Хроническая сердечная недостаточность

Содержание

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это клинический синдром, характеризующийся неэффективной работой миокарда, что приводит к хроническому прогрессирующему нарушению кровоснабжения организма. ХСН возникает в результате любого структурного или функционального расстройства, которое нарушает наполнение желудочков или выброс крови в системный кровоток.

ХСН может развиваться при различных заболеваниях, носит прогрессирующий характер и проявляется типичными симптомами (одышкой, отеками, снижением толерантности к физическим нагрузкам и др.). При этом симптомы развиваются постепенно.

Ишемическая болезнь сердца является основной причиной летальных исходов во всем мире, а также основной причиной развития ХСН.

Существуют различные классификации ХСН (табл. 1).

СНсохрФВ составляет 44–72% всех случаев ХСН в целом. На эхокардиограмме (ЭхоКГ) определяется ФВЛЖ ≥50% с признаками нарушения диастолической функции. Наиболее значимым фактором риска развития СНсохрФВ является артериальная гипертензия. Факторы риска развития СНсохрФВ: пожилой возраст, женский пол и сахарный диабет.

На сегодня общепринятой является также классификация ХСН Американского колледжа кардиологов (American College of Cardiology — ACC) и Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association — AHA) (табл. 2). Первые 2 стадии являются бессимптомными, а 2 последующие классифицируются по степени тяжести симптомов.

Функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association — NYHA) применяется для определения тяжести состояния у лиц с симптомами СН:

Класс I: симптомы развиваются в связи с более чем обычным уровнем активности.

Класс II: начало симптомов на фоне обычного уровня активности.

Класс III: начало симптомов связано с минимальной активностью.

Класс IIIa: нет одышки в состоянии покоя.

Класс IIIb: недавнее начало одышки в состоянии покоя.

Класс IV: симптомы в состоянии покоя.

Также для комплексной оценки состояния больного выделяют следующие типы СН:

• левопредсердная: характерна гиперволемия малого круга кровообращения (может быть постоянной или транзиторной).
• Правопредсердная: характерна гиперволемия большого круга кровообращения (также может быть постоянной или преходящей).
• Сочетанная — характерны признаки как лево- так и правожелудочковой СН.

Этиология: почему развивается хроническая сердечная недостаточность?

ХСН — это синдром, который может развиваться при многих заболеваниях сердца.

ХСН: наиболее частые причины — это ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), артериальная гипертензия и ревматическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной ХСН во всем мире. В странах с более высоким уровнем дохода выше уровень ишемической болезни сердца и ХОБЛ; в странах с более низким уровнем дохода выше уровень гипертонической болезни, кардиомиопатии, ревматической болезни сердца и миокардита.

Клапанная болезнь сердца также может вызывать ХСН. Ревматическая болезнь сердца — наиболее распространенная причина клапанной болезни сердца у детей и лиц молодого возраста во всем мире. Чаще всего при ревматизме фиксируются митральный и аортальный стеноз. Наиболее распространенной общей причиной клапанного заболевания является возрастная дегенерация, а аортальный клапан является наиболее часто поражаемым клапаном.

Артериальная гипертензия обусловливает развитие ХСН независимо от наличия ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление вызывает механическое напряжение за счет повышения постнагрузки и нейрогормональных изменений, вызывающих увеличение массы желудочка.

Кардиомиопатии (наиболее часто — гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная, аритмогенная правожелудочковая и некомпактная левого желудочка) также приводят к развитию ХСН.

Болезнь Фабри — редкое заболевание накопления гликогена, при котором также могут проявляться симптомы ХСН.

Миокардит. Наиболее распространенной причиной развития миокардита является вирусная инфекция. Также возможен бактериальный, грибковый, протозойный, токсический и аутоиммунный миокардит.

СН может развиваться при амилоидозе сердца, саркоидозе, гемохроматозе сердца (диагностируют у 15–20% пациентов с наследственным гемохроматозом).

Стресс-индуцированная кардиомиопатия такоцубо также может приводить к развитию ХСН.

Перипартальная кардиомиопатия может развиваться на поздних сроках беременности, в послеродовой период или в течение нескольких месяцев после родов и приводить к развитию ХСН.

Ожирение является распространенной причиной развития ХСН у пациентов в возрасте моложе 40 лет. По оценкам экспертов, до 10% всех случаев ХСН обусловлены только ожирением. У лиц с ожирением чаще развивается СНснФВ. Вероятно, это связано с тем, что жировая ткань продуцирует ряд провоспалительных цитокинов (ИЛ-1b, ИЛ-8 и ФНОα). Кроме того, у больных ожирением повышено разрушение натрийуретических пептидов.

Тахикардия и аритмия могут приводить к развитию ХСН с низким сердечным выбросом.

Тиреотоксикоз, дефицит тиамина являются редкими причинами ХСН.

Независимо от причины или определения, используемого для классификации пациентов с СН, распространенность СН резко повышается с возрастом. Также повышенный риск развития ХСН связан с метаболическими факторами и малоподвижным образом жизни.

Патофизиология

ХСН является прогрессирующим заболеванием.

На начальных стадиях ХСН несколько компенсаторных механизмов направлены на поддержание сердечного выброса и удовлетворение системных потребностей.

Хроническая активация симпатической нервной системы приводит к снижению чувствительности бета-рецепторов, изменениям в регенерации миоцитов, гипертрофии миокарда и гиперконтрактильности миокарда. В основе патологической активации симпатоадреналовой системы лежат как центральные, так и периферические механизмы.

Снижение сердечного выброса и повышение симпатического драйва также приводят к активации системы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), системной вазоконстрикции и задержке натрия. Это обусловливает дальнейшее нарушение адаптации сердца и прогрессирование СН. Кроме того, ангиотензин II повышает степень тяжести клеточной гипертрофии миокарда и интерстициального фиброза, являясь причиной ремоделирования миокарда.

Снижение сердечного выброса стимулирует нейроэндокринную систему с высвобождением адреналина, норадреналина, эндотелина-1 и вазопрессина. Эти медиаторы вызывают вазоконстрикцию, что приводит к повышению постнагрузки. Отмечается повышение уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что вызывает повышение уровня цитозольного кальция в миоцитах. Таким образом повышается сократимость миокарда и еще больше нарушаются процессы расслабления миокарда, соответственно, увеличивается потребность миокарда в кислороде, что в конечном итоге приводит к гибели клеток миокарда и апоптозу. Гибель миоцитов приводит к снижению сердечной сократимости, что обусловливает неполное опорожнение левого желудочка. Увеличение объема и повышение давления в левом желудочке приводит к застойным явлениям в легких.

Почечная гипоперфузия вызывает повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к дальнейшей задержке натрия и воды и снижению скорости клубочковой фильтрации.

Декомпенсированная ХСН характеризуется периферической вазоконстрикцией и повышением преднагрузки. Отмечается повышенная секреция натрийуретических пептидов и истощение их компенсаторного влияния на натрийурез и задержку воды.

При СНсохрФВ фиксируется снижение релаксации миокарда и повышение жесткости желудочка из-за повышения желудочковой постнагрузки.

ХСН: диагностика

Диагностика и классификация ХСН, в первую очередь, основываются на наличии и степени тяжести симптомов и результатах физического обследования. Крайне важно детально исследовать анамнез, включая сопутствующие заболевания.

Как проявляется ХСН в значительной степени зависит от стадии заболевания.

ХСН: симптомы

• Одышка (следует уточнить, возникает ли симптом при физических нагрузках, в зависимости от позы (ортопноэ — одышка, возникающая в положении лежа), одышка острая или хроническая. Так, при ХСН одышка обычно нарастает постепенно, вначале развивается при физических нагрузках, затем появляется одышка в состоянии покоя и ортопноэ). Также возможна пароксизмальная ночная одышка.
• боль в грудой клетке;
• снижение аппетита;
• непереносимость физических нагрузок;
• немотивированная утомляемость;
• кашель, выраженность которого увеличивается в положении лежа или при физических нагрузках, непродуктивный;
• дискомфорт в области живота из-за застоя в печени или асцита;
• сердцебиение, предобморочное состояние или синкопе у пациентов с аритмиями. Сердцебиение зачастую обусловлено синусовой тахикардией;
• отеки, чаще периферические отеки нижних конечностей;
• никтурия — увеличение диуреза в ночное время суток, может отмечаться уже на ранних стадиях ХСН;
• олигурия — развивается на поздних стадиях ХСН вследствие уменьшения минутного объема сердца и почечного кровотока;
• головная боль, нарушения памяти, нарушения сна вследствие ухудшения мозгового кровообращения;
• повышенное потоотделение — связано с гиперактивацией симпатоадреналовой системы.

Важно выявить триггеры прогрессирования ХСН, такие как недавняя инфекция, несоблюдение схем приема кардиологических препаратов, применение нестероидных противовоспалительных или химиотерапевтических препаратов или чрезмерное потребление соли.

Физикальное обследование

Результаты обследования различаются в зависимости от стадии и остроты заболевания. У пациентов могут быть отдельные симптомы левосторонней, правосторонней ХСН или их сочетание.

При физическом осмотре больного с тяжелой формой ХСН могут отмечаться беспокойство, повышенное потоотделение, тахикардия и тахипноэ.

У лиц с хронической декомпенсированной ХСН может развиваться кахексия, обусловленная выраженными нарушениями перфузии тканей, патологическими эффектами провоспалительных цитокинов, нарушением функции органов пищеварения вследствие застоя.

При осмотре аускультации грудной клетки могут быть выявлены легочные хрипы, крепитации, преимущественно в нижних отделах — признаки застойных явлений. При гидротораксе перкуторно можно выявить притупление перкуторного звука в нижних отделах легких, а при аускультации — ослабленное дыхание.

Также может быть выявлено расширение яремных вен. У лиц с повышенным давлением наполнения слева часто выявляется гепатоюгулярный рефлюкс.

У пациентов с СН стадии D могут развиваться признаки нарушения перфузии, такие как артериальная гипотензия, уменьшенное наполнение капилляров, холодные конечности, снижение когнитивных функций и диуреза.

При тяжелой желудочковой дисфункции может быть выявлен pulsus alternans (чередование слабого и сильного пульса). Пульс может быть нерегулярным при наличии фибрилляции предсердий, предсердной или желудочковой экстрасистолии, пробежек желудочковой тахикардии.

Отеки могут быть выявлены при осмотре и пальпации. Отек характеризуется формированием ямки при надавливании. На начальных стадиях ХСН отеки локализуются в области стоп, голеней и исчезают после ночного отдыха. По мере прогрессирования ХСН отеки становятся более распространенными и постоянными. Также может отмечаться увеличение массы тела, связанное с задержкой жидкости.

Также может определяться смещение верхушечного толчка (признак расширения сердца).

У больных с врожденными пороками сердца могут отмечаться пальцы в форме барабанных палочек, цианоз.

Аускультативная картина в значительной степени зависит от основного заболевания. Могут быть выявлены:

• патологический тон S3, ритм галопа.
• Компенсаторная тахикардия.
• Шумы клапанных поражений, такие как пансистолический шум при митральной регургитации или недостаточности трехстворчатого клапана, систолический шум изгнания при аортальном стенозе или ранний диастолический шум при аортальной недостаточности.
• Расщепление 2-го тона сердца у пациентов с некоторыми врожденными пороками сердца.

ХСН: артериальное давление

Артериальное давление зависит от артериальной гипертензии, предшествующей развитию ХСН.
Артериальное давление растет по мере прогрессирования ХСН и снижения насосной функции сердца, и обычно развивается артериальная гипотензия.

У лиц с ХСН может фиксироваться повышенное артериальное давление вследствие компенсаторного повышения тонуса периферических сосудов.

Как определить СН?

Учитывая неспецифичность симптомов и признаков при ХСН (одышка, общая слабость, снижение переносимости физических нагрузок, учащенное сердцебиение), существует необходимость в применении дополнительных диагностических критериев.

Фремингемские критерии диагностики (Framingham Diagnostic Criteria) СН: требуется наличие 2 основных критериев или 1 основного и 2 дополнительных критериев для установления диагноза.

Основные критерии:

• острый отек легких.
• Кардиомегалия.
• Гепатоюгулярный рефлекс.
• Расширение шейных вен.
• Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ.
• Легочные хрипы.
• 3-й тон сердца (S3, ритм галопа).

Второстепенные критерии:

• отек лодыжек.
• Одышка при нагрузке.
• Гепатомегалия.
• Ночной кашель.
• Плеврит.
• Тахикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) >120 уд./мин).

Дополнительные методы обследования, рекомендованные пациентам с подозрением на ХСН:

• общий анализ крови.
• Профиль железа в плазме крови.
• Биохимический анализ крови, включая уровень креатинина, определение скорости клубочковой фильтрации, гамма-глутамилтрансферазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы.
• Уровень натрия в плазме крови.
• Уровни сывороточного натрийуретического пептида B-типа (BNP) или N-концевого pro-BNP (NT-ProBNP) — повышены при ХСН. Повышенный уровень натрийуретического пептида — критерий достоверности диагноза СНсохрФВ.
• Уровень тропонина-I или T.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) — выявляются признаки перенесенного инфаркта, расширения камер сердца, задержки внутрижелудочковой проводимости или различные аритмии. Низкий вольтаж и псевдоинфарктный паттерн ЭКГ отмечаются при сердечном амилоидозе. Также может быть выявлено наличие желудочковой десинхронизации с длительностью QRS >120 мс.
• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Характерны разнообразные аритмии, при этом желудочковые аритмии чаще развиваются у больных с нарушением систолической функции левого желудочка. Также характерно значительное снижение вариабельности сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки (признаки легочного застоя, кардиомегалии).
• ЭхоКГ — проводится количественная оценка функции правого и левого желудочка, выявление структурных аномалий в камерах и клапанах сердца, очаговых аномалий движения стенки сердца. У пациентов с тяжелым ожирением, беременностью или находящихся на искусственной вентиляции легких может быть сложно получить адекватные акустические окна. В таком случае альтернативой является чреспищеводная эхоКГ (ЧПЭ). Адекватный контроль ЧСС у пациентов с тахиаритмиями необходим для получения адекватных эхоКГ-данных.
• Катетеризация сердца (диагностика ишемической кардиомиопатии, точная оценка внутрисердечного давления, давления в легочной артерии).
• Компьютерную томографию применяют для диагностики ишемической болезни сердца у лиц молодого возраста с дисфункцией желудочков (у пациентов пожилого возраста зачастую фиксируются исходные кальцификаты), опухолей, вызывающих СН, оценки проходимости стента и состояния трансплантата.
• ЭКГ-синхронизированная визуализация перфузии миокарда (SPECT-визуализация).
• магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца. (Преимущества метода: точная оценка объема, размеров камер и функции желудочков, состояния клапанов, диагностика сложных врожденных пороков сердца. Применяется для неинвазивной диагностики миокардита, дилатационной кардиомиопатии, инфильтративной кардиомиопатии или аритмогенной дисплазии правого желудочка).
• Радионуклидное сканирование с множественным гейтированием (Multigated Acquisition Scan — MUGA).
• Неинвазивная стрессовая визуализация (стресс-эхоКГ, стресс-кардиальная МРТ и SPECT-визуализация) применяется для оценки пользы коронарной реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией.
• Генетическое тестирование может быть показано для диагностики кардиомиопатий.

ХСН: лечение

Цели терапии ХСН:

• уменьшение выраженности симптомов;
• повышение качества жизни;
• снижение риска госпитализации по причине декомпенсации;
• снижение риска летального исхода.

Можно ли вылечить ХСН?

Пациентов следует ориентировать на длительное, пожизненное лечение СН. Таблетки при этом следует принимать ежедневно.

Как же лечить ХСН?

Терапевтические подходы отличаются в зависимости от стадии ХСН (табл. 3).

Дифференциальная диагностика ХСН

• Острая почечная недостаточность;
• острый респираторный дистресс-синдром;
• цирроз печени;
• легочный фиброз;
• нефротический синдром;
• тромбоэмболия легочной артерии.

Осложнения ХСН

Осложнения ХСН включают:

• снижение качества жизни.
• Аритмии.
• Внезапная сердечная смерть.
• Кахексия.
• Почечная недостаточность.
• Дисфункция печени.
• Функциональная клапанная недостаточность.
• Тромбоэмболические осложнения (включая инсульт).