Поліп носа — це доброякісне новоутворення, що формується зі зміненої слизової оболонки носової порожнини та/або приносових пазух. За структурою поліпи складаються з пухкої сполучної тканини, покритої метаплазованим епітелієм.
Залежно від локалізації та розміру поліпи можуть викликати порушення носового дихання. Невеликі новоутворення тривалий час мають безсимптомний перебіг, проте зі зростанням вони починають створювати механічну перешкоду для проходження повітря через носові ходи. Виникає складне становище носового дихання, особливо помітне в положенні лежачи або при фізичному навантаженні.
Будова поліпа
Гістологічна будова типового носового поліпа:
- епітеліальний шар — в нормі респіраторний епітелій носової порожнини — багаторядний війчастий. У поліпах він часто піддається метаплазії — трансформації в багатошаровий плоский епітелій. Зміни відбуваються під впливом хронічного запалення та механічного впливу. Метаплазовані епітеліальні клітини втрачають вії, тому не беруть участі у процесі мукоциліарного кліренсу. В епітелії розвиваються дистрофічні зміни, ділянки десквамації та виразки;
- базальна мембрана — потовщення базальної мембрани є характерною ознакою поліпів у носі. Воно розвивається у зв’язку з надмірним відкладенням компонентів позаклітинного матриксу, особливо колагену типу IV та фібронектину. Товщина такої базальної мембрани у 7–14 разів перевищує показники нормальної базальної мембрани. Структура стає неоднорідною, з ділянками розривів та дуплікації, що відображає хронічне запалення та порушення процесів ремоделювання тканин;
- строма поліпа — у міжклітинному просторі накопичується тканинна рідина. Набряк пов’язаний з порушенням регуляції водно-електролітного балансу та підвищеною проникністю судин. Набрякова рідина багата на білки плазми крові та медіатори запалення. У поліпах фіксується активація фібробластів із підвищеною продукцією компонентів позаклітинного матриксу. Сполучнотканинний каркас часто розріджений унаслідок набряку, але зберігає основну опорну функцію. У стромі формуються псевдокісти через розширення міжклітинних просторів та розриву тканинних структур. Стінки псевдокист вистелені сплощеними фібробластами і не мають справжньої епітеліальної вистилки. Кількість кровоносних судин у поліпах відносно невелика. Вони представлені переважно капілярами та венулами з тонкими стінками. Характерна підвищена проникність судинної стінки, що спричиняє набряк строми. Навколо судин часто відмічаються периваскулярні інфільтрати. Вони практично позбавлені нервових закінчень, що пояснює їхню безболісність при механічному впливі.
Причини виникнення поліпів у носі
Носовий поліп — складне багатофакторне захворювання, етіопатогенетичні механізми якого до кінця не зрозумілі. Виділяють внутрішні та зовнішні фактори, які мають ключове значення у розвитку запальних змін слизової оболонки верхніх дихальних шляхів та формуванні поліпозних новоутворень (табл. 1).
Таблиця 1. Етіологічно значущі чинники розвитку поліпа носа
Чинник |
Опис |
Генетична схильність |
Різні дослідження свідчать про наявність специфічних генетичних маркерів, пов’язаних з підвищеним ризиком розвитку поліпозу. Генетичні особливості визначають:
- роботу імунної системи;
- характер запальної відповіді;
- структуру епітеліальних бар’єрів слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.
|
Бронхіальна астма |
При поліпозному риносинуситі одним із найбільш значущих коморбідних станів є бронхіальна астма. Спільність патогенетичних механізмів включає:
- еозинофільне запалення;
- ремоделювання дихальних шляхів.
У пацієнтів із поєднанням бронхіальної астми та поліпозу часто фіксується більш тяжкий перебіг обох захворювань, і вони гірше піддаються стандартній терапії. |
Порушення метаболізму арахідонової кислоти |
Унаслідок порушення метаболізму арахідонової кислоти виникає дисбаланс у продукції простагландинів та лейкотрієнів зі збільшенням вираженості запальної реакції та більш агресивним зростанням поліпів. |
Імунодефіцит |
Різні форми імунодефіциту (загальний, селективний дефіцит імуноглобуліну А та ін.) порушують захисні механізми слизової оболонки, роблячи її більш вразливою до дії патогенних факторів. В умовах зниженого імунітету зростає ризик хронізації запального процесу та формування поліпів. |
Дефіцит вітаміну D |
Вітамін D є важливим імуномодулятором, що впливає як на вроджений, так і адаптивний імунітет респіраторного епітелію. |
Метаболічний синдром |
Жирова тканина продукує різні прозапальні медіатори, які збільшують вираженість запальної відповіді у слизовій оболонці носа та зумовлюють поліпозні процеси. |
Синдром обструктивного апное уві сні |
Епізоди апное супроводжуються:
- періодичною гіпоксією тканин;
- окиснювальним стресом;
- підвищенням активності запального процесу.
|
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба |
Закидання кислого вмісту шлунка в носоглотку викликає:
- хімічне подразнення слизової оболонки;
- персистуюче хронічне запалення.
|
Анатомічні особливості носової порожнини |
Різні вади будови порушують нормальну аеродинаміку носової порожнини. Виникає застій слизу, порушення мукоциліарного кліренсу, що створює сприятливі умови для розмноження патогенних мікроорганізмів. |
Бактерії |
Золотистий стафілокок — один із ключових бактеріальних патогенів, що беруть участь у розвитку поліпозу. Мікроорганізм виробляє ентеротоксини, що діють як суперантигени. Вони викликають потужну активацію Т-лімфоцитів і викид прозапальних цитокінів. Колонізація слизової оболонки носа золотистим стафілококом провокує хронічне запалення з надмірним зростанням тканин. |
Віруси |
Віруси безпосередньо ушкоджують епітеліальні клітини носоглотки, порушуючи їхню бар’єрну функцію. Вірусна інфекція підвищує проникність слизової оболонки для інших патогенів та алергенів. Вона запускає каскад запальних реакцій з активацією еозинофілів та виробленням специфічних антитіл. |
Гриби |
Гриби, особливо роду Aspergillus і Alternaria, є причиною алергічних реакцій та хронічного запалення в порожнині носа. Вони виділяють специфічні метаболіти та алергени, які стимулюють імунну відповідь. |
Неінфекційні алергени |
Різні алергени (пилок рослин, побутовий пил, епідерміс тварин, хімічні речовини) стимулюють дегрануляцію опасистих клітин із викидом гістаміну та інших медіаторів запалення. Ці біологічно активні сполуки викликають набряк тканин та гіперплазію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. |
Професійні фактори |
До виробничих полютантів належать:
- паперовий та металевий пил;
- засоби для чищення;
- тваринні білки;
- пліснява;
- іржа;
- інші хімічні сполуки.
Полютанти надають механічне та хімічне подразнення слизової оболонки, знижують місцевий імунітет, порушують бар’єрну функцію епітелію. |
Патогенез
У медичній літературі трапляється кілька теорій формування поліпозних утворень (табл. 2).
Таблиця 2. Основні теорії формування поліпозних утворень
Теорія |
Особливості |
Теорія еозинофільного запалення |
У тканинах носових поліпів відзначається значне підвищення концентрації цитокінів, що впливають на еозинофіли:
- інтерлейкін-5 (ІЛ-5) — стимулює дозрівання еозинофілів у кістковому мозку, суттєво продовжує термін їхнього життя в тканинах, запобігаючи запрограмованій клітинній загибелі (апоптозу). Унаслідок дії ІЛ-5 відбувається акумуляція еозинофілів у слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів;
- еотаксин — має потужну хемотаксичну дію на еозинофіли. Еотаксин буквально «притягує» еозинофіли до місця запалення, спричиняючи їхню спрямовану міграцію з кровотоку у тканині;
- еозинофільний катіонний білок (Eosinophil cationic protein — ECP) — має цитотоксичні властивості і здатний ушкоджувати епітеліальні клітини. Порушення бар’єрної функції слизової оболонки робить її більш вразливою для різних патогенів та алергенів.
Збільшена тривалість життя еозинофілів, їх активна міграція в епітеліальну тканину, постійна активація викликають хронічне еозинофільне запалення. Слід зазначити, що механізми, які запускають цей каскад патологічних реакцій, до кінця не вивчені. Існують різні гіпотези про первинний тригер еозинофільного запалення при поліпозі. Серед потенційних пускових факторів розглядаються алергічні реакції, хронічні інфекції, аутоімунні процеси та генетична схильність. Можливо, що в різних випадках діють різні тригерні чинники чи їх комбінація. |
Теорія IgE-залежних алергічних реакцій |
IgE-залежна алергія розглядається не як основна причина розвитку поліпозу носа, а супутній стан, який здатний модифікувати перебіг поліпозу. Наявність алергії збільшує вираженість запальних процесів у слизовій оболонці носа, створюючи додаткове імунологічне навантаження на тканини. Відбувається:
- вивільнення медіаторів запалення;
- активація імунокомпетентних клітин;
- підвищення проникності судин.
Ці зміни потенціюють процеси поліпоутворення, запущені іншими факторами. |
Теорія порушення метаболізму арахідонової кислоти при прийомі саліцилатів |
Коли саліцилати потрапляють в організм людини, вони інгібують на фермент циклооксигеназу. Інгібування ферменту викликає значне пригнічення циклооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти. Організм, прагнучи компенсувати порушення обміну, активує альтернативний ліпооксигеназний шлях метаболізму. У результаті відбувається активне перетворення арахідонової кислоти на лейкотрієни за участю ферменту 5-ліпоксигенази. Ці хімічні сполуки:
- чинять потужну прозапальну дію;
- залучають еозинофіли в слизову оболонку дихальних шляхів. Накопичуючись у тканинах, вони виділяють різні біологічно активні речовини (цитокіни, хемокіни, фактори росту), що спричиняють розвиток характерного еозинофільного запалення. Запальний процес супроводжується набряком тканин, збільшенням секреції слизу, ушкодженням епітелію та ремоделюванням тканин.
|
Бактеріальна теорія |
Бактеріальна теорія патогенезу патології поєднує різні механізми взаємодії мікроорганізмів з імунною системою та тканинами людини. Особливу увагу дослідників привертає Staphylococcus aureus та його метаболіти: приблизно у половини пацієнтів з поліпами носа виявлено специфічний імуноглобулін класу E (IgE) до екзотоксину золотистого стафілокока.
Бактеріальні агенти в патогенезі захворювання діють не як класичні алергени. Їхня роль набагато складніша. Наприклад, ентеротоксин золотистого стафілокока функціонує як суперантиген — особливий клас антигенних молекул, здатних викликати потужну активацію імунної системи. Суперантигени безпосередньо пов’язуються з Т-клітинними рецепторами та молекулами головного комплексу гістосумісності ІІ класу, активуючи велику кількість Т-лімфоцитів без специфічного розпізнавання антигену. Така неспецифічна активація імунної системи підтримує та збільшує вираженість еозинофільного запалення в слизовій оболонці носа та приносових пазух. У результаті створюються умови для формування та швидкого зростання поліпозної тканини.
Дія бактеріальних суперантигенів може поширюватися за межі верхніх дихальних шляхів, викликаючи розвиток бронхіальної астми — частого коморбідного стану при поліпозі.
Етіологічне значення бактеріальної інфекції підтверджує існування «нейтрофільних» поліпів або поліпозно-гнійної форми хронічного риносинуситу. У запальному інфільтраті переважають нейтрофіли, що притаманно для бактеріального запалення, на відміну від класичних еозинофільних поліпів.
У сучасних дослідженнях також вказується на те, що бактеріальна колонізація слизової оболонки спричиняє порушення місцевого імунітету та бар’єрної функції епітелію, що створює передумови для хронізації запального процесу та формування поліпів. Бактерії здатні змінювати експресію різних генів у клітинах епітелію, впливати на продукцію цитокінів та хемокінів, модифікувати склад позаклітинного матриксу. |
Грибкова теорія |
У процесі дихання мікроскопічні частинки грибкового міцелію постійно потрапляють до верхніх дихальних шляхів людини. Їх виявляють як у здорових людей, так і у осіб, схильних до розвитку поліпозного риносинуситу. В останніх відзначається специфічна імунологічна реакція:
- Т-лімфоцити, розпізнавши грибкові антигени, активують еозинофіли;
- еозинофіли починають мігрувати в слизовий секрет приносових пазух, де формують значні скупчення навколо міцелію;
- процес знищення грибкових частинок еозинофілами відбувається шляхом вивільнення цілого арсеналу цитотоксичних білків та ферментів із цитоплазматичних гранул;
- у результаті їхнього масивного вивільнення в просвіті приносових пазух формується особливий тип секрету — густий муцин з високою концентрацією токсичних білків. Секрет має виражену ушкоджувальну дію на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів;
- розвивається хронічне запалення, результатом якого є ремоделювання тканини.
Згідно з цією теорією, грибкові частинки виступають не тільки як ініціюючий фактор, але і як підтримувальний компонент запального процесу. Постійна наявність елементів міцелію у дихальних шляхах забезпечує безперервну стимуляцію імунної системи та підтримання хронічного запалення у схильних осіб. |
Генетична теорія |
Один із найпереконливіших аргументів на користь генетичної теорії — тісна асоціація поліпозу із захворюваннями, що мають чітко встановлену генетичну природу. Особливо показовим є зв’язок з муковісцидозом — моногенною хворобою, спричиненою мутацією в гені CFTR. Поліпи носа розвиваються у значної частини пацієнтів. Аналогічна ситуація фіксується при синдромі Картагенера.
За результатами цитогенетичних досліджень у хворих виявили особливості каріотипу:
- у чоловіків — збільшення гетерохроматинових ділянок у довгому плечі Y-хромосоми;
- у жінок — збільшення гетерохроматинових ділянок у 9-й та 16-й хромосомах.
Важливо, що генетична схильність не свідчить про неминучий розвиток захворювання. Реалізація генетичного ризику відбувається при взаємодії з різними факторами довкілля (алергенами, інфекційними агентами, полютантами та іншими тригерами).
Наразі фахівці не змогли ідентифікувати конкретний ген чи групу генів, однозначно відповідальних за розвиток поліпозу. Перспективні напрями подальших досліджень:
- повногеномні асоціативні дослідження (genome-wide association studies — GWAS);
- вивчення епігенетичних механізмів регулювання генної експресії;
- дослідження взаємодії генетичних факторів із факторами навколишнього середовища.
|
Аеродинамічна теорія |
Теорія розглядає порушення повітряного потоку у порожнині носа як ключовий фактор у розвитку поліпозного процесу.
Центральну роль у розвитку патологічного процесу відіграють різні анатомічні аномалії внутрішньоносових структур, у яких змінюється траєкторія руху основного повітряного струменя. Повітряний потік механічно впливає на ділянки слизової оболонки з поступовою їхньою гіпертрофією.
Вдихається повітря, що не є стерильним. При порушеній аеродинаміці патогенні мікроорганізми, алергени та інші компоненти повітряного потоку більш інтенсивно впливають на ушкоджені ділянки слизової оболонки.
Аеродинамічна теорія пояснює часте рецидивування поліпів після хірургічного лікування у випадках, коли не усунуто основні анатомічні аномалії. |
Багатофакторна теорія |
Взаємодія між біологічними вадами та факторами довкілля носить складний характер і реалізується різними шляхами:
- в одних випадках певний фактор безпосередньо активує наявну біологічну ваду;
- в інших — створює умови для її розвитку або збільшує її вплив на розвиток патологічного процесу.
Багатофакторна теорія пояснює індивідуальні особливості перебігу захворювання у різних пацієнтів. Комбінації біологічних вад та тригерних факторів визначають характер клінічних проявів, швидкість прогресування патології, ефективність різних методів лікування та схильність до рецидивування. |
Класифікація
За гістологічною будовою виділяють 4 основні типи поліпів носа:
- набряковий (еозинофільний) — є найпоширенішим гістологічним типом. Таке новоутворення часто називають «алергічним», оскільки в структурі переважає виражений набряк строми та значна інфільтрація еозинофілами. Через велику кількість тканинної рідини строма має характерний драглистий вигляд. Епітелій може бути багаторядним циліндричним або метаплазованим багатошаровим плоским. У підслизовому шарі відмічається розширення судин та потовщення базальної мембрани;
- фіброзно-запальний (нейтрофільний) — характерна особливість — переважання в стромі фіброзної тканини та інфільтрації переважно нейтрофільними лейкоцитами. Їхня структура більш щільна порівняно з набряковими поліпами. У стромі фіксується збільшення кількості колагенових волокон, фібробластів та фіброцитів, судини часто мають потовщені стінки;
- залозистий — характеризується значним збільшенням кількості залоз різного типу у стромі. Вони часто мають кістозно розширені просвіти, заповнені секретом. Епітелій залоз піддається гіперпластичним та метапластичним змінам. У стромі між залозами фіксується пухка сполучна тканина з різним ступенем васкуляризації. Запальна інфільтрація помірна;
- атиповий — особливий варіант з атиповими клітинами в стромі. Нерідко при таких новоутвореннях показано диференційну діагностику з неопластичними процесами.
Практичне значення має клінічна класифікація, за якої виділяють:
- дифузний двосторонній поліпозний риносинусит — прогресуюче захворювання, при якому поліпи формуються як у порожнині, так і в пазухах носа з обох боків. Ця патологія часто асоціюється із системними захворюваннями (наприклад бронхіальною астмою), що вказує на поширений характер запального процесу. У значній кількості випадків у пацієнтів визначається непереносимість нестероїдних протизапальних препаратів;
- солітарні поліпи носа (етмохоанальні, хоанальні та ін.) — ураження обмежене ділянкою слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Передбачається, що в їх формуванні значну роль відіграють локальні фактори (наприклад особливості анатомічної будови пазух співусть, порушення аеродинаміки і локальні запальні процеси). Важлива особливість солітарних поліпів — їх переважно односторонній характер, що передбачає особливу настороженість щодо виключення новоутворень порожнини носа та навколоносових пазух.
Клінічна картина
Основні симптоми поліпів у носі:
- утруднення носового дихання — поліпозні розростання поступово заповнюють просвіт носових ходів, створюючи механічну перешкоду для проходження повітря. Ступінь назальної обструкції може варіювати протягом дня і посилюватися в горизонтальному положенні або при фізичному навантаженні. Пацієнти часто наголошують, що змушені дихати переважно ротом. Порушення носового дихання супроводжується сухістю у роті, першінням у горлі;
- збільшена назальна секреція — внаслідок постійного запалення слизової оболонки носа і приносових пазух виробляється надмірна кількість відокремлюваного. Його характер змінюється від рідкого до густого слизово-гнійного, особливо при приєднанні бактеріальної інфекції. Виділення можуть бути як передніми (з носових ходів), і задніми — стікання слизу по задній стінці глотки. У випадках, коли поліп у носі кровоточить, у слизових виділеннях з’являються прожилки крові;
- порушення нюху — розвивається поступово. Спочатку хворі відзначають зниження здатності розрізняти запахи (гіпосмію), яке з часом прогресує до повної втрати нюху (аносмії). Цей симптом зумовлений двома основними факторами:
- механічною блокадою поліпами нюхової зони носа;
- дегенеративними змінами в нюховому епітелії на тлі хронічного запалення.
Порушення нюху часто супроводжується спотворенням смакових відчуттів, оскільки нюховий та смаковий аналізатори тісно пов’язані;
- больовий синдром і відчуття тиску в області обличчя — неприємні відчуття виникають внаслідок:
- механічного тиску поліпозного новоутворення на навколишні тканини;
- порушення аерації приносових пазух;
- застою секрету.
Характерно збільшення виразності больових відчуттів при нахилі голови вперед, різкій зміні положення тіла або при перепадах атмосферного тиску;
- погіршення загального стану — хронічне порушення носового дихання викликає недостатнє постачання головного мозку киснем, особливо в нічний час доби, що проявляється порушенням сну, підвищеною стомлюваністю та сонливістю вдень. Постійна закладеність носа та головний біль ускладнюють концентрацію уваги, знижують працездатність та погіршують пам’ять. Багато пацієнтів відзначають постійне відчуття тяжкості у голові, вираженість якого збільшується до кінця дня або при розумовій напрузі;
- тривожність та депресивні розлади — тривожний стан розвивається внаслідок постійного занепокоєння про своє здоров’я. Пацієнти часто фокусуються на своїх симптомах, постійно відстежують найменші зміни у своєму стані. Розвивається страх перед можливим підвищенням тяжкості захворювання, з’являється нав’язлива стурбованість щодо ефективності лікування та прогнозу патології. Пацієнт залучається до «порочного» кола психосоматики: фізичний дискомфорт при поліпах носа викликає тривожність та депресію, які, у свою чергу, супроводжуються збільшенням сприйняття фізичних симптомів захворювання.
У педіатричній практиці патологія характеризується агресивнішим перебігом і значним впливом на якість життя дитини в порівнянні з дорослими пацієнтами, що пов’язано з анатомо-фізіологічними особливостями дитячого організму, незрілістю імунної системи та більш високою схильністю до розвитку ускладнень.
Провідний симптом поліпа носа у дітей — стійка назальна обструкція з тенденцією до прогресування. Утруднення носового дихання негативно впливає на розвиток лицьового скелета з формуванням характерного «аденоїдного» типу обличчя, зміною прикусу, порушенням мовного розвитку. Крім назальної обструкції, діти часто скаржаться на постійні виділення з носа, зниження нюху (аж до аносмії), головний біль та порушення сну. Характерною особливістю є те, що дитина не завжди може чітко сформулювати свої скарги, що ускладнює своєчасну діагностику захворювання.
Діагностика поліпів у носі
Основні методи діагностики — передня та задня риноскопія, а також ендоскопічне дослідження порожнини носа:
- передня риноскопія — при проведенні цього дослідження лікар оцінює ступінь обтурації загальних та середніх носових ходів поліпозною тканиною. Особлива увага приділяється характеру та кількості відокремлюваного в порожнині носа, а також виразності набряку слизової оболонки;
- задня риноскопія — метод має особливу цінність для визначення ступеня поширення поліпозного процесу в носоглотку та оцінки залучення задніх відділів порожнини носа в патологічний процес;
- ендоскопічне дослідження — сучасний та високоінформативний метод діагностики, який дозволяє детально візуалізувати важкодоступні області порожнини носа та отримати більш точне уявлення про поширеність процесу. Ендоскопія дає можливість виявити невеликі поліпи в області середнього носового ходу та ґратчастого лабіринту, які може бути не видно при риноскопії.
Основні особливості поліпів при візуальному огляді та зондуванні:
- слизові новоутворення округлої форми;
- колір — жовтуватий або світло-рожевий;
- безболісні при натиску, мають рухливість, м’яку, еластичну консистенцію і не схильні до кровоточивості при механічному впливі;
- не змінюються у розмірах після застосування судинозвужувальних засобів.
Додаткові методи діагностики:
- комп’ютерна томографія (КТ) навколоносових пазух — золотий стандарт серед методів променевої діагностики. Дослідження дає можливість не тільки визначити точну локалізацію та поширеність поліпозного процесу, але й виявити супутні анатомічні особливості та патологічні зміни внутрішньоносових структур. Рентгенографія приносових пазух, яка раніше широко застосовувалася в діагностиці поліпів у носі, наразі практично втратила своє значення. Метод має значно нижчу інформативність проти КТ;
- біопсія поліпозної тканини та слизової оболонки носа — виконується при необхідності диференціальної діагностики з новоутвореннями порожнини носа та приносових пазух, системними захворюваннями (наприклад хворобою Вегенера);
- магнітно-резонансна томографія — метод використовують при підозрі на поширення патологічного процесу за межі порожнини носа та приносових пазух.
Лікування
Залежно від поширеності патологічного процесу виду поліпа носа, варіанти лікування можуть бути консервативними (без операції) чи хірургічними.
Для медикаментозного лікування поліпів у носі застосовують:
- інтраназальні глюкокортикостероїди — препарати мають протизапальну дію, здатні зменшувати вираженість набряку слизової оболонки та пригнічувати ріст поліпозної тканини. При доборі конкретного гормонального спрею від поліпів у носі слід враховувати деякі параметри:
- топічну активність препарату — здатність діяти безпосередньо у місці нанесення;
- низька біодоступність — мінімальне всмоктування в системний кровотік;
- профіль безпеки при тривалому застосуванні.
Найчастіше серед інтраназальних глюкокортикостероїдів вибирають мометазону фуроат. Препарат призначається курсами тривалістю до 6 місяців, хоча в деяких випадках його призначають на більш тривалий курс, при цьому стандартна добова доза становить 400 мкг. При зменшенні розмірів новоутворення та поліпшенні носового дихання можливе поступове зниження дози гормону аж до повного скасування;
- системні глюкокортикостероїди (преднізолон) — застосовують короткими курсами 10–15 діб. Доза розраховується індивідуально, зважаючи на масу тіла пацієнта (0,5–1 мг/кг маси тіла на добу). Для мінімізації побічних ефектів і дотримання фізіологічного ритму секреції кортизолу рекомендується особливий режим: добова доза приймається вранці, ⅓, що залишилася, — в обідній час. Альтернативною схемою є одноразовий прийом усієї добової дози близько 8 год ранку;
- антигістамінні засоби — при супутніх симптомах алергії;
- муколітики — підвищують дренажну функцію навколоносових пазух.
Іригаційна терапія — промивання порожнини носа сприяє механічному видаленню патологічного вмісту (слизу, кірки, бактерій, різних антигенів), підвищує мукоциліарний кліренс, сприяє зменшенню набряку слизової оболонки та чинить протизапальну дію. Для проведення процедури зазвичай використовуються різні сольові розчини. Найбільш поширеним є ізотонічний розчин натрію хлориду (0,9%), який за своїм осмотичним тиском відповідає тканинній рідині організму. Системи для промивання під низьким тиском (спреї, краплі) забезпечують рівномірне зволоження слизової оболонки та підходять для щоденного застосування. Пристрої, що створюють більш високий тиск (різні види душів, іригаторів), дозволяють більш ефективно очищати носову порожнину від вмісту патологічного при поліпах носа.
Основними показаннями до хірургічного лікування патології є:
- неефективність консервативної терапії;
- наявність обтуруючих поліпів у порожнині носа, які суттєво порушують носове дихання.
Видалення поліпа носа лазером (лазерна поліпектомія) — малоінвазивний метод хірургічного лікування. У ході втручання використовується високоточний лазерний промінь, який буквально випаровує патологічну тканину, одночасно коагулюючи дрібні кровоносні судини. Переваги лазерної поліпектомії:
- відсутність кровотечі під час операції та у післяопераційний період;
- мінімізація ризику післяопераційних інфекційних ускладнень після видалення поліпа в носі;
- максимальне збереження здорових тканин.
Традиційні хірургічні операції вирішують кілька ключових завдань:
- власне видалення поліпа носа;
- корекцію анатомічних аномалій, що призводять до рецидивування захворювання;
- ревізію та корекцію розмірів співусть навколоносових пазух.
Основні методи оперативного втручання:
- функціональна ендоскопічна хірургія приносових пазух (Functional Endoscopic Sinus Surgery — FESS) — методика дозволяє проводити прецизійні операції під постійним візуальним контролем з використанням ендоскопічної техніки;
- традиційна петльова поліпотомія — виконується рідко, оскільки має недоліки (не забезпечує адекватного візуального контролю, підвищує ризик ушкодження анатомічних структур носової порожнини, не дозволяє провести повноцінну санацію приносових пазух).
У період реабілітації після хірургічного видалення поліпів у носі пацієнтам рекомендовані регулярні огляди, туалет порожнини носа, застосування топічних препаратів.
Ускладнення
Основні ускладнення захворювання:
- утруднення носового дихання;
- вторинне інфікування — порушення мукоциліарного транспорту та аерації приносових пазух внаслідок закупорки їх вивідних отворів поліпозною тканиною створює сприятливі умови для розвитку бактеріальної мікрофлори у верхніх відділах дихальних шляхів;
- деформація внутрішньоносових структур (при тривалих великих новоутвореннях) — зміни часто носять незворотний характер і показано хірургічну корекцію навіть після успішного лікування самих поліпів;
- хронічний євстахіїт (запалення слухової труби) — унаслідок ускладнення розвивається приглухуватість різного ступеня тяжкості;
- хронічний середній отит з перфорацією барабанної перетинки;
- орбітальні ускладнення (реактивний набряк повік, кон’юнктивіт, а у тяжких випадках — формування флегмони очниці);
- часткове зниження (гіпосмія) чи повна втрата здатності розрізняти запахи (аносмія).
Профілактика поліпів у носі
Первинна профілактика спрямована на запобігання розвитку захворювання у осіб із підвищеним ризиком його виникнення:
- своєчасне та адекватне лікування гострих респіраторних захворювань та запальних процесів у порожнині носа та приносових пазухах;
- Контроль алергічних станів.
Основні заходи вторинної профілактики (запобігання рецидивам після досягнення ремісії):
- регулярне застосування інтраназальних глюкокортикостероїдів у підтримувальних дозах;
- промивання порожнини носа сольовими розчинами для видалення патологічного секрету, алергенів та різних полютантів.
Прогноз
Локальні форми захворювання характеризуються більш сприятливим прогнозом. При обмеженому поліпозному процесі, особливо при своєчасному початку лікування, ймовірність досягнення тривалої ремісії є високою. При дифузній формі патології прогноз складніший. У таких пацієнтів часто виникають рецидиви у період 3–5 років після хірургічного втручання.
На прогноз хвороби негативно впливають супутні патологічні стани та фактори, такі як: