Фасціолопсидоз — це паразитарне інфекційне захворювання тонкого кишечнику, що викликається трематодою Fasciolopsis buski. Зараження людини відбувається при вживанні сирих або недостатньо термічно оброблених водних рослин (наприклад водяного кеш’ю, водяного кресу, бамбукових пагонів), на яких знаходяться метацеркарії паразита, пиття забрудненої води.

Поширення фасціолопсидозу обмежено ендемічними регіонами Азії (Індія, Китай, Бангладеш, Таїланд та інші країни), де водні рослини входять до раціону та є сприятливі умови для розвитку паразита.

При незначній інвазії захворювання, як правило, має безсимптомний перебіг. При високій інтенсивності зараження з’являються типові симптоми фасціолопсидозу (біль у животі, діарея, нудота, блювання, порушення всмоктування поживних речовин, анемія, алергічні реакції), у тяжких випадках — кишкова непрохідність та значне зменшення маси тіла. Клінічна картина фасціолопсидозу обумовлена механічним пошкодженням слизової оболонки кишечнику дорослими сисунами та токсичним впливом їх метаболітів.

Історичні дані

Збудник фасціолопсидозу — трематода Fasciolopsis buski — був уперше описаний англійським лікарем Джорджем Буском (George Busk) в 1843 р. При мікроскопічному дослідженні дуоденального вмісту в індійського моряка, який помер у Лондоні, дослідник виявив дорослу форму невідомого раніше паразита, який згодом отримав назву Fasciolopsis buski на честь першовідкривача.

На початку XX ст. паразитологи, які працювали в ендемічних регіонах Азії, опублікували інформацію про життєвий цикл Fasciolopsis buski, уточнивши роль проміжних хазяїв (прісноводних равликів) та шляхи зараження людини фасціолопсидозом через метацеркарії, що прикріплені до водних рослин або знаходяться у воді.

З розвитком молекулярно-біологічних методів на початку ХХІ ст. стало можливим детальне вивчення внутрішньовидової структури F. buski та генетичного розмаїття паразита у різних географічних популяціях. Доведено існування генетичних відмінностей між штамами паразита із різних регіонів Азії.

Епідеміологія

Точна захворюваність на фасціолопсидоз невідома внаслідок недостатньої діагностики та відсутності активного епідеміологічного нагляду в ендемічних регіонах. За оцінками аналітиків, кількість інфікованих перевищує 10 млн осіб. Більшість випадків гельмінтозу реєструють в Азії та країнах Азіатсько-Тихоокеанського басейну (Китай, Індія, особливо на сході країни, Бангладеш, В’єтнам, Таїланд, Лаос, Малайзія, Індонезія та М’янма).

Зараження відбувається за умови вживання сирих або недостатньо термічно оброблених водних рослин, на поверхні яких знаходяться метацеркарії паразита, пиття забрудненої води. Особливо вразливою групою населення є діти шкільного віку, що пояснюється особливостями їх харчової поведінки, частим контактом з водоймами під час ігор.

Етіологія

Причиною фасціолопсидозу є трематода Fasciolopsis buski — найбільший відомий кишковий сисун, що паразитує в організмі людини. Довжина тіла дорослих особин досягає 75 мм, а ширина — 20 мм.

Морфологічні особливості F. buski:

тіло — сплощене в дорсовентральному напрямку із заокругленим переднім кінцем та двома присосками (ротовою та черевною);
статева система — у дорослої особини є парні розгалужені сім’яники та яєчник;
конусовидне розширення переднього кінця тіла (кефалічний конус) відсутнє, що дозволяє диференціювати його від інших представників сімейства Fasciolidae.

Одна доросла особина здатна продукувати до 25 тис. яєць щодня, що призводить до значної контамінації водойм в ендемічних регіонах та підтримує ланцюг передачі інфекції за сприятливих умов. Яйця F. buski мають овальну форму та розміри 130–150 х 60–90 мкм і візуально нагадують яйця інших трематод (наприклад Fasciola hepatica).

Життєвий цикл F. buski складний і потребує участі проміжного хазяїна — прісноводних равликів переважно з родів Hippeutis і Segmentina. Яйця, потрапляючи в прісні водойми, проходять ембріональний розвиток протягом декількох тижнів, після чого з них вилуплюються війчасті мірацидії. Вони активно шукають відповідних молюсків, у яких трансформуються у церкарії.

Передача інфекції людині та іншим ссавцям (переважно свиням, які є основними резервуарами інфекції у природних осередках) відбувається через споживання метацеркарій, інцистованих на поверхні водних рослин чи воді. Після проковтування метацеркарії звільняються в дванадцятипалій кишці, прикріплюються до стінки кишечнику і протягом 3 міс розвиваються у дорослих трематод.

Патогенез

Патогенез фасціолопсидозу — складний багатоетапний процес, що відображає особливості взаємодії паразита Fasciolopsis buski з організмом хазяїна, від розвитку захворювання після потрапляння метацеркарій у шлунково-кишковий тракт до переходу інфекції у хронічну форму за певних умов (таблиця).

Таблиця. Патогенез фасціолопсидозу

Етап патогенезу	Особливості
Інвазія та локальна фіксація збудника	Метацеркарії, потрапляючи до проксимального відділу тонкого кишечнику, під впливом травних ферментів та шлункового вмісту звільняються від захисної оболонки протягом перших годин після інвазії. Далі вони прикріплюються до слизової оболонки за допомогою своїх присосок. Процес фіксації супроводжується механічним ушкодженням епітеліального вистилання. Навколо паразитів, що прикріпилися, розвивається локальна запальна відповідь, яка характеризується інфільтрацією лімфоцитами і плазматичними клітинами.
Механічне ушкодження та запалення	Під час перетворення молодих паразитів на дорослі форми (такий процес триває близько 3 міс) слизова оболонка кишечнику піддається механічному впливу. У місцях прикріплення трематод формується набряк, з’являються ділянки гіперплазії, виразкові дефекти, що супроводжуються кровотечею з пошкоджених судин. При тяжких інвазіях дуже рідко можлива перфорація стінки кишечнику з розвитком перитоніту. Запальні зміни поширюються на навколишні тканини, виникають гіперплазія регіонарних лімфатичних вузлів та потовщення кишкової стінки. При гістологічному дослідженні відзначаються ознаки ерозивного гастродуоденіту. Тяжкість пошкоджень корелює з інтенсивністю інвазії.
Алергізація та імунна відповідь	У відповідь на наявність паразита в організмі хазяїна запускаються захисні механізми. Одним із характерних проявів імунної активації є еозинофілія, що відображає залучення еозинофільної ланки імунної системи у протигельмінтну відповідь. Надходження паразитарних антигенів у системний кровотік може супроводжуватися алергічними реакціями, вираженість яких визначається індивідуальною чутливістю організму та особливостями імунної регуляції.
Порушення абсорбції	Дорослі паразити прикріплюються до слизової оболонки кишечнику за допомогою присосок, викликаючи її механічне пошкодження, запальну реакцію та деструкцію ворсинок. Такі зміни зменшують функціональну поверхню всмоктування та порушують нормальну архітектуру кишкового епітелію. У результаті погіршується абсорбція основних поживних речовин, а також вітамінів та мікроелементів. Додаткову роль у розвитку синдрому мальабсорбції відіграє токсична дія продуктів метаболізму паразита, які посилюють запалення, підвищують проникність кишкового бар’єру та порушують ферментативну активність ентероцитів. При високому паразитарному навантаженні масивне скупчення гельмінтів механічно перешкоджає просуванню кишкового вмісту, посилюючи розлади травлення та всмоктування.
Інтоксикація та системний вплив	Продукти метаболізму паразита, що виділяються в просвіт кишечнику, при пошкодженні слизової оболонки та порушенні кишкового бар’єру можуть проникати в системний кровотік, викликаючи синдром загальної інтоксикації (лихоманка, слабкість та погіршення загального стану пацієнта). Метаболіти спричиняють ураження печінки, проте розвиток вираженого гострого гепатиту не є типовим проявом фасціолопсидозу у більшості пацієнтів. Як правило, відзначаються помірні функціональні порушення з боку гепатобіліарної системи.

Класифікація

У клінічній практиці виділяють 2 основні форми фасціолопсидозу на основі інтенсивності інвазії та вираженості проявів:

легка — з малою кількістю паразитуючих особин (зазвичай менше 10 червів). Часто має повністю безсимптомний перебіг або з мінімальними проявами;
тяжка — розвивається за високої інтенсивності інвазії (зазвичай понад 30 паразитів) і супроводжується вираженими клінічними проявами. У пацієнтів відзначається високий ризик ускладнень (кишкова непрохідність, перфорація кишечнику, абсцеси, анемія та ін.). Не виключений летальний кінець.

За перебігом фасціолопсидозу виділяють:

гостру (ранню) фазу інфекції, що характеризується системними алергічними проявами та лихоманкою;
хронічну фазу з переважанням симптомів ураження травного тракту та ознак мальабсорбції. Хронічний перебіг фасціолопсидозу хвилеподібний, з періодами загострення хвороби та відносного благополуччя.

Клінічні прояви

Фасціолопсидоз за своїми проявами часто нагадує інші гострі інфекційні захворювання (на початкових етапах), що створює труднощі у диференційній діагностиці. Виражена еозинофілія у поєднанні зі скаргами на алергічні реакції та симптоми ураження травного тракту вказують на паразитарну етіологію інфекції.

Інкубаційний період

Тривалість інкубаційного періоду (проміжок часу від моменту зараження до появи перших клінічних проявів захворювання) при фасціолопсидозі залежить від ряду факторів, ключовими з яких є:

кількість проковтнутих метацеркарій;
стан слизової оболонки кишечнику;
індивідуальні особливості імунної відповіді;
вік пацієнта.

При масивній інвазії перші симптоми виникають раніше і мають більш виражений характер, тоді як за легкого ступеня інвазії паразитарна інфекція може стати випадковою знахідкою під час лабораторного обстеження.

Рання (гостра) фаза захворювання

Перші клінічні прояви виникають через 30–60 днів після інвазії. Основні скарги при гострій фазі фасціолопсидозу:

підвищення температури тіла до субфебрильних або фебрильних значень з ознобами та пітливістю;
нездужання;
загальна слабкість;
швидка стомлюваність;
алергічний висип на шкірі, що супроводжується сильним свербежем;
відчуття дискомфорту у животі внаслідок збільшення мезентеріальних лімфатичних вузлів.

Фаза розгорнутих клінічних проявів

У міру прогресування паразитарної інфекції симптоми ураження кишечнику стають домінуючими:

біль у животі — у типових випадках локалізується в епігастральній ділянці та верхніх відділах живота. Біль може бути як гострим переймоподібним, так і тупим ниючим;
діарея — при тяжких інвазіях добова кількість дефекацій збільшується до 5–20. У результаті діареї розвивається виражена дегідратація із втратою електролітів. У деяких випадках у калі з’являються слиз і кров (ознака ерозивного ураження слизової оболонки кишечнику);
нудота та блювання — нудота розвивається на тлі прийому їжі, блювання періодичне. Можливе виділення паразитів із блювотними масами;
зниження апетиту та відраза до їжі — посилюють дефіцит харчування на тлі вже існуючого порушення абсорбції.

Прояви мальабсорбції та трофічних розладів

Комплексне ураження організму при фасціолопсидозі розвивається на тлі порушеного всмоктування поживних речовин:

анемія — результат хронічних мікротравм слизової оболонки кишечнику з кровотечами та порушення абсорбції вітаміну B₁₂ та фолієвої кислоти. Клінічні прояви: слабкість, задишка при фізичному навантаженні, запаморочення, блідість шкірних покривів. В аналізах крові гіпохромна мікроцитарна анемія різного ступеня тяжкості;
набряки і асцит — при тяжких інвазіях внаслідок втрати білків через пошкоджену кишкову стінку та порушення їх абсорбції розвивається гіпопротеїнемія зі зниженням онкотичного тиску та розвитком набряків нижніх кінцівок;
затримка фізичного та психомоторного розвитку у дітей дошкільного та шкільного віку в ендемічних районах.

Діагностика фасціолопсидозу

Діагноз фасціолопсидозу встановлюють на підставі:

сукупності епідеміологічних даних:
- відомості про проживання або тривале перебування пацієнта в ендемічних за фасціолопсидозами регіонах;
- вказівку на вживання сирих або недостатньо термічно оброблених водних рослин, а також використання некип’яченої води з відкритих водойм;
клінічних проявів — періодична лихоманка протягом декількох тижнів, біль в епігастральній ділянці та верхніх відділах живота, розлади випорожнень, нудота, блювання, зниження апетиту та ін.;
результатів об’єктивного огляду:
- ознаки астенізації, гіповітамінозу та трофічних порушень;
- бліді шкірні покриви, іноді з елементами алергічних проявів;
- при огляді живота — помірне здуття;
- при пальпації болючість переважно в навколопупочній ділянці та верхніх відділах живота, помірне збільшення печінки, в окремих випадках — напруга передньої черевної стінки;
- при масивній інвазії — симптоми подразнення кишечнику та посилена перистальтика;
мікроскопічного дослідження калу — на ранніх термінах інфекції (у перші 3–4 міс) яйця не виявляють у досліджуваному матеріалі, оскільки паразити ще не досягли статевої зрілості і не почали яйцекладку, внаслідок чого рання діагностика захворювання виключно мікроскопічними методами утруднена;
серологічного тестування — для виявлення антитіл до Fasciolopsis buski використовують імуноферментний аналіз (ELISA) із застосуванням антигенів дорослих паразитів. Чутливість серологічних тестів досягає 85–90%, хоча специфічність може бути знижена через перехресні реакції з антигенами інших трематод. Позитивні титри антитіл можуть зберігатися тривалий час (до кількох років) навіть після успішного антипаразитарного лікування;
копроантигенних ELISA-тестів — перспективний напрямок у діагностиці фасціолопсидозу. Тести ґрунтуються на виявленні екскреторно-секреторних антигенів паразиту у зразках калу;
полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) — метод дозволяє виявляти ДНК паразита з високою специфічністю і використовується для диференціації buski від інших видів трематод;
результатів ультразвукового дослідження — потовщення стінок кишечника, збільшення печінки та ознаки портальної гіпертензії при хронічному перебігу інфекції;
гастроскопії та колоноскопії — методи дозволяють виявити паразитів безпосередньо у просвіті шлунково-кишкового тракту та одночасно провести їх видалення з використанням ендоскопічних інструментів.

Клініко-лабораторні показники мають допоміжне значення. У гострій фазі інфекції у загальному аналізі крові відзначається еозинофілія (еозинофіли 15–40% від загальної кількості лейкоцитів), яка поступово знижується після початку антипаразитарного лікування. При тривалому перебігу фасціолопсидозу, особливо на тлі високого паразитарного навантаження та порушення процесів всмоктування в кишечнику, можлива гіпохромна анемія.

У біохімічному аналізі крові:

помірне підвищення рівня печінкових трансаміназ (аланінамінотрансфераза (АлАТ) та аспартатамінотрасфераза (АсАТ)), як правило, у 2–5 разів вище за норму;
при тяжкому перебігу фасціолопсидозу — ознаки порушення синтетичної функції печінки.

Диференційна діагностика

У пацієнтів у гострій фазі фасціолопсидозу необхідно виключити інші трематодози зі подібною клінічною картиною (еозинофілія у поєднанні із симптомами ураження шлунково-кишкового тракту). Ключовими відмінностями є:

локалізація паразита у тонкій кишці;
відсутність міграційної фази через печінку та жовчні протоки;
симптоми мальабсорбції;
вживання водних рослин в анамнезі;
дані лабораторних досліджень.

Також необхідно виключити:

фасціольоз печінки, при якому провідними симптомами є біль у правому підребер’ї, виражена гепатомегалія, підвищення печінкових ферментів та ознаки холангіту;
непаразитарні захворювання та функціональні розлади шлунково-кишкового тракту (хронічний ентерит, синдром мальабсорбції, запальні захворювання кишечнику) — ключовими факторами є епідеміологічні передумови, еозинофілія та лабораторне підтвердження паразитарної інвазії.

Лікування

Основу лікування фасціолопсидозу становлять антигельмінтні препарати з активністю проти Fasciolopsis buski. Препарат вибору — празиквантел. Його механізм дії полягає у підвищенні проникності клітинної мембрани паразита для іонів кальцію, внаслідок чого розвиваються спастичний параліч м’язів трематод, вакуолізація та деструкція тегументу (зовнішнього покриву). Паралельно відзначається пригнічення енергетичного обміну в організмі гельмінта, що супроводжується його смертю. Празиквантел застосовують у дозі 15 мг/кг маси тіла одноразово. Препарат слід приймати під час їди для підвищення абсорбції діючої речовини. Одноразовий прийом празиквантелу в дозі 15 мг/кг маси тіла забезпечує лікування більшості пацієнтів (більше 90% при монотерапії).

При масивній інвазії можливе транзиторне посилення клінічних симптомів у перші дні після прийому празиквантелу. Такий ефект виникає внаслідок деструкції паразитів та вивільнення їх антигенів, що потребує призначення кортикостероїдів короткої дії (преднізолон 0,5–1 мг/кг маси тіла на добу на 2–3 дні).

Як альтернативні препарати при непереносимості празиквантелу застосовують альбендазол і мебендазол. Однак даних про їх ефективність недостатньо.

Поряд з антигельмінтною терапією, рекомендують симптоматичне лікування для полегшення стану пацієнта:

при вираженій анемії — препарати заліза перорально в дозі 100–200 мг елементарного заліза на добу з включенням до раціону продуктів, багатих на вітамін C. При тяжкій анемії (гемоглобін менше 70 г/л) може знадобитися гемотрансфузія;
для компенсації білкової недостатності рекомендують дієтотерапію із збільшенням споживання продуктів, що містять повноцінний білок тваринного походження;
при діареї з електролітними порушеннями — регідратаційні розчини;
при абдомінальному болю — спазмолітичними засобами (дротаверин, мебеверин);
при лихоманці — нестероїдні протизапальні препарати (ібупрофен) або парацетамол у стандартних дозах.

У разі розвитку механічної непрохідності кишечнику проводять ендоскопічне видалення скупчень паразитів.

Ускладнення

Можливі ускладнення фасціолопсидозу:

механічна тонкокишкова непрохідність — виникає при скупченні великої кількості паразитів у просвіті кишечнику і характеризується колікоподібним болем, здуттям живота, відсутністю дефекації;
глибокі дефекти стінки кишечнику можуть спричинити масивну кровотечу, перитоніт;
стриктури (звуження) тонкої кишки внаслідок запального процесу у стінці органа;
залізодефіцитна анемія — одне з найчастіших ускладнень, особливо у дітей;
набряки внаслідок дефіциту білка;
порушення зору, зниження мінералізації кісткової тканини.

Пацієнти з хронічним перебігом фасціолопсидозу стають непрацездатними, діти припиняють відвідувати школу, що має довгострокові соціальні наслідки.

Профілактика

Основні напрями профілактики фасціолопсидозу:

термічна обробка — кип’ятіння рослин, навіть короткочасне, надійно інактивує метацеркарії завдяки їхній чутливості до високих температур. Варіння забезпечує повну інактивацію. Заморожування при температурі нижче –10 °C протягом 3–4 днів також інактивує метацеркарію. Питну воду слід кип’ятити або фільтрувати;
санітарно-гігієнічні заходи — спрямовані на запобігання забрудненню водних резервуарів яйцями паразитів. У регіонах без центральної каналізації слід розвивати належну систему утилізації фекалій;
особиста гігієна — необхідно ретельно мити руки перед їдою;
профілактичне застосування антипаразитарних препаратів у свиней знижує виділення яєць паразиту у навколишнє середовище, проте ефективність такого заходу обмежена при традиційному способі утримання тварин;
підвищення поінформованості населення ендемічних районів про шляхи передачі інфекції та заходи профілактики;
скринінг у групах ризику для раннього виявлення захворювання та своєчасного початку антигельмінтного лікування.

Прогноз

При легкому перебігу фасціолопсидозу прогноз сприятливий. Пацієнти після прийому празиквантелу в переважній більшості випадків виліковуються повністю без залишкових явищ. Клінічні симптоми регресують протягом 2–4 тиж після закінчення терапії, серологічні маркери інфекції зберігаються тривалий час.

При тяжкому фасціолопсидозі з високим паразитарним навантаженням прогноз суттєво гірший. Велика кількість паразитів викликає інтенсивну інтоксикацію організму та значно підвищує ризик розвитку ускладнень. За відсутності належного лікування можливий летальний кінець (особливо у дітей молодшого віку та ослаблених пацієнтів).

У дітей, які перенесли тяжку та тривалу інфекцію, відзначається затримка фізичного розвитку, яка часто компенсується після покращення харчування та відновлення рівня гемоглобіну.

Чинники, що впливають на прогноз:

інтенсивність інфекції — легкі інфекції мають сприятливий прогноз;
вік пацієнта — діти віком до 5 років і люди похилого віку старше 65 років входять до групи підвищеного ризику;
своєчасність початку лікування — раннє виявлення та лікування забезпечують кращий результат;
наявність ускладнень — розвиток перитоніту або механічної непрохідності суттєво погіршує прогноз;
супутні захворювання — імунодефіцит та хронічні соматичні захворювання негативно впливають на прогноз.