Лихоманка Зіка — це гостре інфекційне арбовірусне захворювання, збудником якого є вірус Зіка з роду Flavivirus.
У 1947 р. вірус лихоманки Зіка вперше був виділений з організму мавп із невідомою лихоманкою, які мешкають у розташованому в Уганді лісі Зіка, та його ідентифікували під час проведення досліджень жовтої лихоманки.
Перше повідомлення щодо інфікування людини надійшло в 1954 р. з Нігерії. Під час подальших досліджень отримали інформацію щодо значного поширення лихоманки Зіка в азіайських та африканських країнах.
До 2007 р. повідомлень щодо масштабних спалахів лихоманки Зіка не надходило.
У 2007 р. зафіксований спалах лихоманки Зіка на центральноафриканському узбережжі, після виключення підозри щодо епідемії лихоманки денге або вірусу чікунгунья. Цього ж року спалах лихоманки Зіка також зафіксовано в Мікронезії — групі островів, розташованих у західній частині Тихого океану.
У Французькій Полінезії спалахи лихоманки Зіка реєстрували у 2013–2014 рр. із подальшими спалахами у 2015–2016 рр. в інших тихоокеанських державах та залежних територіях, зокрема в Новій Каледонії, на острові Пасхи, островах Кука, Самоа та Американському Самоа.
Випадки інфікування вірусом Зіка зареєстровані в Бразилії наприкінці 2014 — початку 2015 р. із подальшим розповсюдженням лихоманки Зіка в країнах Південної, Центральної Америки та континентальної частини Північної Америки (Lecuit M., Nguyen L., 2018; Magnus M.M. et al., 2018).
Вірус Зіка — це вкритий оболонкою вірус із роду Flavivirus, який містить позитивно заряджену одноланцюгову несегментовану РНК. Геном вірусу складається з однієї відкритої рамки зчитування, яка кодує єдиний поліпротеїн. Поліпротеїн піддається процесингу ферментами клітин і протеазами вірусу з утворенням 10 білків: 3 структурних — білки оболонки (E), мембрани (M) та капсиду (С), що формують вірусну частку, та 7 неструктурних (NS) — білки NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B та NS5, що є необхідними для процесингу, реплікації та збирання нових вірусів (Giraldo M.I. et al., 2023).
Вірус Зіка передається від людини до людини самками комарів із роду Aedes. Вірус потрапляє в організм комара під час укусу інфікованої людини. Після потрапляння з кров’ю інфікованої людини до організму комара та подальшої реплікації вірус Зіка надходить до слинних залоз комахи. Під час наступного укусу комаром відбувається інфікування вірусом Зіка нової неінфікованої людини.
Так, шкіра людини в місці інокуляції є першим місцем реплікації вірусу, а первинні дермальні фібробласти, кератиноцити епідермісу та незрілі дендритні клітини є сприятливим середовищем для інфікування та реплікації вірусу Зіка.
Зі шкіри вірус Зіка мігрує до дренуючих лімфатичних вузлів, де відбувається його ампліфікація. Цей процес призводить до розвитку віремії та гематогенного поширення вірусу в різних внутрішніх органах та тканинах. Проте до цього часу доведена тропність вірусу Зіка лише до деяких із них, зокрема до нервової тканини. Також відзначають тропність вірусу Зіка до плаценти у вагітних.
Зазвичай РНК вірусу виявляють у плазмі крові людини протягом 10 днів після інфікування (протягом 3–5 днів після розвитку перших симптомів захворювання), причому пік вірусного навантаження припадає на час розвитку перших симптомів.
Судячи з усього, у крові вірус є асоційованим з клітинами, оскільки вірусне навантаження в цільній крові вище, ніж у плазмі або сироватці крові.
Віремія, як правило, не підвищена: ≈1000–10 000 копій РНК вірусу Зіка в 1 мл. Проте іноді фіксують і підвищену віремію (до ≈107–109 копій РНК вірусу Зіка в 1 мл). Також можуть відзначати і випадки тривалої віремії.
У перші тижні після інфікування вірус Зіка виділяється зі слиною, сечею та іншими біологічними рідинами організму людини. Виділення вірусів зі слиною і сечею є характерним і для інших флавівірусів, наприклад, вірусу лихоманки денге. Особливістю ж вірусу Зіка є його виділення зі спермою у чоловіків протягом кількох місяців після закінчення віремії, коли вірус не виявляють у плазмі крові. Механізми інфікування та клітинного резервуару вірусу Зіка в яєчках залишаються невідомими.
Після інфікування вірусом Зіка розвивається антитіло- та клітинно-опосередкована імунна відповідь. Згідно з оцінками, специфічні антитіла — імуноглобуліни М (IgM) до вірусу Зіка з’являються через 9,1 (95% довірчий інтервал (ДІ) 7,0–11,6) діб після інфікування, тобто через ≈4–7 днів після розвитку перших симптомів захворювання. Надалі через 2–3 дні з’являються антитіла — імуноглобуліни G (IgG).
IgM до флавівірусів зазвичай визначають протягом 2–3 міс, але вони можуть зберігатися і протягом >1 року, у той час як IgG зазвичай визначають протягом декількох місяців або років і, ймовірно, вони забезпечують довічний противірусний імунітет (Barzonؘ L. et al., 2016).
Лікарю необхідно подумати щодо інфікування пацієнта вірусом Зіка за наявності у нього в анамнезі нещодавньої поїздки до регіону або країни, в яких реєструють випадки лихоманки Зіка, або щодо поїздки його сексуального партнера до цих країн або регіонів.
Період між укусом комара та розвитком перших симптомів лихоманки Зіка — 2–14 днів.
У більшості (60–80%) пацієнтів із гострою інфекцією, яка спричинена вірусом Зіка, зазвичай перебіг безсимптомний, або ж лікарі фіксують у них маловиражену симптоматику.
У пацієнтів із клінічною картиною лихоманки Зіка найпоширенішими симптомами є:
Рідше реєструють такі симптоми: набряки, блювання та біль у животі. Кон’юнктивіт та висип лікарі частіше реєструють під час лихоманки Зіка, ніж під час лихоманок денге та чікунгунья.
Збільшення кількості випадків синдрому Гієна — Барре фіксували під час спалаху лихоманки Зіка у Французькій Полінезії. Незважаючи на те що причина синдрому Гієна — Барре залишається до кінця не вивченою, є припущення, що наявність у пацієнта лихоманки Зіка, ймовірно, провокує розвиток цього синдрому.
Також у пацієнтів з лихоманкою Зіка реєстрували випадки розвитку гострого мієліту та менінгоенцефаліту.
У разі підозри щодо наявності лихоманки Зіка лікарю необхідно провести повне неврологічне обстеження пацієнта.
Інфікування вагітної вірусом Зіка є причиною цілої низки вроджених вад розвитку в новонародженого, включно з мікроцефалією та іншими аномаліями головного мозку. Тому лікарю необхідно визначати статус вагітності та уточнювати короткострокові репродуктивні плани у пацієнток репродуктивного віку, які проживають у районах потенційного інфікування вірусом Зіка (Wolford R.W., Schaefer T.J., 2023).
У викладеній нижче таблиці вказані діагностичні методи визначення вірусу Зіка (Fort G.G.,ؘ 2022).
Діагностичний метод | Результат | |
Лабораторні методи | ||
Полімеразна ланцюгова реакція зі зворотною транскрипцією (ЗТ-ПЛР) у сироватці крові | Позитивний результат тільки у разі наявності у пацієнта віремії, тобто протягом 3–7 діб від моменту розвитку перших симптомів захворювання. | |
ЗТ-ПЛР у сечі | Позитивний результат протягом до 14 діб від моменту розвитку перших симптомів захворювання. | |
Імуноферментний аналіз (ІФА) — визначення антитіл IgM та/або IgG до вірусу Зіка | Позитивний результат за наявності у пацієнтів IgM та/або IgG до вірусу Зіка протягом >14 діб від моменту розвитку перших симптомів захворювання.
Слід зазначити, що в разі застосування цього діагностичного методу відзначається перехресна реактивність до інших флавівірусів, наприклад, збудників лихоманки денге та жовтої лихоманки, тому іноді реєструють хибнопозитивні результати. |
|
Інструментальні методи | ||
Ультразвукове дослідження плода | Діагностують ускладнення лихоманки Зіка у вагітної у вигляді аномалій розвитку плода, наприклад, мікроцефалії. Ці аномалії діагностують уже на ранніх термінах: з 18-го до 20-го тиж вагітності. Проте ймовірність їхнього виявлення є вищою наприкінці II — початку III триместру вагітності. |
Основними нефармакологічними методами лікування лихоманки Зіка є:
До виключення лихоманки денге у пацієнта для зниження підвищеної температури тіла призначають парацетамол.
Пацієнтам із лихоманкою Зіка, особливо вагітним та дітям, слід уникати застосування інших нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) та ацетилсаліцилової кислоти, оскільки НПЗП мають тератогенні ефекти, а в разі застосування ацетилсаліцилової кислоти підвищується ризик розвитку кровотеч, а у дітей може розвинутися синдром Рея.
Зараз специфічні противірусні препарати для лікування лихоманки Зіка відсутні (Leeper C., Lutzkaninؘ A., 2018; Saiz J.C. et al., 2018).
Наразі вакцини для специфічної профілактики лихоманки Зіка не розроблено. Неспецифічна профілактика лихоманки Зіка досягається шляхом попередження укусів комарів. З огляду на це населення ендемічних районів розповсюдження лихоманки Зіка та мандрівники повинні носити відповідний одяг, тобто верхній одяг з довгими рукавами, довгі штани, шкарпетки та взуття із закритими носками.
Одяг та шкірні покриви обробляють різними репелентами, які містять перметрин, діетилтолуамід (ДЕТА), ефірні олії евкаліпта лимонного, лаванди або інші речовини з інсектицидними властивостями.
Також для профілактики лихоманки Зіка необхідно спати в кондиціонованих приміщеннях або використовувати москітні сітки/екрани, щоб уникнути укусів комарів під час сну.
Оскільки стояча вода є сприятливим середовищем для розмноження комарів, її слід виливати з різних ємностей або ж щільно закривати кришкою ємність зі стоячою водою.