Сыпной тиф
Содержание
Что такое сыпной тиф?
Сыпной тиф — группа родственных инфекционных болезней, вызываемых бактериями Rickettsia prowazekii, имеющих схожий патогенез и клиническую симптоматику. К этой группе относятся две нозологические формы: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла — Цинссера.
Сыпной тиф является антропонозной инфекцией, то есть единственным резервуаром возбудителя в природе служит человек. При эпидемическом варианте заражение происходит от больного человека к здоровому через переносчика — вшей, обычно платяных, реже головных. Болезнь Брилла — Цинссера развивается без педикулеза.
Характерными чертами сыпного тифа считаются:
- кожные проявления в виде специфической сыпи — мелких пятен;
- высокая температура тела (само название «typhus» с латыни переводится как «дым, жар»);
- поражение нервной и сердечно-сосудистой системы.
Первоначально сыпной тиф рассматривали как болезнь, распространенную преимущественно в Европе и Азии (Старый Свет). Термин «typhos» в значении «лихорадка» впервые использовал древнегреческий врач Гиппократ. В 1909 г. французский бактериолог Шарль Николь выявил, что переносчиком возбудителя является вошь Pediculus humanus corporis. За это открытие, позволившее понять механизм передачи и разработать профилактику, Ш. Николь получил в 1928 г. Нобелевскую премию.
Информация о возбудителе
Возбудитель сыпного тифа — бактерия Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека). Микроорганизм назван в честь чешского микробиолога Станислава Провачека, который выявил возбудителя сыпного тифа. С. Провачек активно занимался изучением сыпного и возвратного тифа, проводил опыты по заражению обезьян этими инфекциями. В 1916 г. он скончался от тифа, заразившись им в лаборатории во время экспериментов.
По научной классификации риккетсия Провачека относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Основные свойства бактерии представлены в табл. 1.
Таблица 1. Особенности возбудителя сыпного тифа
| Свойство | Описание |
| Окраска | Риккетсия Провачека, как и другие риккетсии, относится к грамотрицательным (Гр-) бактериям. При окраске по Граму она окрашивается в красный цвет. Это связано с особенностями строения клеточной стенки, которая состоит из липополисахаридов и белков и не содержит пептидогликана. |
| Способность к передвижению | Rickettsia prowazekii не обладают способностью к самостоятельному передвижению и являются неподвижными бактериями.
Среди причин неподвижности риккетсий:
|
| Форма | Риккетсии полиморфны. Возможные формы микроорганизмов:
Форма бактерий зависит от фазы развития инфекционного процесса в организме и его интенсивности. Например, в острой фазе заболевания преобладают кокковидные формы, а по мере развития иммунитета — палочковидные и нитевидные, являющиеся более устойчивыми к действию антител. |
| Размеры | Размеры бактерий следующие:
|
| Размножение | Риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они способны размножаться и расти только внутри живых клеток организма хозяина. В отличие от внеклеточных бактерий, риккетсии не способны самостоятельно осуществлять многие жизненно важные процессы и целиком зависят от использования питательных веществ и возможностей зараженной ими клетки. Размножение риккетсий происходит преимущественно в цитоплазме клеток эндотелия (выстилающих внутреннюю поверхность) кровеносных сосудов и в клетках серозных оболочек органов. Бактерии также способны проникать в ядра клеток и размножаться там. |
| Антигенная структура | Риккетсия Провачека имеет два набора антигенов:
|
| Группа патогенности | Rickettsia prowazekii является высокоопасным инфекционным агентом. Поэтому работу с ней проводят в специальных лабораториях с соблюдением особого режима безопасности. В некоторых руководствах по предотвращению биотерроризма R. prowazekii рассматривается как потенциальное биологическое оружие из-за высокой вирулентности и легкости распространения возбудителя. |
| Устойчивость во внешней среде | Риккетсии быстро гибнут в жидкостях или во влажной окружающей среде, при этом длительное время сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, например в кале вшей. При нагревании до 58 °C они погибают в течение 30 мин, при нагреве до 100 °C — за 30 с.
Средства для дезинфекции, содержащие хлор, инактивируют возбудителя сыпного тифа. |
| Культивирование | Бактерии Rickettsia prowazekii не обладают способностью к размножению на искусственных питательных средах, поскольку являются облигатными внутриклеточными паразитами, которые могут реплицироваться исключительно внутри живых клеток других организмов. Для культивирования штаммов Rickettsia prowazekii в лабораторных условиях применяют:
Таким образом обеспечиваются необходимые условия для роста и размножения облигатных внутриклеточных бактерий. |
| Факторы патогенности | Ключевыми факторами патогенности риккетсий являются следующие:
|
Патогенез сыпного тифа
Rickettsia prowazekii попадают в организм человека через кожу при укусах вшей-переносчиков. Далее в патогенезе инфекции можно выделить несколько последовательных этапов:
- начальный — риккетсии накапливаются в лимфатических узлах в течение инкубационного периода (до появления симптомов);
- первичная риккетсемия — попадание большого количества бактерий в кровоток сопровождается эндотоксинемией и определяет острое начало заболевания;
- размножение — риккетсии, проникая в клетки эндотелия стенок сосудов, активно размножаются. Один цикл размножения занимает 8–14 ч. После нескольких циклов деления в инфицированной клетке формируется целая популяция риккетсий численностью до 1000 бактерий. Клетка, переполненная риккетсиями, в конечном итоге лопается. Этот процесс сопровождается значительным разрушением эндотелия сосудов и образованием тромбов (эндотромбоваскулит);
- вторичная риккетсемия — бактерии высвобождаются, по кровеносной и лимфатической системам они разносятся по всему организму и инфицируют новые клетки-мишени различных тканей и органов.
Эпидемиология
Сыпной тиф — это трансмиссивная инфекция. Передача возбудителя происходит через переносчиков:
- платяная вошь (Pediculus humanus corporis) — в абсолютном большинстве случаев;
- головная вошь (Pediculus humanus capitis) — редко.
Заражение вши происходит при сосании крови больного человека. Через 5–7 сут после этого в клетках кишечного эпителия насекомого выявляют огромное количество риккетсий: вошь становится заразной. Максимальный срок жизни инфицированных членистоногих не превышает 45 дней, на протяжении которых вошь способна передавать возбудителя сыпного тифа здоровым людям при укусах.
Основной путь заражения человека — проникновение Rickettsia prowazekii, выделяемых с калом насекомых, через повреждения в кожных покровах (расчесы, ранки от укусов).
Также возможны:
- воздушно-пылевое заражение при вдыхании высохшего кала инфицированных вшей;
- попадание кала насекомых на слизистую оболочку глаз.
К группам высокого риска заражения сыпным тифом относятся люди, профессиональная деятельность которых связана с обслуживанием населения: работники парикмахерских, прачечных, общественного транспорта, медицинских учреждений.
Для сыпного тифа характерна сезонность заболеваемости. Ее пик приходится на зимне-весенний период с января по март. В этот промежуток времени регистрируется наибольшее число случаев.
Для инфекции нехарактерны гендерные и возрастные особенности. Восприимчивость населения к инфекции очень высокая вне зависимости от пола и возраста.
Переболевшие люди приобретают напряженный, но не пожизненный иммунитет. Существует вероятность возникновения рецидивов заболевания в виде болезни Брилла — Цинссера. Она представляет собой повторное проявление симптомов сыпного тифа спустя годы после первичного инфицирования.
Распространение инфекции зависит от множества факторов. Основными из них являются:
- санитарно-гигиенические условия жизни населения — высокая скученность, отсутствие элементарных условий личной гигиены, невозможность регулярно менять или стирать одежду — все это приводит к распространению вшей;
- социально-экономическое благополучие — нищета, социальная нестабильность провоцируют вспышки сыпного тифа из-за ухудшения бытовых и гигиенических условий для населения;
- эффективность мер борьбы с вшами как переносчиками инфекции — недостаточные или несвоевременные мероприятия по устранению вшивости населения обусловливают поддержание очагов заболевания;
- эпидемиологическая обстановка в сопредельных регионах — завоз инфекции из неблагополучных территорий вследствие миграционных процессов;
- эффективность работы медицинских служб по выявлению, изоляции и лечению больных для предотвращения дальнейшего распространения инфекции.
Клиническая картина
Клиника сыпного тифа при эпидемической форме заболевания и болезни Брилла — Цинссера практически одинаковая. Основное отличие — различная выраженность интоксикационного синдрома.
Течение инфекции циклично с чередованием периодов обострения и улучшения состояния. Выделяют:
- начальный период — охватывает временной промежуток от начала лихорадки до появления характерной сыпи. Отмечают общие интоксикационные проявления;
- период разгара заболевания — от момента появления сыпи до нормализации температуры тела. Клинические проявления максимально выражены;
- период реконвалесценции — с момента восстановления нормальной температуры тела вплоть до полного угасания всех основных клинических симптомов сыпного тифа.
Ключевые признаки сыпного тифа детально описаны в табл. 2.
Таблица 2. Особенности клинической симптоматики инфекции
| Симптом | Описание |
| Лихорадка | Начало заболевания характеризуется устойчивым повышением температуры тела. Температурный пик приходится на 4–5-й день и при тяжелом течении инфекции достигает показателей в 40–41,5 °С. На фоне лихорадки появляются:
Характерны розенберговские врезы — это кратковременное небольшое снижение температуры тела на 4–5-й и 10–12-й дни болезни, которое не сопровождается улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов интоксикации. Механизм розенберговских врезов до конца не выяснен. Предполагается, что они обусловлены волнообразным течением инфекционного процесса, чередованием периодов активного размножения возбудителя и включения иммунной системы организма. |
| Внешний вид | Во время осмотра выявляются характерные признаки:
|
| Дерматологические проявления | Кожные покровы становятся сухими и горячими на ощупь. Это связано с лихорадкой и обезвоживанием организма.
Симптом Киари — Авцина — у 5–10% пациентов отмечают небольшие кровоизлияния в конъюнктиву из-за ослабления сосудистой стенки. Характерная локализация — переходные складки конъюнктивы. Приблизительно на 5–6-е сутки от начала заболевания сыпным тифом у подавляющего большинства пациентов внезапно появляется обильная сыпь на кожных покровах туловища, преимущественно на боковых участках, а также на конечностях. Элементы сыпи представлены розеолами — пятнами розового цвета, и петехиями — точечными кровоизлияниями. При тяжелом течении болезни существует вероятность дополнительного появления свежей петехиальной сыпи на фоне уже имеющейся. Поверхность языка сухая, покрыта темно-коричневым налетом. |
| Эндотелиальные симптомы | Патологические изменения стенок сосудов можно определить на 2–3-й день болезни. Специфическими являются:
|
| Интоксикация | При аускультации сердца тоны глухие, отмечается учащение сердцебиения. При пальпации живота определяется умеренное увеличение печени и селезенки. Мочевой пузырь атоничный, рефлекс на мочеиспускание ослаблен. Моча выделяется небольшими порциями, каплями. |
| Неврологические проявления | На высоте интоксикации усиливаются симптомы поражения головного и продолговатого мозга:
|
| Психические нарушения | Выраженные психические расстройства фиксируются редко, однако могут отмечать такие симптомы:
|
Диагностика сыпного тифа
Ключевым направлением для подтверждения диагноза являются лабораторные исследования. В качестве материала для исследования используют кровь больного в острый период заболевания, обычно в первые 5–7 дней от начала лихорадки. Используют венозную кровь, взятую в стерильных условиях.
Основные методы:
- микробиологическое исследование (микробиология сыпного тифа) — мазки окрашивают по методу Романовского — Гимзы. Под микроскопом видны типичные внутриклеточные кокковидные тельца в цитоплазме лейкоцитов и эндотелиоцитов;
- бактериологическое исследование выполняют редко вследствие сложности культивирования риккетсий;
- серологические методы исследования базируются на выявлении специфических антител к возбудителю сыпного тифа в сыворотке крови больного. Основным методом серодиагностики является реакция связывания комплемента (РСК). Суть метода заключается в выявлении нарастания титра антител в парных сыворотках крови. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз. Еще одним методом является реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ). В этой реакции используются специфические антитела, меченные флуоресцеином или родамином. При взаимодействии с антигенами риккетсий в препарате образуется иммунный комплекс, который визуализируется под люминесцентным микроскопом. Также применяют иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющий выявлять антитела к риккетсиям в крови;
- полимеразная цепная реакция (ПЦР) — метод выявления фрагментов генетического материала (ДНК) возбудителя в биологических жидкостях или тканях. ПЦР является наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики сыпного тифа и позволяет подтвердить диагноз в первые дни заболевания, до развития выраженного иммунного ответа.
Дифференциальная диагностика
Ключевыми критериями эпидемического сыпного тифа, которые позволяют дифференцировать его от болезни Брилла — Цинссера, являются:
- эпидемический характер инфекции;
- сезонность заболеваемости;
- наличие педикулеза;
- возраст пациентов;
- более тяжелое клиническое течение;
- данные серологических анализов.
Лечение
Лечение сыпного тифа должно быть комплексным:
- режим — постельный режим должен соблюдаться до 5–6-го дня нормальной температуры тела. На 7–8-й день после нормализации температуры тела больному разрешается вставать и ходить, но только под наблюдением медперсонала, так как возможен ортостатический коллапс. Необходим постоянный контроль артериального давления;
- диета — рекомендуется обычное питание в соответствии с возрастом, но щадящее, калорийное, содержащее все необходимые витамины. Для снижения интоксикации необходимо обильное питье;
- уход — необходим регулярный туалет кожи и полости рта, чтобы избежать возникновения стоматита и гнойного паротита;
- фармакотерапия — основу составляют антибактериальные препараты.
Антибиотикотерапия
В схемах лечения сыпного тифа применяют:
- доксициклин — взрослым и детям в возрасте старше 14 лет назначают по 0,1 г 2 раза в сутки, начиная со 2-го дня — по 0,1 г 1 раз в сутки. Детям в возрасте младше 14 лет в 1-й день рекомендуют 0,004 г/кг массы тела, затем по 0,002 г/кг массы тела в сутки. Антибиотик не применяют для лечения детей в возрасте младше 8 лет;
- тетрациклин — взрослым антибиотик применяют внутрь по 0,2–0,5 г 4 раза в сутки или по 0,5–1 г каждые 12 ч, максимальная суточная доза 4 г. Детям в возрасте старше 8 лет назначают по 6,25–12 мг/кг массы тела каждые 6 ч или по 12,5–25 мг/кг массы тела каждые 12 ч. Противопоказан детям в возрасте младше 8 лет и в период беременности;
- хлорамфеникол — взрослым назначают по 0,5 г 4 раза в сутки, всего 2 г/сут. При тяжелом течении до 4 г/сут длительность 4–5 дней. Детям назначают по 12,5 мг/кг массы тела каждые 6 ч или 25 мг/кг массы тела каждые 12 ч. При тяжелом течении до 75–100 мг/кг/сут. Противопоказан детям в возрасте младше 2 лет.
Реабилитационные мероприятия
Реабилитационные мероприятия необходимо начинать как можно раньше — в разгар заболевания или в начальный период выздоровления. Чем раньше начата реабилитация, тем лучше происходит процесс восстановления. Важно соблюдать последовательность и преемственность реабилитационных мероприятий на всех этапах — стационарном, амбулаторном, санаторном. Это обеспечивает непрерывность процесса реабилитации. Реабилитация должна быть комплексной — с участием врачей разных специальностей и с использованием разнообразных методов воздействия — лекарственных, физиотерапевтических, лечебной физкультуры, массажа, диетотерапии и т.д. Все реабилитационные мероприятия должны строго соответствовать функциональному состоянию пациента, нагрузки должны повышаться постепенно и дифференцированно.
Осложнения сыпного тифа
Осложнения у больных сыпным тифом разделяют на специфические, возникающие на фоне пролиферативного эндартериита сосудов из-за накопления и размножения в них риккетсий, и неспецифические, причиной которых является присоединение вторичной бактериальной инфекции.
Специфические осложнения:
- инфекционно-токсический шок — критическое состояние, вызванное массивным попаданием токсинов бактерий в кровь;
- коллапс — резкое снижение артериального давления, нарушение кровообращения и гипоксия тканей вследствие повреждения стенок сосудов и уменьшения объема плазмы крови;
- тромбоз — образование сгустков крови в просвете поврежденных сосудов, полная или частичная их обструкция;
- тромбоэмболия — отрыв тромба с последующей миграцией по сосудам и полной закупоркой одного из них этим тромбом-эмболом;
- тромбофлебит — воспаление стенки вены с образованием тромба в ее просвете;
- эндартериит — воспаление внутренней оболочки артериальных сосудов;
- разрывы сосудов головного мозга — нарушение целостности стенок сосудов черепа с кровоизлиянием в структуры мозга;
- поражение черепно-мозговых нервов в области их ядер;
- полирадикулоневрит — воспаление и демиелинизация нервных корешков спинного и головного мозга;
- кишечные кровотечения из-за эрозий слизистой оболочки кишечника при поражении сосудов брюшной полости;
- миокардит — воспаление сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости;
- инфаркт миокарда.
Неспецифические осложнения:
- вторичная бактериальная пневмония — воспаление легких, вызванное присоединением патогенных бактерий на фоне первичного сыпного тифа;
- отит — воспаление разных отделов уха;
- паротит — воспаление околоушной слюнной железы;
- абсцессы — гнойные очаги в тканях и органах;
- фурункулез — поверхностные гнойничковые поражения кожи и подкожной клетчатки;
- пиелит, цистит — воспаление почечной лоханки и мочевого пузыря;
- стоматит — воспаление слизистой оболочки рта;
- флегмоны — очаги некротизирующего воспаления в подкожной клетчатке.
Профилактика сыпного тифа
Для предотвращения распространения инфекции проводят следующие противоэпидемические мероприятия:
- госпитализация больного с подозрением на сыпной тиф в инфекционное отделение больницы;
- в очаге заболевания проводится дезинфекция и дезинсекция для уничтожения возбудителя и переносчиков;
- эпидемиологическое обследование очага для определения его границ, необходимого объема противоэпидемических мероприятий, выявления людей, контактировавших с больным, и возможного источника заражения данного больного;
- в очаге проводится выявление и лечение педикулеза, так как вшивость обусловливает распространение инфекции;
- за контактировавшими с больным людьми устанавливается медицинское наблюдение и проводится лабораторное обследование;
- санитарно-просветительная работа среди населения в очаге.
Прогноз
Прогноз зависит от своевременности установления диагноза, адекватности терапии и индивидуальных особенностей пациента.
При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Смертность при классическом течении сыпного тифа обычно не превышает 1%. Однако при поздней диагностике и неадекватной терапии смертность может достигать 10–40%.
К неблагоприятным прогностическим факторам относятся:
- тяжелое течение заболевания с выраженной интоксикацией;
- осложнения (инфекционно-токсический шок, острая почечная или печеночная недостаточность, кровотечение, присоединение вторичной инфекции);
- пожилой и старческий возраст пациентов;
- наличие сопутствующих хронических заболеваний;
- запоздалое обращение за медицинской помощью;
- позднее начало антибиотикотерапии.