Пинта

Пинта — это эндемичный трепонематоз, распространенный преимущественно в тропических регионах Центральной и Южной Америки. Заболевание тесно связано с низким социально-экономическим статусом населения, неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями и ограниченным доступом к медицинской помощи. Для инфекции характерно хроническое прогрессирующее течение с поражением исключительно кожных покровов. Наряду с фрамбезией и беджелем, пинта входит в группу болезней, которая называется «невенерический сифилис».

Исторические данные

Первые научные описания заболевания появились в XVI в. в работах испанских конкистадоров и миссионеров. Исследователь Франсиско Эрнандес де Кордоба (Francisco Hernández de Córdoba) в своих медицинских трудах 1570-х годов подробно описал клинические проявления пинты среди коренного населения Мексики. Однако систематическое изучение заболевания началось только в XIX в., когда европейские врачи стали детально исследовать тропические болезни.

Открытие Treponema carateum является результатом наблюдений группы латиноамериканских дерматологов и микробиологов в 1920–1930-е годы, которые выявили спирохеты в пораженных тканях. Значительный вклад в изучение заболевания внес американский тропический врач Эллис Х. Хадсон (Ellis H. Hudson) в 1940–1950-х годах. Его исследования в Мексике и Колумбии позволили установить пути заражения пинтой, а также разработать первые программы контроля.

В 1950–1970-е годы Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) реализовала масштабные программы, направленные на ликвидацию эндемичных трепонематозов. Благодаря комплексным мероприятиям (активному выявлению больных, массовому применению антибиотиков и санитарно-просветительской работе среди населения) удалось достичь значительного снижения уровня заболеваемости и ограничить распространение инфекций в ряде эндемичных регионов.

Эпидемиология пинты

Распространение пинты ограничено преимущественно тропическими и субтропическими регионами Центральной и Южной Америки. Именно в тропиках отмечаются оптимальные условия для выживания возбудителя пинты вне организма человека (сочетание высокой температуры окружающей среды и влажности). Высокие показатели заболеваемости регистрируют в сельских районах Мексики, Гватемалы, Колумбии, Венесуэлы, Эквадора, Перу и Бразилии.

Для инфекции характерен контактный механизм передачи:

• прямой — непосредственный контакт с инфицированными элементами сыпи на коже;
• опосредованный — инфекция распространяется при совместном пользовании посудой, средствами личной гигиены (полотенцами, бритвенными принадлежностями) и другими бытовыми предметами, на поверхности которых сохраняются патогенные трепонемы. Такой путь передачи обусловливает поддержание очагов заболеваемости в семьях и небольших сообществах, где тесные социальные контакты облегчают циркуляцию возбудителя.

Пинта, в отличие от сифилиса, не передается половым путем, что является важной дифференциально-диагностической особенностью. Человек является единственным известным резервуаром инфекции.

Пинту диагностируют в различных возрастных группах:

• у детей — наиболее часто в возрастной группе 2–15 лет, при этом пик заболеваемости приходится на возраст 5–10 лет;
• у взрослых — развивается реже и обычно представляет собой прогрессирование детской инфекции.

Гендерных различий в заболеваемости не отмечается. Некоторое увеличение количества новых случаев фиксируют в периоды повышенной влажности.

Этиология

Возбудитель пинты — грамотрицательная спирохета T. carateum. Этот микроорганизм является облигатным паразитом человека и не способен к длительному существованию во внешней среде. Морфологически T. carateum неразличима от других патогенных трепонем (T. pallidum (возбудитель сифилиса), T. pertenue (возбудитель фрамбезии), T. endemicum (возбудитель беджеля)).

Спирохета имеет спиралевидную форму длиной 6–20 мкм и шириной 0,1–0,2 мкм. Она способна совершать ротационные движения вокруг своей продольной оси благодаря наличию аксиальных филаментов (жгутиков), расположенных между клеточной стенкой и наружной мембраной. Антигенные детерминанты клеточной стенки возбудителя обеспечивают видовую специфичность иммунного ответа. Геном T. carateum содержит около 1,1 млн пар оснований и кодирует приблизительно 1000 белков, многие из которых являются факторами вирулентности.

Патогенные микроорганизмы обладают выраженным тропизмом к кожным покровам, особенно к кератиноцитам базального слоя эпидермиса и фибробластам дермы. В отличие от T. pallidum, T. carateum не способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и поражать нервную систему, что объясняет исключительно кожную локализацию инфекционного процесса.

Жизненный цикл возбудителя в организме человека характеризуется чередованием периодов активной репликации и относительного покоя. Период генерации поколения T. carateum в условиях in vivo составляет около 30–33 ч, что значительно медленнее большинства бактериальных патогенов. Такая особенность является причиной хронического прогрессирующего течения пинты и длительности инкубационного периода заболевания.

Патогенез

Инфекция прогрессирует постепенно, с последовательным вовлечением различных звеньев иммунной системы и формированием специфических морфологических изменений в коже (таблица).

Классификация

В современной классификации учитывают динамику патологического процесса, характер кожных проявлений и степень выраженности воспалительных изменений.

Стадии пинты:

• первичная (стадия первичного аффекта) — возникновение единичного очага поражения в месте внедрения возбудителя. Длительность стадии составляет 3–9 мес. Морфологически представлена материнской бляшкой — эритематозно-сквамозным элементом с четкими границами и умеренной инфильтрацией;
• вторичная (стадия генерализации) — развивается через 3–12 мес после инфицирования и характеризуется формированием множественных элементов сыпи (пинтидов) в результате лимфогенной диссеминации. Продолжительность вторичной стадии достигает нескольких лет. Клинически проявляется полиморфной сыпью различной окраски и размеров;
• третичная стадия (поздняя) — развивается через 2–10 лет после заражения пинтой. Возникают необратимые изменения кожных покровов в виде депигментации, атрофии и склероза.

Формы заболевания в зависимости от морфологии кожных элементов:

• эритематозная — преобладание воспалительных изменений с выраженной эритемой, отечностью и незначительным шелушением. Наиболее характерна для ранних стадий патологии;
• папулезная — множественные папулы различного размера с гладкой или шероховатой поверхностью. Элементы располагаются изолированно или сливаются, формируя бляшки неправильной формы;
• пигментированная — проявляется участками гиперпигментации и депигментации. Часто сочетается с другими морфологическими формами;
• атипичная — гиперкератозная, буллезная, фолликулярная и др.

Учитывая активность патологического процесса, выделяют 3 формы пинты:

• активная — наличие свежей сыпи, прогрессирование существующих элементов и положительные результаты темнопольной микроскопии. Больные являются источником инфекции;
• неактивная (латентная) — стабильное состояние, отсутствие новых элементов, возбудитель в очагах поражения идентифицируется в единичных случаях или отсутствует;
• резидуальная — наличие только остаточных явлений в виде рубцов, участков атрофии или нарушений пигментации без признаков активного воспаления.

Клинические проявления

Симптомы пинты определяются стадией патологического процесса, локализацией поражения и индивидуальными особенностями иммунного ответа пациента.

Первичная стадия

Первичное поражение при пинте — материнская бляшка — развивается в месте инокуляции возбудителя после инкубационного периода, длительность которого варьирует в диапазоне 7 дней — 3 мес. Начальный элемент представляет собой эритематозную папулу диаметром 2–5 мм, которая появляется незаметно для пациента и часто остается нераспознанной. В течение нескольких недель папула постепенно увеличивается центробежно, формируя бляшку с четкими, слегка приподнятыми краями.

Морфологические характеристики первичной бляшки:

• овальная или неправильная форма;
• диаметр в пределах 3–15 см;
• поверхность гладкая и блестящая в центре, с мелкопластинчатым шелушением по периферии;
• цвет зависит от фототипа кожи пациента: у лиц со светлой кожей преобладают розовые и красные оттенки, у темнокожих — медно-красные, фиолетовые или темно-коричневые тона;
• внутри бляшки различают концентрические кольца с различной интенсивностью окраски, которые создают картину «мишени».

Для первичной стадии заболевания характерен феномен изоморфной реакции (феномен Кебнера), когда новые элементы развиваются в местах травматизации кожи — царапин, расчесов, трения одеждой. Этим объясняется линейность или сгруппированность сыпи, повторяющих контуры травматического повреждения. Вокруг первичной бляшки часто формируются сателлитные папулы диаметром 0,5–2 см, которые постепенно сливаются с основным элементом, увеличивая площадь поражения.

Наиболее распространенная локализация первичных элементов:

• у детей — голени, предплечья, лицо (области, подверженные микротравмам во время игр);
• у взрослых — кисти, предплечья, шея.

Характерно одностороннее поражение на начальном этапе с последующим распространением на контралатеральную сторону.

Вторичная стадия

В результате гематогенного и лимфогенного распространения возбудителя в пределах кожного покрова развивается диссеминированная сыпь (пинтиды). Этот процесс обычно начинается через 3–12 мес после формирования первичного элемента, хотя в некоторых случаях может задерживаться до 2–3 лет.

Вторичная сыпь отличается выраженным полиморфизмом:

• начальные элементы — мелкие (0,5–3 см) эритематозные пятна и папулы с нечеткими границами;
• по мере эволюции элементы увеличиваются в размере, сливаются между собой, формируя причудливые фигуры с гладкой, бархатистой или покрытой отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета поверхностью.

Пинтиды полихромны: одновременно могут отмечаться элементы различной окраски на разных стадиях эволюции. Такая пестрая картина создает впечатление «географической карты» на коже, что является патогномоничным признаком заболевания.

Топография вторичной сыпи имеет определенные закономерности:

• наиболее часто поражаются области с тонкой кожей и хорошим кровоснабжением — боковые поверхности туловища, подмышечные впадины, внутренние поверхности плеч и бедер, периорбитальная область;
• характерно симметричное расположение элементов, хотя полная симметрия фиксируется редко;
• у некоторых пациентов отмечается преимущественная локализация сыпи по линиям Лангера.

Особые клинические варианты вторичной стадии патологии:

• эритродермический — развивается редко, преимущественно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Характеризуется диффузной эритемой и шелушением, охватывающими более 90% поверхности кожных покровов. Кожа приобретает ярко-красный цвет с медным оттенком, становится отечной, инфильтрированной. Выражено крупнопластинчатое шелушение, особенно на ладонях и подошвах. Возможны системные проявления — субфебрильная лихорадка, озноб, недомогание;
• лихеноидный — множественные милиарные папулы с плоской блестящей поверхностью, напоминающие красный плоский лишай. Папулы имеют полигональные очертания, фиолетовый оттенок, группируются в бляшки с сетчатым рисунком на поверхности;
• псориазиформный — четко отграниченные бляшки, покрытые серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании выявляется псориатическая триада симптомов — стеариновое пятно, терминальная пленка, точечное кровотечение. Отличием от истинного псориаза является наличие пигментных изменений по периферии бляшек и положительные серологические тесты на трепонемную инфекцию.

Третичная стадия

Поздняя стадия пинты развивается через 2–10 лет от начала заболевания. Для нее характерны 3 основные типа изменений:

• ахромия — формируются участки депигментации с четкими, часто фестончатыми границами, они могут занимать целые анатомические области. Депигментация редко бывает абсолютно полной — при внимательном осмотре можно выявить единичные пигментированные точки или островки внутри ахромических очагов. Характерный признак пинты — наличие переходной зоны между депигментированной и нормальной кожей. Такая зона шириной 2–5 мм имеет неравномерную пигментацию с чередованием гипер- и гипопигментированных участков. Волосы в зоне ахромии теряют пигмент частично или полностью, однако, в отличие от витилиго, их структура не изменяется: волосы сохраняют нормальную толщину и прочность;
• гиперхромия — представлена пятнами серовато-коричневого, темно-коричневого или аспидно-черного цвета. Гиперпигментированные участки часто располагаются по периферии ахромических очагов, создавая контрастную картину. Гиперпигментация может быть диффузной или сетчатой, напоминающей меланодермию. В некоторых случаях наблюдается феномен «псевдосклеродермии» — уплотнение и гиперпигментация кожи, напоминающие склеродермию;
• атрофия — на поздних стадиях пинты в длительно существующих очагах развиваются атрофические изменения различной степени выраженности. Кожа становится истонченной, с просвечивающими сосудами, легко собирается в мелкие складки («папиросная бумага»). Эпидермальная атрофия проявляется сглаженностью кожного рисунка, исчезновением кожных борозд. Дермальная атрофия характеризуется западением пораженных участков ниже уровня окружающей здоровой кожи. При пальпации определяется снижение тургора и эластичности кожи. В зонах атрофии часто развиваются телеангиэктазии — стойко расширенные капилляры, придающие кожным покровам красноватый оттенок.

Редкие и атипичные проявления

К атипичным кожным проявлениям пинты относятся:

• ладонно-подошвенный гиперкератоз — основной признак — гиперкератозные бляшки на ладонях и подошвах. Элементы имеют желтовато-коричневый цвет, четкие границы, выраженное шелушение. Может отмечаться болезненность при ходьбе, выполнении работы руками;
• фолликулярная сыпь — имеют коническую форму, плотную консистенцию, сероватый или коричневатый цвет. При длительном течении развивается фолликулярный гиперкератоз с формированием роговых пробок в устьях волосяных фолликулов;
• буллезные элементы — очень редкий вариант, при котором на фоне эритематозных бляшек развиваются напряженные пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей возникают эрозии, заживающие с формированием гиперпигментированных рубцов.

Субъективная симптоматика

Основные жалобы при пинте:

• умеренно выраженный зуд в области первичных и свежих вторичных элементов. Его выраженность увеличивается в вечернее и ночное время, при повышении температуры окружающей среды, после горячей ванны, при эмоциональном напряжении. Интенсивность зуда обычно не достигает степени, существенно нарушающей качество жизни, однако у некоторых пациентов возможны бессонница и невротизация;
• чувство стягивания кожи на участках с выраженным шелушением и гиперкератозом — пациенты описывают дискомфорт при движениях, особенно в области крупных суставов. При локализации процесса на лице возникает ощущение «маски», ограничивающей мимику;
• парестезии (покалывание, жжение, «ползание мурашек») — связаны с раздражением кожных нервных окончаний воспалительными медиаторами и обычно носят преходящий характер. Гиперестезия — повышенная чувствительность кожи к тактильным раздражителям — может отмечаться в острой фазе воспаления;
• психологический дискомфорт — важный компонент субъективной симптоматики, особенно при поражении открытых участков тела. Пациенты испытывают смущение, тревогу, депрессию, связанные с косметическим дефектом. Социальная стигматизация в эндемичных регионах становится причиной социальной изоляции, особенно у лиц молодого возраста.

Особенности течения в различных возрастных группах

У детей младшего возраста (моложе 5 лет) заболевание проявляется преимущественно эритематозно-сквамозными элементами с минимальными пигментными изменениями. Воспалительная реакция более выражена, элементы яркие, сочные, с выраженной экссудацией. Субъективные ощущения минимальны, дети редко жалуются на зуд.

У подростков клиническая картина приближается к таковой у взрослых. Среди особенностей — выраженная воспалительная реакция, быстрая эволюция элементов, часто — психологические трудности и социальная дезадаптация.

У пациентов пожилого возраста преобладают атрофические и дистрофические изменения. Воспалительные явления минимальны, доминируют стойкие пигментные нарушения. Регенераторные процессы замедлены, дисхромия сохраняется в течение длительного периода после успешного этиотропного лечения. Субъективные ощущения обычно отсутствуют или минимальны.

Влияние сопутствующих факторов на клиническую картину

Факторы, которые оказывают модифицирующее влияние на течение пинты:

• инсоляция — провоцирует обострение заболевания с развитием свежих элементов и усилением воспалительной реакции в существующих очагах. Также повышается контраст между пораженной и здоровой кожей, что усугубляет косметический дефект;
• беременность — возможно обострение симптоматики с увеличением площади поражения и интенсификацией пигментации. Обострение вызывает гормональные изменения, влияющие на меланогенез, и относительную иммуносупрессию, характерную для периода беременности. После родов часто фиксируется спонтанное улучшение состояния с уменьшением выраженности воспалительных явлений;
• сопутствующие дерматозы — при наличии атопического дерматита выраженность зуда увеличивается и развивается выраженная лихенификация в очагах поражения. Себорейный дерматит вызывает более выраженное шелушение и развитие себорейноподобных изменений в области лица и волосистой части головы;
• иммунодефицитные состояния — характерны обширные поражения, выраженная воспалительная реакция, возможны язвенно-некротические изменения. У таких пациентов чаще отмечаются генерализованные формы с поражением >50%.

Динамика клинических проявлений

Естественное течение пинты без лечения характеризуется медленным прогрессированием с постепенным увеличением площади поражения и углублением пигментных нарушений. Средняя скорость распространения процесса составляет 2–5 см/год от края существующих очагов. Спонтанной ремиссии не фиксируется, хотя воспалительные явления со временем уменьшаются.

Обострение инфекции обусловливают различные факторы (тяжелые формы заболевания, стресс, травмы, инсоляция и др.). Признаки обострения:

• развиваются свежие элементы сыпи;
• увеличивается выраженность эритемы и шелушения в существующих очагах;
• возникает или повышается интенсивность зуда.

Продолжительность обострения обычно составляет 2–4 нед с последующим постепенным уменьшением выраженности симптомов острого периода.

Диагностика

Клинические проявления пинты характеризуются стадийным течением с четко выраженной последовательностью патологических изменений кожных покровов:

• инкубационный период — 2–3 нед — нескольких мес, как правило, без продромальных проявлений;
• первичная стадия — первичный аффект в виде небольшой папулы диаметром 3–5 мм, которая постепенно увеличивается до 1–2 см. Первичный элемент характеризуется четкими границами, слегка приподнятыми краями и гладкой поверхностью розово-красного цвета. Локализация первичного аффекта — открытые участки тела (лицо, шея, конечности);
• вторичная стадия развивается через 3–9 мес после развития первичного элемента. Для нее характерны множественные вторичные элементы (пятна и папулы) различных размеров и оттенков — от розово-красного до синюшно-фиолетового цвета. Характерной особенностью является полихромность сыпи, когда на одном участке кожи могут фиксироваться элементы разной окраски и давности существования;
• третичная стадия начинается через несколько лет после инфицирования — на месте разрешившихся вторичных элементов формируются участки гипер- и гипопигментации, создающие пеструю картину «географической карты».

Лабораторная диагностика пинты основана на данных серологических исследований, микроскопии в темном поле, молекулярно-генетических анализов, таких как:

• нетрепонемные тесты (реакция микропреципитации (РМП), реакция Вассермана модифицированная (Venereal Disease Research Laboratory — VDRL), быстрая реакция на реагины плазмы (Rapid Plasma Reagin — RPR)) — применяются для скрининговой диагностики и мониторинга эффективности лечения. С их помощью определяют титр антител к кардиолипиновому антигену. Нетрепонемные тесты могут давать ложноположительные результаты при других заболеваниях, поэтому необходимо подтверждение трепонемными тестами;
• трепонемные тесты (реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА)) — обладают высокой специфичностью и используются для подтверждения диагноза. Результаты тестов остаются положительными на протяжении всей жизни больного, даже после успешного лечения;
• темнопольная микроскопия отделяемого из первичных и вторичных элементов позволяет визуализировать трепонемы;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) — высокочувствительный метод диагностики, с помощью которого возможно выявлять ДНК возбудителя в клиническом материале. Метод особенно ценен при атипичном течении заболевания и в случаях, когда серологические тесты дают сомнительные результаты;
• гистологическое исследование биоптатов кожи — хронический воспалительный инфильтрат с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток, в эпидермисе — гиперкератоз и акантоз, в дерме — периваскулярная и перифолликулярная инфильтрация.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику пинты проводят с рядом дерматологических заболеваний, имеющих сходную клиническую картину, таких как:

• витилиго — отсутствует воспалительная реакция, нет серологических маркеров трепонемной инфекции, участки депигментации имеют более четкие границы и симметричное расположение;
• лепра — поражает не только кожу, но и периферические нервы, что проявляется анестезией, трофическими язвами, деформацией конечностей. При лабораторной диагностике выявляют кислотоустойчивые бактерии Mycobacterium leprae;
• фрамбезия — причина заболевания — Treponema pallidum subspecies pertenue — морфологически и антигенно практически идентичен возбудителю пинты. Различия заключаются в эпидемиологических особенностях, клинической картине (для фрамбезии характерны папилломатозные разрастания) и географическом распространении.

Лечение

Для лечения пинты применяют системные антибактериальные препараты, активные в отношении T. carateum.

Препараты первой линии:

• бензилпенициллина прокаин — нарушает синтез клеточной стенки трепонем путем ингибирования транспептидазы. Препарат вводят внутримышечно в дозе 0,6–1,2 млн ЕД однократно (первичная и вторичная стадии), в дозе 0,6 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10–15 дней (третичная стадия). Такая схема обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в тканях для полной эрадикации возбудителя и предотвращения рецидивов заболевания;
• бензатин бензилпенициллин — препарат вводят внутримышечно в дозе 1,2–2,4 млн ЕД однократно (первичная и вторичная стадии).

Препараты второй линии применяют при непереносимости пенициллина:

• тетрациклин — перорально в дозе 500 мг 4 р/сут в течение 15–30 дней в зависимости от стадии заболевания. Механизм действия тетрациклина основан на подавлении белкового синтеза в рибосомах трепонем;
• доксициклин — в дозе 100 мг 2 р/сут перорально в течение 14–30 дней. Препарат характеризуется более длительным T_½, что позволяет снизить частоту приема;
• эритромицин — в дозе 500 мг 4 р/сут перорально в течение 15–30 дней;
• азитромицин — в дозе 500 мг 1 р/сут перорально в течение 10 дней. Преимуществом азитромицина является способность к тканевому депонированию и длительное поддержание терапевтических концентраций;
• кларитромицин — в дозе 250–500 мг 2 р/сут перорально в течение 14 дней. Препарат обладает высокой активностью против трепонем и хорошей переносимостью.

Особенности применения у различных категорий пациентов

У беременных препаратом выбора остается бензилпенициллин в стандартных дозах. При непереносимости пенициллина возможно применение эритромицина, однако следует учитывать потенциальный риск развития побочных эффектов. Тетрациклины противопоказаны в период беременности и кормления грудью.

У детей дозы антибиотиков рассчитывают исходя из массы тела. Бензилпенициллина прокаин назначают в дозе 25 000–50 000 ЕД/кг массы тела внутримышечно ежедневно. При применении альтернативных препаратов необходимо учитывать возрастные ограничения и противопоказания.

Для пациентов с почечной недостаточностью необходима коррекция доз препаратов с учетом клиренса креатинина. При тяжелой почечной недостаточности дозу бензилпенициллина следует снизить на 25–50%.

Мониторинг эффективности лечения

Контроль эффективности терапии осуществляется путем серологического мониторинга с использованием нетрепонемных тестов. Снижение титров антител в ≥4 через 6–12 мес после лечения свидетельствует об эффективности терапии. Трепонемные тесты остаются положительными пожизненно и не используются для оценки результатов лечения.

Клинический контроль основан на оценке динамики кожных проявлений. Разрешение воспалительных элементов обычно происходит в течение 2–4 нед после начала терапии. Депигментированные участки сохраняются длительно, у некоторых пациентов — на протяжении всей жизни.

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение:

• местные противовоспалительные и увлажняющие средства;
• при выраженном зуде — антигистаминные препараты системного действия.

Для коррекции косметических дефектов в виде депигментированных участков используют методы физиотерапии (PUVA-терапия, узкополосное UVB-облучение). Эффективность этих методов ограничена и необходимо их длительное использование.

Осложнения

Осложнения пинты развиваются относительно редко, так как патологический процесс ограничен кожей без вовлечения в него внутренних органов и нервной системы:

• стойкие дисхромические изменения кожи — участки депигментации, расположенные на открытых частях тела, воспринимаются как выраженный косметический дефект и часто становятся причиной социальной изоляции;
• вторичное инфицирование кожной сыпи бактериальной микрофлорой (при травматизации элементов сыпи и несоблюдении правил личной гигиены) — клинически проявляется развитием гнойных корок, регионарной лимфаденопатией и признаками системной интоксикации;
• контактная сенсибилизация к применяемым местным препаратам — при аллергическом контактном дерматите необходимы отмена препарата и назначение десенсибилизирующей терапии;
• реакция Яриша — Герксгеймера (редко) — увеличение выраженности воспалительных явлений в очагах поражения в первые 24–48 ч после начала антибактериальной терапии. Происходит массивное высвобождение антигенов при гибели трепонем, что проявляется увеличением выраженности эритемы, отека, формированием новых элементов, субфебрильной лихорадкой, недомоганием;
• психологические осложнения (депрессивные и тревожные расстройства, социальная изоляция) — пациенты нуждаются в психологической поддержке и при необходимости — консультации психиатра.

Профилактика

Первичная профилактика пинты:

• санитарно-просветительная работа — информирование населения эндемичных районов о путях передачи инфекции, клинических проявлениях заболевания и необходимости раннего обращения за медицинской помощью. Особое внимание следует уделять группам повышенного риска — детям и подросткам, проживающим в условиях скученности и низкого социально-экономического статуса;
• улучшение жилищных условий для снижения скученности;
• повышение уровня личной гигиены;
• защита от микротравм кожи с помощью защитной одежды;
• своевременная обработка ран и ссадин антисептическими растворами.

Вторичная профилактика:

• активное выявление инфицированных осуществляется путем проведения массовых обследований населения эндемичных районов с использованием серологических методов диагностики. Особое внимание должно уделяться обследованию контактных лиц и членов семей пациентов;
• раннее выявление и лечение больных пинтой — основное мероприятие по прерыванию цепи передачи инфекции. Своевременно начатая терапия предотвращает развитие поздних стадий заболевания и снижает контагиозность больных.

Третичная профилактика:

• диспансерное наблюдение — регулярные клинические осмотры и серологические исследования для контроля эффективности лечения и своевременного выявления рецидивов. Периодичность наблюдения определяется стадией патологии и составляет 3–6 мес — 1–2 года;
• реабилитационные мероприятия — направлены на коррекцию косметических дефектов и социальную адаптацию пациентов. Они включают психологическую поддержку, профессиональную реабилитацию и при необходимости косметическую коррекцию депигментированных участков кожи.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный при условии своевременной диагностики и адекватного лечения. Заболевание не угрожает жизни больного и не вызывает поражения внутренних органов, что принципиально отличает пинту от других трепонематозов.

Прогноз в отношении косметических дефектов менее благоприятный, особенно при поздней диагностике заболевания. Депигментированные участки кожи, сформировавшиеся в третичной стадии пинты, обычно остаются постоянными и не подвергаются рецессии даже при успешном лечении инфекции.

Факторы, ухудшающие прогноз:

• поздняя диагностика;
• неадекватное лечение;
• наличие сопутствующих болезней и иммунодефицитных состояний;
• неблагоприятные социально-экономические условия.

Рецидивы пинты развиваются редко. Риск повторного заболевания повышается при неполном курсе лечения, иммунодефицитных состояниях и реинфицировании.