Кариес зубов | Compendium — довідник лікарських препаратів

Кариес зубов

Про захворювання Кариес зубов

Кариес зубов — это заболевание, проявляющееся деструкцией кальцинированных тканей зуба. В его основе лежит явление деминерализации — постепенная потеря минеральных компонентов, составляющих основу твердых тканей, — эмали, дентина и цемента. Процесс деминерализации инициируется жизнедеятельностью бактерий зубного налета, которые в результате метаболизма углеводов образуют органические кислоты. Такие кислоты, проникая в эмалевый слой, вступают в реакцию с ее минеральными компонентами — фосфатами и гидроксиапатитами кальция, растворяя их и высвобождая ионы кальция и фосфатов. В результате в эмали образуются дефекты в виде очагов размягчения и формируются полости. Патологический процесс склонен к прогрессированию, распространяясь на более глубокие зубные ткани — дентин и цемент корня. Разрушение дентина, обладающего меньшей плотностью и минерализацией по сравнению с эмалью, происходит гораздо быстрее. Финальной стадией заболевания является вскрытие образованной патологической полости с выходом в область сосудисто-нервного пучка в корневом канале, что сопровождается развитием воспалительных осложнений — пульпита и периодонтита.

Согласно статистическим данным, опубликованным Всемирной организацией здравоохранения в 2022 г., в мире около 2 млрд человек имеют кариозные поражения постоянных зубов, и у более 500 млн детей диагностирован кариес молочных зубов. Такие показатели делают это заболевание одной из самых масштабных проблем в области стоматологии, особенно в странах со средним и низким уровнем дохода. Вместе с тем в специализированных периодических изданиях имеются сведения, свидетельствующие о том, что за последние три десятилетия наметилась определенная тенденция к снижению распространенности кариеса во многих развитых регионах. В любом случае при лечении этого заболевания требуются комплексный подход и активное участие как медицинских работников, так и самих пациентов в плане соблюдения правил гигиены полости рта и рационального питания.

Теории развития кариеса

За время изучения кариозного поражения было предложено колоссальное количество теорий (около 400), пытающихся объяснить природу возникновения и развития заболевания. Наиболее значимые из них представлены в табл. 1.

Таблица 1. Теории развития кариеса

Название теории	Описание
Физико-химическая	Теория выдвинута Д.А. Энтиным в 1982 г. В основе этой теории лежит представление о том, что зубы человека постоянно подвергаются воздействию двух различных сред — внутренней (кровь) и внешней (слюна). Эти две биологические среды характеризуются разностью осмотических давлений, создаваемых растворенными в них веществами. Эмаль и дентин — своеобразная полупроницаемая мембрана, через которую осуществляется перемещение жидкостей по осмотическому градиенту (из области с более высоким осмотическим давлением к областям с более низким). В норме перемещение жидкости имеет центробежное направление — от пульпы через дентин к эмали, обеспечивая питание твердых тканей. В случае воздействия неблагоприятных факторов, к числу которых относятся нарушения минерального обмена в организме, заболевания нервной и эндокринной систем и ряд других патологических состояний, направление движения может измениться на противоположное — центростремительное. В этой ситуации осмотические токи начинают перемещаться от эмали через дентин к пульпе. Обратное движение жидкости нарушает процессы питания и ремоделирования эмали, приводя к ее деминерализации и размягчению. В результате создаются благоприятные условия для адгезии микроорганизмов зубного налета и развития кариозного поражения.
Биологическая	Биологическая теория развития кариозного процесса, предложенная И.Г. Лукомским в 1948 г., рассматривает эту патологию с точки зрения нарушений обменных процессов и роли определенных факторов питания в ее возникновении. Причинами кариеса являются: дефицитное поступление в организм ряда витаминов; недостаточная инсоляция; нарушение баланса минеральных веществ в рационе питания, в частности, несбалансированное соотношение солей кальция, фосфора и фтора, которые составляют основу твердых тканей зуба. Недостаток вышеперечисленных факторов вызывает функциональное нарушение одонтобластов — специализированных клеток, ответственных за формирование и минерализацию дентина. Постепенно эти клетки утрачивают свою активность, что запускает каскад патологических изменений (деминерализация, размягчение и разрушение эмали и дентина).
Белковая	А.Э. Шарпенак выдвинул оригинальную теорию, в которой ключевое значение имеет недостаточное содержание белков в структуре эмали. В ходе формирования и минерализации эмали на стадии развития зуба происходят сложные биохимические процессы встраивания белковых молекул в кристаллическую решетку гидроксиапатитов. Эти белки создают своего рода «каркас», повышающий устойчивость эмали к воздействию агрессивных факторов. Если по каким-либо причинам (генетическим, обменным и др.) нарушается синтез белковых молекул в эмали или происходит сбой при их встраивании в кристаллическую решетку, формируется дефектный эмалевый покров со сниженным содержанием белков. Такая «обедненная» эмаль характеризуется меньшей механической прочностью и сниженной резистентностью к воздействию физических и химических факторов.
Протеолизо-хелационная	В 1956 г. ученые А. Шатц и Д. Мартин объяснили механизмы развития кариозного процесса через призму биохимических взаимодействий минерального и органического компонентов твердых тканей зуба. Основной акцент в этой теории делается на стабильность и прочность связей между ионами кальция и белковыми молекулами, формирующими структуру эмали и дентина. Разрушение твердых тканей происходит в 2 стадии: протеолиз — нарушается взаимодействие кальций-белковых комплексов под действием агрессивных факторов — протеолитических ферментов, вырабатываемых определенными видами бактерий зубного налета. Эти ферменты разрывают прочные связи между ионами кальция и белковыми молекулами в эмали, нарушая ее структурную целостность; хелация — растворение и выщелачивание минеральных компонентов — фосфатов и гидроксиапатитов кальция из деминерализованной органической матрицы эмали и дентина.
Трофоневротическая	Авторы теории считают, что твердые ткани, несмотря на свою высокую минерализацию, не являются инертными структурами, а представляют собой живые, метаболически активные системы. В норме метаболизм эмали и дентина осуществляется за счет диффузии питательных веществ из пульпы через систему дентинных канальцев, а также путем обмена веществ с ротовой жидкостью через наружные поверхностные слои. Этот сложный процесс находится под контролем вегетативной нервной системы и регулируется целым рядом гормонов и биологически активных соединений. Согласно трофоневротической теории, если по каким-либо причинам происходят нарушения в иннервации зубных сосудов, работе желез внутренней секреции или общем обмене веществ в организме, это вызывает расстройство трофики твердых тканей зуба. В результате эмаль и дентин начинают обезвоживаться и терять минералы.
Химико-паразитарная	Автор теории — американский врач-стоматолог У.Д. Миллер. В ней кариозный процесс представлен в виде двухэтапного процесса: I этап — углеводосодержащие пищевые продукты, которые остаются на поверхности эмали, подвергаются молочнокислому брожению в процессе жизнедеятельности определенных видов бактерий зубного налета. В результате химических реакций образуются органические кислоты. Они проникают в эмалевый слой и дентин и начинают разрушать их неорганический минеральный компонент, состоящий из фосфатов и гидроксиапатитов кальция; II этап — после деминерализации и размягчения твердых тканей молочной кислотой происходит разрушение органической основы дентина ферментами бактерий ротовой полости. Таким образом, по мнению Миллера, главную роль в развитии кариеса играют микроорганизмы, находящиеся в зубном налете.

Причины возникновения кариеса зубов

Современная концепция развития кариеса мультифакторная. Для инициализации кариозного поражения необходимо сочетание нескольких условий, которые были сформулированы в середине XX в. исследователями Кейсом и Кенигом (табл. 2).

Таблица 2. Факторы, влияющие на возникновение и развитие кариозного поражения

Фактор	Описание
Восприимчивость зубной поверхности	Восприимчивость зубной поверхности к развитию кариозного поражения индивидуальна. На нее влияют: анатомические особенности рельефа зубной поверхности играют ключевую роль в формировании благоприятных условий для фиксации и накопления зубных отложений. Естественные углубления, ямки и фиссуры, а также межзубные промежутки приводят к задержке и скоплению зубного налета, обеспечивая бактериальным ассоциациям надежную защиту от механического воздействия при гигиенических процедурах. В этих труднодоступных участках микроорганизмы получают возможность длительно персистировать и вырабатывать кислотные метаболиты, инициирующие деминерализацию эмали; уровень насыщенности эмалевого покрова фтором — в процессе минерализации эмали ионы фтора встраиваются в кристаллическую решетку апатитов, образуя более прочные и стабильные соединения — фторапатиты и фторгидроксиапатиты. Эти фторсодержащие минералы обладают повышенной устойчивостью к растворяющему действию кислот, продуцируемых бактериями зубного налета, препятствуя процессам деминерализации. Соответственно, фтордефицитная эмаль будет более уязвима к кариесогенным факторам; соблюдение надлежащих правил гигиены полости рта является важнейшим профилактическим фактором, существенно снижающим восприимчивость к кариесу. Регулярное и эффективное удаление зубных отложений механическими и химическими средствами устраняет питательную среду для жизнедеятельности кариесогенной микрофлоры, препятствуя выработке кислотных метаболитов; характер питания — частое употребление пищи, богатой легкоферментируемыми углеводами, создает благоприятную среду для избыточного накопления зубного налета — питательного субстрата для кариесогенной микрофлоры. Кроме того, дефицит витаминов и минеральных веществ в рационе оказывает негативное влияние на общий гомеостаз организма и локальное состояние ротовой полости, в частности на биохимические свойства слюны; слюна, являясь многокомпонентной биологической жидкостью, выполняет целый комплекс защитных функций в ротовой полости, в том числе определяющих кариесрезистентность эмали. Низкие показатели слюноотделения, а также повышенная вязкость слюны приводят к усиленной адгезии микроорганизмов на зубную поверхность и образованию зубного налета. Для поддержания противокариозного потенциала также важны буферные свойства слюны, которые нейтрализуют кислые продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные компоненты слюны — иммуноглобулины, лизоцим, лактопероксидаза и другие биологически активные вещества, обладающие антимикробными и антиадгезивными свойствами в отношении кариесогенной микрофлоры; генетические факторы — в многочисленных исследованиях показано наличие семейных особенностей в распространенности и тяжести течения кариозного процесса. Это обусловлено генетической детерминацией таких важных показателей, как морфология зубов, состав и свойства слюны, состояние местного и общего иммунитета, обменные процессы и многие другие; общее состояние организма — эндокринные, иммунные, обменные расстройства, нарушения со стороны нервной системы существенно повышают общую восприимчивость к кариозным поражениям.
Микрофлора	Ротовая полость человека представляет собой сложную экосистему, населенную многочисленными и разнообразными микроорганизмами. Однако в инициации и прогрессировании кариеса ключевое значение имеют лишь определенные виды бактерий: кислотопродуцирующие виды стрептококков — обладают способностью к анаэробному брожению углеводных соединений с образованием органических кислот в качестве конечных продуктов метаболизма. Streptococcus mutans — наиболее вирулентный кариесогенный микроорганизм. Он обладает рядом специфических факторов патогенности (способность к синтезу внеклеточных полисахаридов для прочной адгезии к поверхности эмали, механизмы кислоторезистентности и ферментативные системы эффективной утилизации различных углеводов и др.); лактобактерии — еще одна группа микроорганизмов, для которых характерно образование молочной кислоты при брожении сахаров. Стоит отметить, что основной бактериальной причиной развития кариеса молочных зубов также является Streptococcus mutans. Микроорганизм передается от матери к ребенку при тесном контакте, связанном с обменом биологическими жидкостями, — слюной, содержимым ротовой полости и т.д. Установлено, что среди детей, инфицированных штаммами S. mutans в раннем возрасте (младше 3 лет), распространенность кариозных поражений превышает 50%. В то же время у детей, не подвергшихся заражению этой бактерией, частота кариеса в аналогичном возрастном промежутке оказалась крайне низкой — всего 3%. У подавляющего большинства детей патогенные микроорганизмы попадают в ротовую полость в возрасте 1,5–3 лет. Этот период, который в научной литературе называется «окном инфицирования», имеет критическое значение и во многом определяет риск развития кариозных поражений в дальнейшем.
Ферментируемые углеводы	Процесс деминерализации и разрушения эмалевой поверхности зубов происходит под действием органических кислот, которые образуются в результате ферментации углеводных соединений. Интенсивность кислотообразующих процессов непосредственно зависит от количественного содержания и химической природы углеводов: дисахарид сахарозы — наиболее опасный углевод, в процессе брожения которого высвобождаются большие объемы молочной, уксусной, пропионовой и других органических кислот; простые моносахариды (глюкоза, фруктоза) — ферментация менее интенсивна, но также с выделением кислот; сахароспирты (маннит, сорбит, ксилит) — практически не вовлекаются в метаболизм кариесогенных бактерий вследствие низкой активности ферментных систем, необходимых для их превращения во фруктозу. Благодаря такой особенности эти углеводы считаются безопасными с точки зрения риска развития кариеса; полисахариды (крахмал) — в нативном состоянии не обладает кариесогенным потенциалом, поскольку его высокомолекулярные структуры неспособны проникать вглубь зубного налета. Однако в процессе технологической и кулинарной обработки продуктов происходит частичное расщепление молекул крахмала, повышая их проницаемость.
Время воздействия	После каждого приема пищи, содержащей ферментируемые углеводы, образуются органические кислоты. При уменьшении интервалов между едой создаются условия для поддержания низких значений рН в ротовой полости на протяжении длительного времени. Буферная емкость слюны истощается, не успевая полностью нейтрализовать образующиеся кислоты. Как следствие, формируется устойчивая кислая среда, вызывающая необратимую деминерализацию и разрушение поверхностных участков эмалевого покрова.

Патогенез

Процесс развития кариозного поражения последовательный и имеет несколько основных этапов:

прикрепление бактерий к поверхности зубной эмали — поверхность зубной эмали покрыта тонкой пленочной структурой (пелликулой), которая представляет собой аморфный конгломерат различных органических молекул — гликопротеинов, липидов, ферментов и других биологически активных веществ. Пелликула выполняет защитную функцию, создавая барьер между твердыми тканями зуба и содержимым полости рта. Представители нормальной микрофлоры ротовой полости способны закрепляться на этом органическом матриксе за счет специальных адгезинов на своей поверхности. Они создают условия для присоединения других микроорганизмов. В результате этого процесса на эмали формируется налет, состоящий из органических компонентов и бактериальной массы;
расщепление углеводов — бактериальные ассоциации на поверхности эмали метаболизируют углеводные компоненты пищи с образованием конечных продуктов — органических кислот. Эти соединения, накапливаясь в толще зубного налета, создают локальную кислую среду со сниженными значениями рН;
защита от действия кислот — ротовая полость человека обладает собственными буферными системами, противодействующими закислению и нейтрализующими кислотные продукты микробного метаболизма. Главным буферным компонентом является слюна, содержащая бикарбонаты, фосфаты и другие соединения с выраженными протонакцепторными свойствами. В периоды между приемами пищи слюна диффундирует в толщу зубного налета и связывает имеющиеся там кислоты, нейтрализуя их и восстанавливая нормальные значения рН. Этот процесс приостанавливает дальнейшую потерю твердыми тканями минеральных компонентов;
лизис пелликулы — при определенных неблагоприятных условиях (избыточное поступление легкоферментируемых углеводов с рационом, недостаточный уровень гигиены полости рта и ряд других факторов) создаются предпосылки для формирования локальных очагов хронического закисления в зубном налете. На ограниченных участках зубной поверхности или в ретенционных зонах (углублениях, фиссурах, межзубных промежутках) значение рН опускается до критически низкого уровня. В результате разрушаются органические компоненты пелликулы и создаются условия для непосредственного контакта кислотных метаболитов с подлежащими минеральными структурами эмали;
деминерализация — в области постоянного воздействия кислот на поверхность эмали положительно заряженные ионы водорода вступают в контакт с апатитными кристаллами, растворяя их. Через некоторое время ионы H⁺ проникают через межкристаллические пространства в подповерхностный слой эмали, вызывая деминерализацию;
формирование полостей — по мере разрушения слоев эмали мельчайшие поры и пустоты, образовавшиеся в результате этого процесса, постепенно увеличиваются в размерах. В эти микроскопические полости проникают органические вещества и микроорганизмы, то есть источник дальнейшего кислотообразования постепенно погружается вглубь эмалевого слоя зуба. По краям патологического очага образуется зона гиперминерализации, вызванная проникновением в этот участок высвободившихся ионов кальция, фосфора и других минеральных компонентов.

Кариесрезистентность зубов у детей

Факторы, которые ухудшают кариесрезистентность у детей, могут воздействовать на протяжении беременности на саму беременную, плод, а также на ребенка после рождения.

Факторы, связанные с беременной:

крайне юный возраст будущей матери, когда организм еще не полностью подготовлен к вынашиванию и рождению ребенка;
воздействие профессиональных вредностей (токсичные вещества, излучение, тяжелые физические нагрузки, стрессовые условия труда);
токсикоз в I и II триместр беременности;
хронические соматические заболевания (нефропатии, артериальная гипертензия, кардиологические нарушения);
перенесенные в период беременности инфекционные заболевания различной тяжести (острая респираторная вирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, краснуха, токсоплазмоз, туберкулез, ревматизм).

Факторы, связанные с состоянием плода:

резус-несовместимость;
несоответствие статистическим показателям по массе тела (гипотрофия, гипертрофия);
недоношенность;
переношенность.

Факторы, связанные с состоянием новорожденного и грудного ребенка:

применение медикаментозных или механических методов родовспоможения (обезболивающие препараты, акушерские щипцы, вакуум-экстракция и т.д.);
гемолитическая болезнь новорожденных — патология, вызванная конфликтом резус-факторов матери и плода, вызывающая разрушение эритроцитов, анемию и другие осложнения;
сепсис;
рахит — нарушение процессов минерализации костной и зубной ткани;
высокий уровень инфекционной заболеваемости;
нарушения питания (как недостаток, так и избыток);
хроническая соматическая патология органов пищеварения, дыхания, эндокринной системы и т.д.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от стадии заболевания и детально описана в табл. 3.

Таблица 3. Стадии и симптомы кариеса

Стадия	Симптоматика
Пятно	Пятно — начальная стадия процесса деминерализации. Эмаль утрачивает присущие ей естественный блеск и гладкость, на поверхности появляются матовые участки белого, светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Эта стадия практически бессимптомная. Неприятные ощущения или дискомфорт возникают крайне редко, при воздействии горячей, холодной, сладкой, кислой или соленой пищи. В дальнейшем пятно может: трансформироваться в поверхностную форму кариозного поражения эмали; стабилизироваться — патологический процесс замедляется, пятно постепенно темнеет из-за проникновения в поры эмали красящих органических веществ, содержащихся в пище. Стабилизация носит временный характер: на месте пятна неизбежно образуется полость, поскольку процесс деминерализации, хоть и медленно, но продолжается.
Поверхностный/средний кариес	Химические или физические раздражители вызывают кратковременные болевые ощущения, локализованные в зоне поражения. При осмотре видна сформировавшаяся полость кариозного происхождения в эмали. При поверхностном кариесе зона деструкции охватывает эмалевый слой, не затрагивая расположенный под ним дентин. При средней степени тяжести кариозный процесс распространяется вглубь, поражая не только эмаль, но и нижележащие слои дентина.
Глубокий кариес	На этой стадии заболевания разрушение затрагивает глубокие слои дентина, распространяясь на обширные участки. Основная жалоба — болевой синдром. Интенсивный приступ боли возникает: при механическом воздействии на пораженный зуб; при употреблении горячей, холодной пищи и напитков, кислых, сладких или соленых продуктов. Болевые ощущения кратковременные, они проходят сразу же после устранения раздражающего фактора. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость в коронке зуба, заполненная размягченными остатками дентина. Как правило, она имеет узкое отверстие в эмали, при этом значительно расширяется в дентиновом слое, поскольку дентин является менее устойчивой к действию кислот тканью по сравнению с эмалью. На этой стадии могут проявляться первые признаки пульпита: даже после устранения химического, температурного или механического раздражителя пациент продолжает испытывать боль в пораженном зубе.

Диагностика

Диагностика кариеса включает:

визуальный осмотр с помощью стоматологического зеркала — на ранних стадиях заболевание проявляется в виде белых или темных пятен на эмали, шероховатости поверхности. У пациентов с глубоким кариозным поражением видны полости различных размеров;
зондирование — стоматологический зонд используется для выявления размягченных участков эмали или дентина, определения глубины кариозной полости;
рентгенологическое исследование — позволяет визуализировать поражение твердых частей зуба. Метод особенно информативен при кариесе боковых поверхностей зубов (между зубами) и пришеечных областях;
трансиллюминация (просвечивание) — метод основан на изменении степени пропускания света через здоровые и пораженные участки зуба. Применяется фиброоптический стоматологический аппарат;
лазерная флуоресцентная диагностика — основана на различном свечении здоровых и пораженных тканей под воздействием лазера. Позволяет выявлять очаги начального кариеса.

Лечение кариеса зубов

Лечение направлено на устранение очага поражения, восстановление анатомической формы и функции зуба. Принципы лечения кариеса зубов:

максимальное сохранение здоровых тканей зуба — современный подход предполагает минимально инвазивное препарирование твердых тканей, удаление только пораженного дентина;
полное удаление инфицированного и размягченного дентина — важно тщательно и полностью удалить все пораженные кариесом ткани во избежание дальнейшего прогрессирования процесса;
обеспечение асептических условий препарирования — работа стерильными инструментами, использование антисептических растворов для обработки кариозной полости и дезинфекции операционного поля;
герметичная обтурация полости пломбировочным материалом — качественная реставрация с плотным краевым прилеганием пломбы исключает поступление жидкости и микроорганизмов под пломбу;
функциональное и эстетическое восстановление формы зуба — подбор материала и метода пломбирования для максимального приближения реставрации к естественной анатомической форме зуба;
при глубоком поражении — эндодонтическое лечение. Обработка и обтурация корневых каналов для предотвращения распространения инфекции;
лечение осложненных форм кариеса — при присоединении периодонтита или образовании абсцесса — комплексное хирургическое и медикаментозное лечение;
диспансерное наблюдение — регулярный контроль состояния отреставрированных зубов, профилактика рецидивов и новых очагов поражения.

Реминерализация

Реминерализация — неинвазивный метод лечения, направленный на восстановление концентрации минеральных веществ в твердых тканях зуба и укрепление поврежденной эмали, применяется на начальных стадиях заболевания (стадия пятна). Как правило, курс реминерализующей терапии длится 10 дней и предполагает ежедневные аппликации на пораженный участок зуба 10% раствора глюконата кальция, 2–4% раствора фторида натрия и других химических соединений.

Перед лечением начального кариеса проводится чистка зубов: удаляются мягкий зубной налет и твердые отложения. Пятно обрабатывается слабым раствором кислоты, промывается водой. После подготовительного этапа наносится минеральный раствор (аппликация, электрофорез).

Пломбирование зубов

Пломбирование — один из основных методов лечения кариозных поражений зубов. Основные этапы процедуры:

обезболивание зуба при необходимости местными анестетиками (артикаин в комбинации с эпинефрином, лидокаин и др.);
препарирование кариозной полости с максимальным сохранением здоровых тканей, тщательное удаление размягченного и инфицированного дентина;
медикаментозная обработка полости антисептическими растворами для дезинфекции;
наложение изолирующей прокладки (лечебной или защитной) при глубоком поражении, близком к пульпе;
послойное внесение и уплотнение пломбировочного материала в полость зуба;
окончательная шлифовка и полировка пломбы для оптимального восстановления анатомической формы и окклюзионных контактов.

Выбор пломбировочного материала зависит от локализации кариозной полости, степени ее распространенности и функциональной нагрузки. Наиболее часто используются:

компомерные материалы — гибридные стоматологические пломбы, сочетающие свойства композитов и стеклоиономеров;
композитные (полимерные) материалы светового или химического отверждения;
стеклоиономерные цементы, выделяющие фтор и обладающие реминерализующим эффектом;
амальгама (сплав металлов) для реставрации жевательных групп зубов.

При лечении осложненных форм кариеса часто выполняют депульпацию — удаление сосудисто-нервного пучка. Ее выполняют при глубоком кариесе с воспалением и деструктивными явлениями в пульпе.

Особенности лечения кариеса у детей

Из основных особенностей следует выделить такие:

психологический подход — детям требуются особый деликатный и терпеливый подход, создание атмосферы доверия и спокойствия. Зачастую приходится применять методики отвлечения внимания, использовать успокаивающую музыку, мультфильмы и т.д.;
анестезия — для обезболивания часто применяют местную анестезию в виде аппликационных гелей и спреев, избегая уколов, которые могут напугать ребенка;
препарирование — кариозные полости у детей обычно более обширные вследствие быстрого развития процесса. Формирование полости проводят максимально щадящими методами;
выбор пломбировочных материалов — преимущество отдается биоинертным материалам (компомеры, стеклоиономерные цементы, композиты);
при глубоком поражении временные зубы лечат методами витальной пульпотомии, избегая полной депульпации;
повышенная гигиена полости рта — большое внимание уделяется обучению детей правильной гигиене;
частые повторные осмотры — дети находятся на диспансерном наблюдении каждые 3–6 мес для своевременного выявления новых очагов.

Осложнения

Прогрессирование кариозного процесса сопровождается осложнениями:

пульпит — воспаление пульпы — мягкой соединительной ткани, заполняющей центральную пульпарную камеру. Это осложнение развивается вследствие распространения инфекции из зоны глубокого кариозного поражения на мягкие ткани пульпы. Без лечения кариеса и пульпита происходит разрушение пульпы и формирование костного абсцесса в области верхушки корня зуба. У детей острая форма пульпита отмечается крайне редко. Гораздо чаще воспаление пульпы имеет вялотекущий хронический характер и может развиться даже при наличии незначительной по размерам кариозной полости;
периодонтит — воспаление периодонта — комплекса тканей, окружающих корень зуба. Развитию периодонтита часто предшествует пульпит, поскольку инфекция из некротизированной пульпы распространяется на периодонтальные ткани. В результате нелеченного периодонтита происходят разрушение костной ткани челюсти и образование свища с выходом гноя. При осложненном кариесе молочных зубов воспалительный процесс в периодонте нарушает нормальное развитие зачатков постоянных зубов, вызывая гипоплазию эмали и дентина, а в некоторых случаях — полное разрушение зубного зачатка.

Кариес передних зубов вызывает серьезные косметические дефекты, может повлиять на артикуляцию отдельных звуков.

Профилактика

Условно профилактические мероприятия можно разделить на 2 основных направления:

устранение совокупности факторов, обусловливающих развитие кариозного процесса, — нормализация микрофлоры полости рта, контроль над ростом кариесогенных бактерий, обеспечение надлежащей гигиены, соблюдение принципов рационального питания с ограничением употребления легкоферментируемых углеводов, коррекция нарушений слюноотделения и ряд других мер;
повышение устойчивости твердых тканей зуба к воздействию кариесогенных факторов — проведение системной и местной реминерализующей терапии, использование фторидов, препаратов кальция, фосфатов и других веществ, повышающих кислотоустойчивость твердых тканей зуба.

Гигиена полости рта

Соблюдение правил надлежащей гигиены полости рта является одним из ключевых факторов в профилактике не только кариеса, но и целого ряда других стоматологических заболеваний. Регулярное удаление зубного налета и зубного камня позволяет не только предотвратить дальнейшее развитие кариозного процесса, но и способствует купированию уже имеющихся воспалительных изменений в десневой ткани. Важную роль в поддержании гигиены полости рта играют не только классические методы чистки зубов с использованием зубной щетки и пасты, но и дополнительные средства гигиены — зубные нити, ершики, ирригаторы и специальные антибактериальные ополаскиватели для полости рта.

Фторирование

Противокариозное действие соединений фтора:

встраиваются в кристаллическую решетку эмали и дентина на этапе формирования твердых тканей зубов, замещая гидроксильные ионы, что повышает кислотоустойчивость кристаллов апатита;
обладают бактериостатическими свойствами, ингибируя транспорт глюкозы внутрь клеток патогенных бактерий;
ингибируют образование внеклеточных полисахаридов (левана и декстрана), участвующих в формировании зубного налета;
изменяют биоэлектрический потенциал на поверхности эмали, создавая менее благоприятные условия для адгезии и жизнедеятельности кариесогенных бактерий;
усиливают микроциркуляцию в слюнных железах, стимулируя выработку слюны;
активируют функцию макрофагов в ротовой жидкости, участвующих в иммунном ответе;
непосредственно подавляют процессы деминерализации твердых тканей, препятствуя развитию кариозного поражения.

Систематическое использование фторсодержащих зубных паст снижает риск развития кариеса в разных возрастных группах на 60–70%. Столь высокий профилактический эффект обусловлен комплексным воздействием фтора на эмалевое покрытие и кариесогенную микрофлору полости рта. Во время чистки локальное нанесение фторидов непосредственно на поверхность эмали способствует образованию устойчивых к кислотам соединений фтора с кальцием и гидроксиапатитом.

В рекомендациях Всемирной организации здравоохранения рассматривается фторирование питьевой воды, то есть искусственное добавление соединений фтора в водопроводную систему в концентрации до 1 мг на литр. Более высокая концентрация фтора может стать причиной развития флюороза.

Герметизация

Эта процедура предполагает нанесение в фиссуры и углубления тонкого слоя жидкого композита на основе метакрилатных или полиуретановых смол. После световой полимеризации композитный материал образует на поверхности зуба гладкое герметичное покрытие, изолирующее углубления от проникновения остатков пищи и скопления зубного налета. Применение метода герметизации снижает прирост кариеса на 80–90%.

Изменение рациона

Перспективным направлением профилактики кариеса является ограничение потребления продуктов с высоким содержанием рафинированных сахаров, особенно у детей. Целесообразна замена обычного сахара на подсластители (сорбит, ксилит). В рацион следует включать натуральное цельное молоко и некоторые сорта твердых сыров, которые оказывают реминерализующее действие и способствуют укреплению эмалевого слоя за счет содержания кальция, фосфора и других минеральных компонентов.

Использование жевательных резинок

Жевательная резинка оказывает механическое очищающее действие, удаляя остатки пищи и частично зубной налет из труднодоступных фиссур и ямок на жевательной поверхности. Также во время жевания происходит стимуляция выработки большого количества слюны. Кроме того, в состав некоторых жевательных резинок входят специальные активные компоненты (например пирофосфаты или триполифосфаты), которые способствуют улучшению процессов реминерализации эмали, укрепляя ее поверхность, уменьшению образования зубных отложений в виде наддесневого зубного камня.

Прогноз

Прогноз при кариесе во многом зависит от стадии заболевания, своевременности диагностики и качества лечения. На начальной стадии при своевременном выявлении и проведении реминерализующей терапии (фторсодержащие препараты, пасты, лаки) высока вероятность остановки процесса и полного восстановления эмали. Поверхностный и глубокий кариес также поддается лечению, поэтому прогноз весьма благоприятный. Осложненное кариозное поражение требует комплексного лечения, включая эндодонтические манипуляции. Прогноз серьезный, зависит от своевременности лечения и отсутствия хронических очагов инфекции.