma Reagin — RPR) — основаны на выявлении антител к кардиолипиновому антигену. Тесты могут давать ложноположительные результаты при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях;
специфические трепонемные тесты (реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА)) — результаты остаются положительными в течение всей жизни больного, что позволяет подтвердить факт перенесенной трепонемной инфекции;
микроскопическая диагностика (исследование отделяемого эрозивно-язвенных элементов в темном поле зрения для выявления микроорганизмов рода Treponema) — метод обладает высокой специфичностью, однако требуется наличие соответствующего оборудования;
полимеразная цепная реакция (ПЦР) — позволяет выявить ДНК возбудителя (даже незначительное количество) в биологических образцах.

Дифференциальная диагностика

При установлении окончательного диагноза следует исключить:

венерический сифилис — необходимо учитывать эпидемиологические особенности, возраст больного (диагностируют преимущественно у сексуально активных лиц) и клинические проявления. Отсутствие твердого шанкра и генитальных поражений являются важными дифференциально-диагностическими признаками невенерического сифилиса;
проказа (лепра) — заболевание вызывают другие возбудители (Mycobacterium leprae, Mycobacterium lepromatosis), отличается гистологическая картина;
туберкулез кожи — гуммозные формы могут напоминать туберкулез, поэтому ключевыми для дифференциальной диагностики являются микроскопические и молекулярно-генетические исследования;
грибковые и бактериальные инфекции кожи — дифференциация проводится на основании лабораторных данных.

Лечение

Основу лечения невенерического сифилиса составляют антибиотики пенициллинового ряда. Выбор конкретной схемы антибиотикотерапии определяется стадией заболевания, возрастом пациента и наличием противопоказаний к препаратам первого выбора.

Этиотропная терапия

Препараты первой линии:

бензатина бензилпенициллин — вводится внутримышечно. Доза составляет 2,4 млн Ед. однократно для взрослых пациентам с продолжительностью заболевания менее 2 лет, 2,4 млн Ед. внутримышечно трижды с интервалом в 1 нед — при продолжительности более 2 лет или неизвестной давности. Для детей доза бензатина бензилпенициллина рассчитывается исходя из массы тела — 50 000 Ед./кг массы тела внутримышечно, но не более 2,4 млн Ед. на 1 введение;
прокаин бензилпенициллин — рекомендованная доза составляет 600 тыс. Ед. внутримышечно ежедневно в течение 10 дней при продолжительности заболевания менее 2 лет и 15 дней — при продолжительности более 2 лет.

Альтернативные схемы лечения:

доксициклин — перорально в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 14–28 дней в зависимости от длительности заболевания. Препарат противопоказан детям в возрасте младше 12 лет и беременным в связи с риском нарушения развития зубной эмали и костной ткани плода;
азитромицин — перорально однократно в дозе 2 г (продолжительность заболевания не должна превышать 2 лет). В некоторых регионах отмечается возрастающая резистентность трепонем к макролидам, что снижает эффективность терапии;
эритромицин — перорально в дозе 500 мг 4 раза в сутки. Курс 14–28 дней;
цефтриаксон — внутримышечно или внутривенно в дозе 1–2 г 1 раз в сутки в течение 10–14 дней в зависимости от стадии заболевания.

Мониторинг эффективности лечения

Контроль эффективности лечения инфекции осуществляется путем динамического наблюдения за серологическими показателями:

неспецифические тесты (РМП, VDRL, RPR) — проводятся через 3; 6; 12 и 24 мес после окончания лечения. Адекватный ответ на терапию характеризуется 4-кратным и более снижением титров неспецифических антител в течение 6–12 мес;
трепонемные тесты — остаются положительными пожизненно и не используются для контроля эффективности лечения.

Лечение осложнений и сопутствующих состояний

При развитии реакции Яриша — Герксгеймера (острый воспалительный ответ организма, который развивается в первые сутки после начала антибактериальной терапии инфекций, вызываемых спирохетами) показано симптоматическое лечение:

нестероидными противовоспалительными препаратами;
антигистаминными средствами;
при необходимости — кортикостероидами.

В схему лечения костно-суставных поражений часто включают противовоспалительные препараты, физиотерапевтические процедуры, в тяжелых случаях необходимо хирургическое вмешательство для коррекции деформаций и восстановления функции пораженных сегментов.

При присоединении вторичной бактериальной инфекции кожи и мягких тканей требуется дополнительная антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия с учетом чувствительности выделенной микрофлоры.

Реабилитация и диспансерное наблюдение

Реабилитация после невенерического сифилиса является важным компонентом комплексного лечения, особенно при наличии остаточных явлений и функциональных нарушений. Программу реабилитации следует индивидуализировать с учетом характера и тяжести состояния:

при костно-суставных поражениях в программу реабилитационных мероприятий включают:
- лечебную физкультуру;
- массаж;
- физиотерапевтические процедуры;
- при необходимости — ортопедическую коррекцию;
психосоциальная реабилитация особенно важна для детей, поскольку косметические дефекты и функциональные нарушения негативно влияют на социальную адаптацию и качество жизни. Может потребоваться работа с психологом и социальными службами для обеспечения полноценной интеграции ребенка в общество.

Длительность наблюдения пациентов с невенерическим сифилисом варьирует в период 2–3 лет с обследованием через 3; 6; 12; 24; 36 мес после окончания лечения. Критерии снятия с диспансерного учета:

отсутствие или значительное снижение титров антител в неспецифических тестах (не менее чем в 4 раза);
отсутствие клинических проявлений заболевания;
у детей дополнительно учитывается нормальное физическое развитие и отсутствие признаков поражения костно-суставной системы.

Осложнения

Осложнения невенерического сифилиса развиваются преимущественно при поздней диагностике и неадекватном лечении заболевания:

поражения костно-суставной системы с устойчивой инвалидизацией пациентов, особенно в детском возрасте;
дерматологические осложнения — глубокие язвы, которые заживают с формированием грубых рубцов. Рубцевание нарушает функцию пораженных участков, становится причиной косметических дефектов, требующих последующей пластической коррекции;
перфорация мягкого и твердого неба, что нарушает функции речи и глотания. Эти осложнения требуют сложной хирургической коррекции и длительной реабилитации;
поражение сердечно-сосудистой системы (редко) — аортит, аневризма аорты;
нейросифилис с поражением центральной и периферической нервной системы (редко);
вторичные бактериальные инфекции.

Профилактика

Профилактика невенерического сифилиса:

первичная:
- улучшение социально-экономических условий жизни населения;
- обеспечение доступа к чистой питьевой воде;
- совершенствование жилищных условий;
- повышение уровня санитарной культуры;
- образовательные программы, направленные на формирование навыков личной гигиены и предотвращение использования общих предметов быта;
вторичная:
- раннее выявление заболевания путем проведения массовых обследований населения в эндемичных регионах. Особое внимание следует уделять детскому населению — наиболее восприимчивой к инфекции категории;
- профилактическое лечение лиц, находившихся в тесном бытовом контакте с больными ранним невенерическим сифилисом, особенно в условиях скученности и неблагоприятных санитарно-гигиенических условий.

Прогноз

При раннем выявлении и адекватной этиотропной терапии прогноз заболевания благоприятный с полным выздоровлением и восстановлением трудоспособности пациентов.

Факторы, негативно влияющие на прогноз:

поздняя диагностика;
наличие обширных деструктивных поражений костей и мягких тканей;
развитие вторичных осложнений;
сопутствующие иммунодефицитные состояния.

Отдаленные последствия невенерического сифилиса:

устойчивые деформации костей;
рубцовые изменения кожи и слизистых оболочек;
функциональные нарушения пораженных органов.