Хвороба Лайма, також відома як системний кліщовий бореліоз, або Лайм-бореліоз, — інфекційне захворювання, значно поширене в країнах Північної півкулі, де знаходяться природні резервуари мікроорганізмів роду Borrelia. Захворюваність у таких регіонах сягає понад 500 випадків на 100 тис. осіб. Відомо як мінімум 4 геновиди цієї спірохети, які патогенні для людини.
Назва хвороби походить від м. Лайм у штаті Коннектикут, де у 1975 р. зафіксовано надзвичайно високу захворюваність на ювенільний артрит серед підлітків. Ця аномалія привернула увагу лікарів та вчених, сприяючи проведенню подальших досліджень. У результаті вивчення аналізів зразків синовіальної рідини із суглобів хворих підлітків вдалося виявити спірохету Borrelia burgdorferi, яка виявилася збудником захворювання. Крім причини, також описано основні клінічні прояви, патогенез трансмісивної інфекції, а також розроблено початкові рекомендації щодо лікування таких пацієнтів.
З початку офіційної реєстрації хвороби Лайма в Україні відзначають стабільне поступове щорічне підвищення захворюваності в межах 5–30%.
На сьогодні виділено понад 20 видів борелій, з них 4 — з підтвердженою патогенністю для людини, кожен з яких має певну територіальну локалізацію та характерні органи-мішені:
Хвороба Лайма належить до трансмісивної групи захворювань: передача патогенних мікроорганізмів роду Borrelia здійснюється кровосисними членистоногими — іксодовими кліщами. У європейських країнах, таких як Україна, переносниками бореліозу є лісовий кліщ (Ixodes ricinus) та луговий кліщ (Dermacentor reticulatus), у США та Канаді роль переносників відіграє вид Ixodes dammini. Членистоногі заражаються бореліями після укусів свійських або диких тварин, в організмі яких знаходяться спірохети. Вважається, що понад 130 видів дрібних ссавців та 100 видів птахів можуть бути проміжними хазяями мікроорганізмів роду Borrelia. Потрапляючи в організм переносника, борелії залишаються активними протягом усього життя членистоногого. Крім цього, самки передають спірохети личинкам, підвищуючи загальну зараженість кліщів (в Україні інфікованість іксодовими кліщами сягає 18,6%).
Передача збудника бореліозу здійснюється через укус кліща із сімейства Ixodidae. Часто людина не помічає укусу, оскільки він проходить безболісно: слина членистоногого містить анестетичні речовини. Після присмоктування кліща в кровотік людини потрапляє його слина, в якій знаходяться борелії, — патогенні мікроорганізми, що викликають захворювання.
Період активності іксодових кліщів, протягом якого вони становлять ризик для людини, починається в травні і триває до вересня, коли дерева та чагарники рясно покриті листям, а на землі росте трава. Кліщі можуть потрапляти з рослинності на одяг людини, потім перебиратися на відкриті ділянки шкіри. У зонах, де переважає Ixodes ricinus, випадки захворювань реєструють навіть восени, у вересні–жовтні.
Крім традиційного шляху передачі через укус кровосисних членистоногих, зараження може відбуватися:
Варто зазначити, що хворий безпечний для оточуючих, оскільки передачі збудника від людини до людини не виявлено.
Після укусу інфікованого іксодового кліща патогенні мікроорганізми роду Borrelia потрапляють у лімфу та кров людини. Гематогенним та лімфогенним шляхом вони потрапляють у різні внутрішні органи, нервові волокна, лімфатичні вузли, сполучну тканину суглобів. По нервових волокнах вони здатні пересуватися від периферії до центру, проникаючи в головний та спинний мозок.
У міру поширення в організмі частина борелій гине, виділяючи ендотоксин. Цей ендотоксин активує імунну систему: утворюються циркулюючі імунні комплекси, які здатні пошкоджувати власні тканини. У місцях пошкодження формуються запальні інфільтрати. Найбільш чутливі органи:
У процесі життєдіяльності борелії продукують ліпополісахариди. Ці макромолекули активізують вироблення цитокінів — інтерлейкіну-1. Цитокіни провокують розвиток запального процесу в суглобах, що закінчується артритом, деструкцією кісткової та хрящової тканини. Також можуть пошкоджуватися рогівки очей.
Збудники хвороби Лайма здатні проникати до клітин різних тканин, що робить їх недосяжними для імунної системи. Вони можуть зберігатися в організмі людини (до 10 років). Найбільш ймовірна їхня локалізація — клітини лімфатичної системи.
Симптоми хвороби Лайма з’являються після періоду інкубації тривалістю 2–50 днів. У поодиноких випадках він пролонгується на кілька місяців або навіть років. Перебіг хвороби стадійний, уражуються тканини опорно-рухового апарату, нервової системи, серця.
Детальна клінічна картина захворювання представлена у таблиці.
Стадія | Клінічні ознаки |
I (гостра) | Тривалість I стадії здебільшого становить близько 30 днів. 1/3 пацієнтів не відзначають будь-яких змін в організмі, у них інфекція має безсимптомний перебіг. В інших 70% хворих з’являються симптоми інтоксикації:
Однією з ключових ознак гострої стадії є мігруюча еритема. Вона формується у місці укусу кліща. Еритема виглядає як яскраво-червона пляма, яка має більш виражений зовнішній обідок. Пляма поступово збільшується у діаметрі. У деяких пацієнтів у місці укусу можуть розвиватися інші елементи висипу у вигляді крапок, кілець, кропив’янки. На тлі інтоксикаційного синдрому виникають ознаки, що вказують на ураження головного мозку. До неврологічних проявів хвороби Лайма на цій стадії належать:
У поодиноких випадках гостра стадія починається з безжовтяничного гепатиту. Хворі скаржаться на втрату апетиту, біль чи дискомфорт у правому підребер’ї. Лабораторно визначається підвищення активності аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази у плазмі крові. Захворювання на I стадії добре піддається лікуванню: за своєчасного початку антибіотикотерапії ймовірність повного одужання становить 80%. |
ІІ стадія | Наприкінці 1-го місяця хвороби відбувається умовний перехід на ІІ стадію, для якої характерне ушкодження нервової тканини та серця. Її тривалість сягає 6 міс. Неврологічні порушення включають різну патологію:
У пацієнтів із хворобою Лайма часто діагностують прояви менінгіту у поєднанні з парезами черепних нервів та радикулопатією. Такий симптомокомплекс називається лімфоцитарним менінгорадикулоневритом Банноварта. Без відповідного лікування неврологічні розлади можуть тривати кілька місяців. У вкрай поодиноких випадках хвороба Лайма має форму менінгоенцефаліту — запалення оболонок та речовини головного мозку. На ІІ стадії хвороби Лайма виявляють характерні кардіологічні симптоми:
Запальний процес може стати причиною тимчасових порушень провідності. Найчастіше діагностують атріовентрикулярну блокаду. Також можливе ураження серозної оболонки серця та міокарда. До дерматологічних проявів хвороби Лайма належать:
Ураження опорно-рухового апарату виявляються у вигляді артритів великих суглобів. Зі скарг можна виділити:
|
ІІІ стадія (хронічна) | ІІІ стадія бореліозу свідчить про хронізацію інфекційного процесу. Вона починається через 6–24 міс від появи перших симптомів захворювання. Для неї характерні:
Перебіг ураження суглобів має три форми:
Хронічний бореліоз супроводжується різноманітними неврологічними ускладненнями. Для хронічного енцефаломієліту характерні:
Спастичний парапарез — ще одне поширене ускладнення занедбаної хвороби Лайма. Прояви цієї патології такі:
Хронічний запальний процес також може уражувати серцевий м’яз, викликаючи порушення кровообігу, напади серцебиття та гіпотензію. |
У деяких випадках остаточний діагноз при системному кліщовому бореліозі встановити складно: клінічна картина може бути стертою, хворий може не пам’ятати про те, що знімав кліща зі шкірних покривів. Критерії, які допоможуть лікарю у діагностиці інфекції:
У діагностиці хвороби Лайма ключову роль відіграють лабораторні методи. Найбільш точним вважається 2-етапне дослідження:
Метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) є перспективним підходом для виявлення ДНК борелій у різних біологічних зразках. За допомогою ПЛР можна досліджувати кліщів, шкірні біоптати, кров, сечу, цереброспінальну та синовіальну рідини та ін. Однак ПЛР має недолік — відносно низьку чутливість на ранніх стадіях інфекції, оскільки кількість борелій в організмі в цей час невелика. Тим не менш ПЛР є важливим методом лабораторної діагностики бореліозу, що дозволяє виявити ДНК збудника. Для підвищення ефективності методики необхідним є вдосконалення протоколів пробопідготовки та ампліфікації, а також використання найбільш чутливих тест-систем.
Ключовий напрямок лікування пацієнтів із хворобою Лайма — застосування антибіотиків, до яких чутливі спірохети. Схема терапії варіює залежно від стадії захворювання та клінічних проявів. До переліку рекомендованих препаратів для лікування хвороби Лайма входять:
У деяких випадках проведення одного курсу антибіотикотерапії для лікування хвороби Лайма недостатньо. Відсутність терапевтичного ефекту здебільшого зумовлена або коротким попереднім курсом, або недостатньо ефективною концентрацією антибіотика в місцях персистенції спірохет. При повторному курсі етіотропної терапії зміна антибіотика не є обґрунтованою, оскільки борелії не набувають стійкості до антибіотика, який застосовували раніше.
Бореліоз може мати серйозні наслідки у вигляді тяжких неврологічних порушень. Вони проявляються різноманітними клінічними симптомами, суттєво обмежуючи звичайну активність людини:
Одним із найбільш тривожних наслідків бореліозу є порушення пам’яті та інтелектуальних функцій. Можливі психічні розлади, які суттєво впливають на соціалізацію людини.
Враховуючи, чим є хвороба Лайма та яке значення мають іксодові кліщі для інфікування, основні профілактичні заходи спрямовані на попередження потрапляння членистоногих на шкіру. Основні рекомендації щодо персональної профілактики представлені нижче:
Загальна профілактика включає обробку територій акарицидами, управління ландшафтом, контроль за популяціями кліщів-переносників.
Специфічна профілактика інфекції зараз перебуває у процесі розробки.
Прогноз захворювання варіює залежно від стадії захворювання, своєчасності діагностики та початку лікування, індивідуальних особливостей пацієнта. В цілому: