СИМВАСТАТИН (SIMVASTATINUM) Действующее вещество

Сортировка:
Найдено: 16 препаратов
Вазилип® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг, блистер, № 28; KRKA d.d. Novo Mesto
Вазилип® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 40 мг, блистер, № 28; KRKA d.d. Novo Mesto
Симвастатин-Тева таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 40 мг, блистер, № 30; Тева Украина
Симвастатин-Тева таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг, блистер, № 30; Тева Украина
Симвастатин Сандоз® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг, блистер, № 30; Sandoz
Аллеста® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг, блистер, № 30; Alkaloid
Симвастатин Сандоз® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 40 мг, блистер, № 30; Sandoz
Вазостат-Здоровье таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг, № 30; Корпорация Здоровье
Аллеста® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 40 мг, блистер, № 30; Alkaloid
Вазостат-Здоровье таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг, № 30; Корпорация Здоровье
Вазостат-Здоровье таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 40 мг, № 30; Корпорация Здоровье
Вазилип® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 40 мг, блистер, № 84; KRKA d.d. Novo Mesto
Симвастатин 40 Ананта таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 40 мг, блистер, № 28; Ananta Medicare
Вазилип® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг, блистер, № 28; KRKA d.d. Novo Mesto
Вазилип® таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг, блистер, № 84; KRKA d.d. Novo Mesto
Симвастатин 20 Ананта таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 20 мг, блистер, № 28; Ananta Medicare
Форма выпуска: таблетки п/о, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
СИМВАСТАТИН (SIMVASTATINUM)
CAS №: 79902-63-9 C25H38O5
USPDDN: 2,2-диметилбутировая кислота, 8-эфир с (4R,6R)-6-(2-((1S,2S,6R,8S,8aR)-1,2,6,7,8,8a-гексагидро-8-гидрокси-2,6-диметил-1-нафтил)этил)тетрагидро-4-гидрокси-2H-пиран-2-оном.
Форма выпуска: таблетки п/о, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

гиполипидемическое средство, синтезируемое из продукта ферментации Aspergillus terreus. После приема внутрь симвастатин, являющийся неактивным лактоном, путем гидролиза переходит в соответствующую β-гидроксильную форму — основной метаболит и ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, являющегося катализатором на ранних стадиях биосинтеза ХС. Симвастатин снижает содержание общего ХС в плазме крови, а также уровень ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов; кроме того, незначительно повышает уровень ЛПВП, снижая таким образом соотношения ЛПНП/ЛПВП и общий ХС/ЛПВП.
Активная форма симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, катализирующего реакцию образования мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку процесс образования мевалоната из ГМГ-КоА происходит на раннем этапе биосинтеза ХС, лечение симвастатином не сопровождается накоплением в организме потенциально токсичных стеролов. Более того, ГМГ-КоА, в свою очередь, достаточно быстро преобразуется в ацетил-КоА — вещество, активно участвующее во многих биосинтетических процессах организма.
Симвастатин подвергается интенсивной первичной экстракции в печени с последующей экскрецией в желчь. Концентрация активной формы симвастатина в системном кровотоке составляет менее 5% перорально принятой дозы; 95% симвастатина связано с белками плазмы крови.
Симвастатин значительно снижает концентрацию общего ХС и ЛПНП в случае гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемии, а также при смешанных типах гиперлипидемий, когда повышение уровня ХС является основным нарушением. Положительный терапевтический эффект отмечается через 2 нед лечения, достигая максимума к 4–6-й неделе, и сохраняется при дальнейшем приеме симвастатина. В случае прекращения его приема концентрация общего ХС в крови возвращается к исходному уровню.
Замедляет прогрессирование коронарного атеросклероза и снижает как частоту возникновения новых поражений, так и вероятность развития тотальных окклюзий сосудов.

при ИБС назначают для снижения смертности, снижения риска коронарной смерти и нефатального инфаркта миокарда, риска подвергнуться процедурам реваскуляризации миокарда (аортокоронарному шунтированию и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике); замедления прогрессирования коронарного атеросклероза, в том числе предупреждения развития тотальных окклюзий сосудов и возникновения новых поражений.
При гиперлипидемии назначают для снижения повышенного уровня общего ХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией или комбинированной (смешанной) гиперлипидемией в тех случаях, когда диета и другие немедикаментозные методы неэффективны.
Показан в сочетании с диетой и другими немедикаментозными методами для снижения повышенного уровня ХС и аполипопротеина В у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией в случаях, когда эти методы неэффективны.

перед началом приема симвастатина больному следует назначить стандартную гипохолестериновую диету, которую необходимо соблюдать и во время медикаментозного лечения.
При гиперлипидемии начальная доза обычно составляет 10 мг/сут в 1 прием вечером. У больных с легкой и умеренной гиперхолестеринемией начальная доза может быть снижена до 5 мг. В случае необходимости подбор дозы следует проводить с интервалом не менее 4 нед вплоть до 40 мг/сут в 1 прием вечером. При снижении уровня ЛПНП ниже 75 мг/дл (1,94 ммоль/л) или общего ХС плазмы крови <140 мг/дл (3,6 ммоль/л) следует снизить дозу симвастатина.
Доза симвастатина для пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией составляет 40 мг/сут вечером или 80 мг/сут, разделенных на 3 приема (по 20; 20 и 40 мг на ночь). Симвастатин следует использовать как дополнение к другим гиполипидемическим методам лечения (например аферез ЛПНП) у этих пациентов, если эти методы лечения недоступны.
При ИБС начальная доза составляет 20 мг/сут в 1 прием вечером. В случае необходимости коррекции дозы ее подбор следует осуществлять, как описано выше.
Симвастатин эффективен как в качестве монотерапии, так и в комбинации с секвестрантами желчных кислот.
При одновременном приеме больными циклоспорина, фибратов или никотиновой кислоты максимальная доза симвастатина не должна превышать 10 мг/сут.
Поскольку симвастатин практически не выводится с мочой, нет необходимости в снижении дозы у больных с умеренной ХПН. У лиц с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин) дозу >10 мг/сут следует применять с большой осторожностью.

повышенная чувствительность к симвастатину, заболевания печени в острый период или персистирующее повышение уровня трансаминаз в плазме крови, период беременности и кормления грудью.

боль в животе, запор, метеоризм, тошнота, рвота, диарея, панкреатит, гепатит, астения, головная боль, миопатия, головокружение, судороги, миалгия, рабдомиолиз, парестезии, периферическая нейропатия, кожная сыпь, зуд, алопеция, анемия, синдром повышенной чувствительности к симвастатину (ангионевротический отек, волчаночноподобный синдром, ревматоидная полимиалгия, васкулит, тромбоцитопения, эозинофилия, повышение СОЭ, артрит, артралгия, крапивница, фотосенсибилизация, лихорадка, приливы крови к лицу, одышка и недомогание), повышение активности трансаминаз ЩФ и γ-глутамилтрансферазы в плазме крови.

симвастатин и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы иногда вызывают миопатию, которая проявляется миалгией или мышечной слабостью, ассоциированными со значительным повышением уровня креатинкиназы. Рабдомиолиз отмечается редко. Терапию симвастатином необходимо прекратить в случае диагностированной или предполагаемой миопатии.
До назначения симвастатина и периодически в ходе лечения, на протяжении 1 года или до года после последнего повышения дозы, у всех больных необходимо контролировать функцию печени. Пациенты, у которых доза была повышена до 80 мг, должны быть обследованы повторно через 3 мес. Особое внимание следует уделять больным с повышенным уровнем трансаминаз в плазме крови. Им требуется немедленно произвести повторные исследования данных показателей, а в ходе лечения повторять анализы чаще. При наличии тенденции к повышению уровня трансаминаз плазмы крови, особенно если он устойчиво превышает верхнюю границу нормы более чем в 3 раза, лечение необходимо прекратить.
С осторожностью назначают лицам, злоупотребляющим алкоголем, а также при наличии в анамнезе заболеваний печени. Заболевания печени в острый период или необъяснимое повышение уровня трансаминаз плазмы крови являются противопоказаниями к лечению симвастатином.
Безопасность и эффективность симвастатина у детей не установлены.

риск развития миопатии повышается при сопутствующем лечении препаратами, вызывающими развитие миопатии при изолированном назначении (гемфиброзил и другие фибраты), а также никотиновая кислота в гиполипидемических дозах (более 1 г/сут). Симвастатин и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы метаболизируются цитохромом Р450 изоформой 3А4, поэтому препараты, которые в терапевтических дозах оказывают ингибирующий эффект на этот путь метаболизма, могут существенно повысить в плазме крови уровень ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы и таким образом повысить риск развития миопатии. К ним относят циклоспорин, мибефрадил (антагонист кальция класса тетралолов), итраконазол, кетоконазол и другие противогрибковые азолы, антибиотики группы макролидов (эритромицин, кларитромицин), и антидепрессант нефазодон. Симвастатин может усиливать эффект антикоагулянтов кумаринового ряда.

зарегистрировано несколько случаев передозировки симвастатина вплоть до приема в дозе 450 мг/сут, которые не сопровождались развитием каких-либо специфических симптомов и осложнений. При необходимости проводят симптоматическое лечение.