Чернігів
Нозологічний довідник лікаря

Хвороба Шагаса

Содержание

Хвороба Шагаса — це хронічне системне інфекційне захворювання, збудниками якого є найпростіші види Trypanosoma cruzi. Патогенні мікроорганізми передаються людині через укуси тріатомових клопів. Інфекція поширена переважно в Латинській Америці, хоча окремі випадки захворювання реєструються й у інших, зокрема європейських країнах.

Історичні дані

Захворювання було вперше описано у 1909 р. лікарем Карлосом Шагасом (Carlos Chagas). Бразильський дослідник виявив його збудника, переносника та деталізував клінічні прояви, що зробило цей випадок рідкісним в історії медицини (один учений повністю охарактеризував нову нозологічну одиницю — хворобу Шагаса).

Істотні історичні події:

  • 1909 р. — відкриття Trypanosoma cruzi та опис хвороби Карлосом Шагасом;
  • 1912 р. — перший опис гострої форми захворювання;
  • 1916 р. — встановлення зв’язку між хронічною кардіоміопатією та інфікуванням крузі;
  • 1935 р. — розробка реакції зв’язування комплементу (реакція Мачадо — Герреро);
  • 1962 р. — впровадження ніфуртимоксу в клінічну практику;
  • 1972 р. — реєстрація бензнідазолу для лікування хвороби Шагаса.

Епідеміологія хвороби Шагаса

Історично захворювання було ендемічним виключно для сільських територій континентальної частини Американського регіону. Однак зростаюча міграційна активність населення дещо змінила епідеміологічну картину. У теперішній час переважна частина інфікованих осіб проживає в урбанізованих центрах, а географія поширення хвороби Шагаса розширилася до 44 країн світу. Випадки інфекції реєструються в Канаді, США, європейських державах, а також в окремих країнах Західно-Тихоокеанського регіону, Африканського континенту та Східного Середземномор’я.

За оцінкою фахівців Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ):

  • Trypanosoma cruzi інфіковано близько 7 млн осіб;
  • до ризику інфікування схильні понад 100 млн осіб;
  • щорічна смертність від інфекції перевищує 10 тис. хворих.

Етіологія

Збудник хвороби Шагаса Trypanosoma cruzi — облігатний внутрішньоклітинний паразит сімейства Trypanosomatidae. Він належить до найпростіших класу джгутикових.

Т. cruzi характеризується значною генетичною варіабельністю, яка зумовлює:

  • вірулентність штамів;
  • тропізм до різних тканин;
  • клінічні прояви;
  • відповідь на фармакотерапію.

У життєвому циклі Trypanosoma cruzi виділяють 3 морфологічні форми, кожна з яких адаптована до специфічних умов існування в різних біологічних середовищах:

  • трипомастигота — високоспеціалізована інвазивна форма паразита, що циркулює в крові хребетних хазяїв і здатна до існування в культуральних середовищах. Вона має подовжене веретеноподібне тіло завдовжки 15–20 мкм та шириною 1,5–3 мкм із характерною S-подібною вигнутістю. Центральне розташування займає овальне ядро, що містить хроматин і ядерце, у задньому полюсі клітини локалізується кінетопласт — органела, представлена мітохондріальною ДНК. Добре розвинена ундулююча мембрана, утворена джгутиком, бере початок від кінетопласту, проходить вздовж усієї довжини тіла паразита і виступає за передній кінець на 3–5 мкм. Вона забезпечує змієподібну рухливість мікроорганізму в рідких середовищах;
  • епімастигота — основна реплікативна форма Trypanosoma cruzi у кишечнику комах-переносників. Морфологічно вона відрізняється більш подовженою та прямолінійною будовою тіла завдовжки 10–25 мкм при ширині 1–2 мкм, розташуванням кінетопласту попереду ядра. Епімастиготи виявляють високу проліферативну активність, здійснюючи бінарний поділ кожні 12–24 год залежно від умов існування в кишечнику переносника;
  • амастигота — внутрішньоклітинна паразитарна форма, адаптована до існування в цитоплазмі клітин хребетних хазяїв. Вона має сферичну або злегка овальну форму з діаметром 2–5 мкм, велике округле ядро займає центральну позицію в клітці, джгутик у амастигот рудиментарний. У сприятливих умовах внутрішньоклітинного середовища амастиготи діляться кожні 12–18 год.

Патогенез хвороби Шагаса

Захворювання розвивається внаслідок прямої пошкоджувальної дії паразита та комплексу імунопатологічних реакцій, що стає причиною хронічного аутоімунного запалення (табл. 1).

Таблиця 1. Патогенез хвороби Шагаса
Етап Опис механізму
Початковий етап інфекційного процесу Проникнення Trypanosoma cruzi в організм хазяїна відбувається переважно при потраплянні інфікованих фекалій тріатомових клопів на пошкоджену шкіру чи слизові оболонки. Паразити перебувають у формі трипомастигот, вони активно проникають у різні типи клітин (макрофаги, фібробласти, гладком’язові та епітеліальні клітини). Процес інвазії опосередкований специфічними поверхневими глікопротеїнами паразита, які взаємодіють із рецепторами клітин-мішеней.

Усередині клітини трипомастиготи трансформуються в амастиготи, які активно розмножуються шляхом бінарного поділу з формуванням псевдоцист, які містять сотні паразитів. Руйнування клітини-хазяїна з вивільненням патогенних мікроорганізмів у міжклітинний простір забезпечує дисемінацію інфекції та зараження нових клітин.

T. cruzi здатні уникати лізосомального руйнування шляхом швидкого виходу із фагосом у цитоплазму клітини. Цей механізм забезпечується дією гемолізину паразита, який пошкоджує мембрану фагосоми та запобігає злиттю з лізосомами.
Гостра фаза Інфіковані макрофаги та дендритні клітини продукують прозапальні цитокіни (інтерлейкін-12, фактор некрозу пухлини-α, інтерферон-γ та ін.), активуючи Th1-тип імунної відповіді. Він спрямований на елімінацію внутрішньоклітинного паразита.

Гуморальна імунна відповідь у гострій фазі характеризується продукцією специфічних антитіл (в основному IgM) проти різних антигенів T. cruzi. Особливе значення мають антитіла проти епітопів, що повторюються, поверхневого глікопротеїну мікроорганізмів, які чинять літичну дію за наявності комплементу.

Клітинна імунна відповідь опосередкована активацією CD8+ Т-лімфоцитів, які здатні розпізнавати та знищувати інфіковані клітини. Цитотоксичні Т-лімфоцити відіграють ключову роль у контролі паразитемії в гострій фазі захворювання, проте їхня активність недостатня для повної елімінації паразита.
Перехід до хронічної фази Незважаючи на активну імунну відповідь, T. cruzi здатний персистувати в тканинах протягом десятиліть, використовуючи різні механізми уникнення від імунного нагляду:

  • антигенна варіація поверхневих глікопротеїнів — ускладнює формування ефективної імунної відповіді;
  • знаходження у стані метаболічного спокою в певних тканинних нішах робить мікроорганізми недоступними для імунних ефекторів.

Важливу роль у переході до хронічної фази відіграє виснаження імунної системи внаслідок тривалої антигенної стимуляції. Відбувається порушення балансу між про- та протизапальними цитокінами з переважанням Th2-типу відповіді, що зумовлює персистенцію інфекції.
Аутоімунні механізми У результаті молекулярної мімікрії між антигенами паразита та власними тканинами хазяїна розвиваються аутоімунні реакції. Встановлено наявність перехресних антигенних детермінантів між білками, T. cruzi та β1-адренергічними рецепторами, М2-мускариновими рецепторами, а також білками цитоскелета кардіоміоцитів.

Антитіла проти β1-адренергічних рецепторів здатні викликати хронічну стимуляцію рецепторів у міокарді, що супроводжується аритміями, порушенням скоротливості і, зрештою, дилатаційною кардіоміопатією. Аналогічно відбувається стимуляція М2-мускаринових рецепторів в інтрамуральних нервових сплетіннях травного тракту.

Аутореактивні Т-лімфоцити, активовані в результаті молекулярної мімікрії, здатні розпізнавати та атакувати власні тканини хазяїна, що підтримує хронічне запалення навіть за низького паразитарного навантаження. Наявність цих клітин пояснює прогресування захворювання у хронічній фазі за відсутності вираженої паразитемії.

Класифікація

Основні форми хвороби Шагаса залежно від класифікаційних критеріїв:

  • за перебігом захворювання:
    • гостра форма (тривалість до 8–10 тиж) — первинна, реактивована (у імунокомпрометованих);
    • хронічна — індетермінована (безсимптомна), детермінована (з органними ураженнями);
  • за клінічними проявами хронічної форми:
    • кардіальна — виділяють 5 стадій (A, B1, B2, C, D), де на стадії A визначаються структурні зміни без симптомів, B1–B2 — структурні зміни з симптомами та різними показниками фракції викиду, C — рефрактерна серцева недостатність, D — термінальна стадія;
    • травна — мегаезофагус, мегаколон, змішане ураження травного тракту;
    • змішана — поєднання кардіальних та травних проявів;
  • за способом інфікування:
    • векторне (через укуси тріатомових клопів);
    • вроджене (вертикальне);
    • трансфузійне;
    • трансплантаційне;
    • оральне;
    • лабораторне зараження.

Клінічні прояви

Симптоми хвороби Шагаса визначаються формою інфекційного процесу, віком пацієнта, станом імунної системи та географічним штамом збудника.

Гостра форма

При гострому перебігу хвороби Шагаса симптоматика розвивається в перші тижні після інфікування та зберігається протягом 4–8 тиж.

Найбільш характерний місцевий прояв гострої форми захворювання — шагома — запальний інфільтрат у місці потрапляння в організм паразита. Він визначається як щільний болісний вузлик діаметром 1–3 см з вираженою гіперемією та набряком навколишніх тканин. Типова локалізація крокоми — відкриті ділянки тіла. Інфільтрат зберігається протягом 1–2 міс, поступово розсмоктується без утворення рубця. При проникненні збудника через кон’юнктиву розвивається патогномонічна ознака Романья — однобічний щільний набряк повіки, що часто супроводжується кон’юнктивітом та збільшенням преаурикулярних лімфатичних вузлів.

Системні прояви гострої форми інфекції:

  • виражена лихоманкова реакція із підвищенням температури тіла до 38–40 °C;
  • загальна інтоксикація (слабкість, нездужання, анорексія, нудота, інтенсивний головний біль);
  • генералізована лімфаденопатія (лімфатичні вузли залишаються рухливими та безболісними при пальпації);
  • гепатоспленомегалія — розвивається у більшості пацієнтів з гострою формою захворювання, причому збільшення селезінки зазвичай більш виражене, ніж печінки. Пальпаторно визначається щільна безболісна селезінка, що виступає з-під краю реберної дуги на 2–4 см. Збільшення печінки супроводжується підвищенням активності трансаміназ, можлива жовтяниця, особливо у дітей молодшого віку.

Хронічна форма

Хронічна форма хвороби Шагаса розвивається через 10–30 років після первинного інфікування внаслідок тривалої персистенції паразита та прогресуючих аутоімунних порушень.

Для хронічної індетермінованої форми (60–70% інфікованих пацієнтів) характерна повна відсутність клінічних симптомів при позитивних серологічних тестах на хворобу Шагаса. У пацієнтів зберігаються нормальні показники електрокардіографії, ехокардіографії та рентгенографії органів грудної клітки, а також відсутні порушення функції травного тракту. Однак навіть при безсимптомному перебігу може відбуватися повільне прогресування патологічних змін, що торкаються міокарда та нервової системи кишечнику.

Кардіальна форма розвивається у 20–30% інфікованих пацієнтів. На ранній стадії з’являються порушення ритму та провідності за відсутності виражених структурних змін серця. Основні скарги:

  • серцебиття;
  • відчуття перебоїв у роботі серця;
  • біль у грудній клітці неішемічного характеру;
  • задишка при фізичному навантаженні;
  • швидка стомлюваність.

У міру прогресування патологічного процесу розвивається дилатаційна кардіоміопатія з характерними електрокардіографічними змінами:

Термінальна стадія кардіальної форми проявляється прогресуючою застійною серцевою недостатністю. У пацієнта визначаються:

  • задишка у спокої;
  • ортопное;
  • ніктурія;
  • набряки нижніх кінцівок;
  • асцит.

Висока частота раптової серцевої смерті пов’язана з розвитком фатальних аритмій на тлі виражених структурних змін міокарда.

Травна форма хронічної хвороби Шагаса діагностується у 10–15% пацієнтів. Для неї характерно ураження інтрамуральної нервової системи шлунково-кишкового тракту:

  • мегаезофагус — клінічно маніфестує прогресуючою дисфагією спочатку для твердої їжі, а потім і для рідини. Пацієнти відзначають відчуття застрявання їжі за грудниною, одинофагію, регургітацію неперетравленої їжі, особливо в нічний час. У міру прогресування розвиваються нутритивні розлади із зменшенням маси тіла, білково-енергетичною недостатністю та дефіцитом мікроелементів;
  • мегаколон — проявляється хронічними запорами із затримкою стулу на кілька днів чи тижнів, абдомінальним болем спастичного характеру, вираженим здуттям живота та відчуттям неповного випорожнення кишечнику. При фізикальному обстеженні визначається скупчення калових мас і газів у розширеному кишечнику, особливо у його лівих відділах.

Вроджена хвороба Шагаса

Вроджена форма інфекції розвивається в результаті трансплацентарної передачі збудника від матері до плода і може виявлятися як у внутрішньоутробний період, так і після народження. Ознаки хвороби Шагаса у новонароджених:

  • затримка внутрішньоутробного розвитку із низькою масою тіла при народженні;
  • гепатоспленомегалія різного ступеня вираженості;
  • жовтяниця новонароджених, зумовлена гемолізом та порушенням функції печінки;
  • анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія.

Діагностика хвороби Шагаса

При діагностиці інфекції слід враховувати дані клінічних, епідеміологічних та лабораторних досліджень.

Клінічна діагностика:

  • анамнестичні дані:
    • перебування в ендемічних районах;
    • проживання в будинках із саману, глини;
    • укуси великих комах;
    • переливання крові від необстежених донорів;
    • трансплантація органів;
  • фізикальне обстеження:
    • гостра форма — шагома або ознака Романья, лихоманка, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, ознаки міокардиту або менінгоенцефаліту;
    • хронічна форма — ознаки серцевої недостатності, порушення ритму серця, дисфагія, розширення відділів кишечнику.

Лабораторна діагностика

Перелік лабораторних аналізів при хворобі Шагаса:

  • паразитологічні методи (для гострої фази):
    • пряма мікроскопія — дослідження забарвлених мазків крові (за Гімзою, Романовським). Використання методів концентрації (мікрогематокритна техніка, центрифугування) дозволяє підвищити чутливість прямої мікроскопії до 95%;
    • культивування — посів крові на середовища NNN, LIT (тривалість дослідження становить 30–60 днів);
    • ксенодіагностика — годування лабораторних тріатомових клопів кров’ю пацієнта протягом 30–60 днів з подальшим дослідженням кишечнику комах;
  • серологічні методи (для хронічної фази):
    • реакція зв’язування комплементу (РЗК) — класичний метод діагностики.
    • реакція непрямої гемаглютинації (РНГА) має високу чутливість (95–100%), при цьому проста у виконанні;
    • імуноферментний аналіз (ІФА) — визначення IgG- та IgM-антитіл до антигенів збудника;
    • реакція непрямої імунофлуоресценції (РНІФ);
    • імуноблотинг — високочутливий метод виявлення білків, що ґрунтується на поєднанні електрофорезу та ІФА;
  • молекулярно-біологічні методи:
    • полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — визначення ДНК T. cruzi у крові для кількісної оцінки паразитемії;
    • ПЛР у реальному часі;
  • додаткові дослідження:
    • загальний аналіз крові — лейкоцитоз з лімфоцитозом (гостра фаза), анемія (хронічна фаза), тромбоцитопенія у новонароджених;
    • біохімічний аналіз крові — підвищення рівня трансаміназ (гостра фаза), креатинфосфокінази при міокардиті, електролітні порушення при серцевій недостатності.

Інструментальна діагностика

За необхідності використовуються такі методи діагностики:

  • електрокардіографія:
    • порушення ритму та провідності;
    • блокади правої ніжки пучка Гіса;
    • атріовентрикулярні блокади;
    • шлуночкові екстрасистоли та тахікардії;
  • холтерівське моніторування:
    • виявлення прихованих аритмій;
    • оцінка варіабельності серцевого ритму;
    • моніторинг ефективності антиаритмічної терапії;
  • ехокардіографія:
    • дилатація порожнин серця;
    • зниження фракції викиду;
    • аневризми лівого шлуночка;
    • тромби в порожнинах серця;
  • рентгенографія органів грудної клітки;
  • контрастне дослідження стравоходу;
  • іригоскопія.

Диференційна діагностика

Остаточний діагноз встановлюють після диференційної діагностики з іншими інфекційними та соматичними захворюваннями (табл. 2).

Таблиця 2. Диференційна діагностика хвороби Шагаса
Форма хвороби Шагаса Захворювання та діагностичні критерії
Гостра
  • Малярія:
    • періодичність лихоманки;
    • виявлення плазмодій у крові;
    • епідеміологічний анамнез;
  • вісцеральний лейшманіоз:
    • більш виражена гепатоспленомегалія;
    • панцитопенія;
    • визначення лейшманій у пунктаті кісткового мозку;
  • токсоплазмоз:
    • лімфаденопатія переважно шийних вузлів;
    • позитивні серологічні випробування на токсоплазмоз;
    • відсутність місцевих проявів;
  • інфекційний мононуклеоз:
    • виражене запалення компонентів лімфатичного глоткового кільця;
    • атипові мононуклеари у крові;
    • позитивні тести на вірус Епштейна — Барр;
  • черевний тиф:
    • характерна динаміка температури тіла;
    • розеольозний висип;
    • позитивні бактеріологічні дослідження.
Хронічна кардіальна
  • Ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія:
    • відсутність серологічних маркерів хвороби Шагаса;
  • сімейний анамнез;
  • ішемічна хвороба серця:
    • фактори ризику атеросклерозу;
    • стенокардичний характер болю;
    • дані коронароангіографії;
  • ревматична хвороба серця:
    • ураження клапанного апарату;
    • ревматичний анамнез;
    • відсутність характерних для хвороби Шагаса порушень провідності;
  • міокардит іншої етіології:
    • зв’язок із вірусними інфекціями;
    • гострий початок;
    • негативна серологія на T. cruzi.
Хронічна травна
  • Ахалазія стравоходу:
    • відсутність ендемічного анамнезу;
    • відмінності в рентгенологічній картині;
    • негативна серологія;
  • рак стравоходу:
    • прогресуюча дисфагія;
    • зменшення маси тіла;
    • ендоскопічні та гістологічні дані;
  • хвороба Гіршпрунга:
    • вроджений характер;
    • дані біопсії прямої кишки;
    • відсутність гангліозних клітин;
  • колоректальний рак:
    • зміна характеру випорожнень;
    • кров у калі;
    • колоноскопічні дані;
  • синдром подразненого кишечнику:
    • функціональний характер порушень;
    • відсутність органічних змін;
    • зв’язок зі стресом.

Лікування хвороби Шагаса

Сучасна медикаментозна терапія ґрунтується на застосуванні етіотропних препаратів, спрямованих на елімінацію паразита з організму хазяїна.

Етіотропна терапія

Абсолютне показання до початку етіотропної терапії — гостра фаза захворювання незалежно від віку пацієнта. При хронічному перебігу хвороби Шагаса лікування рекомендується в таких випадках:

  • пацієнти віком до 18 років;
  • жінки репродуктивного віку для запобігання вертикальній передачі збудника;
  • реактивація інфекції у імунокомпрометованих пацієнтів (ВІЛ-інфекція, трансплантація органів, онкологічні захворювання);
  • трансплантація органів від серопозитивного донора реципієнту.

У дорослих пацієнтів (у віці молодше 50 років) з індетермінантною формою хронічної інфекції лікування можливе за відсутності протипоказань.

У схему лікування входять 2 основних препарати:

  • бензнідазол (I лінія терапії) — похідне нітроімідазолу з більш високим профілем безпеки (порівняно з ніфуртимоксом). Добова доза для дорослих становить 5–7 мг/кг маси тіла, вона розрахована на 2 прийоми. Ефективність лікарського засобу досягає 85–95% у гострій фазі та 20–60% у хронічній індетермінантній формі;
  • ніфуртимокс — нітрофуранове похідне, що чинить трипаноцидну дію. Доза для дорослих становить 8–10 мг/кг/добу, її поділяють на 3–4 прийоми.

Контроль ефективності лікування захворювання здійснюється за допомогою серологічних методів діагностики. Відсутність T. cruzi відзначається поступово — серонегативність досягається протягом 2–5 років після успішного лікування у дітей та 10–20 років у дорослих.

Симптоматична та патогенетична терапія

При розвитку хронічної кардіоміопатії застосовуються:

  • інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) (еналаприл) для контролю серцевої недостатності;
  • блокатори бета-адренорецепторів (метопролол) для корекції аритмій;
  • антикоагулянти (варфарин) при високому тромбоемболічному ризику;
  • діуретики (фуросемід) для контролю затримки рідини.

При повній атріовентрикулярній блокаді потрібна імплантація кардіостимулятора. Трансплантація серця розглядається в термінальній стадії захворювання.

Лікування мегаезофагусу включає:

  • ендоскопічну балонну дилатацію нижнього стравохідного сфінктера;
  • ін’єкції ботулотоксину типу А у дозі 80–100 Од. для зниження тонусу сфінктера;
  • хірургічну лапароскопічну міотомію за Хеллером з фундоплікацією.

При мегаколоні рекомендують консервативну терапію осмотичними проносними (лактулоза), очисними клізмами, прокінетиками (домперидон). У тяжких випадках патології виконується хірургічна резекція уражених ділянок товстої кишки з накладенням анастомозу.

Ускладнення

Ускладнення хвороби Шагаса розвиваються переважно у хронічній фазі захворювання.

  • хронічна кардіоміопатія — розвивається у 20–30% інфікованих і характеризується прогресуючою дилатацією камер серця з порушенням систолічної функції;
  • порушення ритму (шлуночкові аритмії, повна атріовентрикулярна блокада, синдром слабкості синусового вузла та ін.);
  • тромбоемболічні ускладнення (системні емболії, легенева тромбоемболія, інсульти кардіоемболічного генезу) — розвиваються внаслідок формування пристінкових тромбів у дилатованих порожнинах серця при зниженні скоротливої функції міокарда;
  • раптова серцева смерть становить 55–65% всіх летальних випадків при кардіальній формі захворювання та часто є першим проявом інфекції;
  • аспіраційна пневмонія — розвивається внаслідок закидання вмісту стравоходу в легені;
  • плоскоклітинний рак — можливий наслідок хронічної травної форми хвороби Шагаса;
  • перфорація кишечнику при мегаколоні — потрібне екстрене хірургічне втручання;
  • неврологічні ускладнення — діагностуються рідко, переважно у імунокомпрометованих пацієнтів. Можливі: менінгоенцефаліт з розвитком вогнищевої неврологічної симптоматики, церебральні абсцеси, периферична нейропатія;
  • у серопозитивних вагітних ризик вертикальної передачі хвороби Шагаса становить 2–5%.

Профілактика

Враховуючи причини хвороби Шагаса, основними заходами первинної профілактики є:

  • покращення житлових умов в ендемічних регіонах;
  • використання інсектицидів тривалої дії (піретроїди) для обробки житла 2 рази на рік;
  • заміна солом’яних та глинобитних стін на матеріали, непридатні для проживання тріатомових клопів.

Контроль трансфузійної передачі інфекції забезпечується обов’язковим серологічним тестуванням усіх донорів крові за допомогою ІФА та РПГА, використання методів інактивації паразитів у донорській крові (обробка генціанвіолетом у концентрації 250 мкг/мл, фотодинамічна терапія), скринінгу донорів органів в ендемічних регіонах.

Профілактика аліментарного шляху передачі включає пастеризацію свіжих соків (особливо з цукрової тростини та асаї) в ендемічних областях, контроль якості харчових продуктів на підприємствах громадського харчування та санітарно-гігієнічні заходи на підприємствах харчової промисловості.

Серед заходів вторинної профілактики виділяють:

  • скринінгові програми у групах ризику (мігранти з ендемічних регіонів, вагітні, реципієнти донорських органів);
  • серологічне обстеження дітей серопозитивних матерів у віці 9–12 міс для виключення материнських антитіл;
  • регулярне тестування осіб, які мешкають в ендемічних регіонах.

Для запобігання виникненню ускладнень захворювання рекомендують:

  • регулярне кардіологічне спостереження з виконанням електрокардіографії, ехокардіографії та холтерівського моніторування кожні 6–12 міс;
  • моніторинг функції травної системи з контрастною рентгенографією стравоходу та товстої кишки;
  • профілактику тромбоемболічних ускладнень антикоагулянтами за наявності показань.

Вакцинація проти грипу та пневмококової інфекції рекомендується всім пацієнтам для зниження ризику декомпенсації серцевої недостатності.

Прогноз

При своєчасній діагностиці гострої фази інфекції летальність не перевищує 2–8% випадків, при цьому найбільш високі показники смертності відзначаються у дітей першого року життя і пацієнтів з імуносупресією.

У хронічній фазі 70–80% пацієнтів з індетермінантною формою залишаються асимптомними протягом усього життя за умови відсутності імуносупресії. Щорічний ризик прогресування в симптомну форму становить 1–3%, при цьому кардіальні прояви розвиваються у 2–3 рази частіше за травні. Середня тривалість життя після маніфестації симптомів у пацієнтів із кардіальною формою становить 6–8 років. 10-річне виживання при розвитку серцевої недостатності становить 20–40%, показники значно гірші при фракції викиду менше 30%. Основними причинами смерті є прогресуюча серцева недостатність та раптова серцева смерть.

Травна форма характеризується більш сприятливим прогнозом з повільно прогресуючим перебігом та хорошою відповіддю на хірургічне лікування мегаформ при своєчасній діагностиці.

Сприятливі прогностичні фактори:

  • молодий вік при інфікуванні (менше 15 років);
  • ранній початок етіотропної терапії в перші 6 міс від початку захворювання;
  • індетермінантна форма хронічної інфекції;
  • відсутність супутніх серцево-судинних захворювань.

Несприятливі фактори:

  • пізній початок лікування (понад 10 років від передбачуваного інфікування);
  • наявність кардіальних проявів із порушеннями ритму;
  • імуносупресивні стани;
  • літній вік віком від 50 років;
  • висока паразитемія, що визначається методом ПЛР.
ГоловнаКошикОбране