Определение

Черный акантоз (Acanthosis nigricans) — это дерматологическое состояние, которое характеризуется появлением бархатистых гиперпигментированных участков кожи с размытыми границами. Наиболее часто изменения локализуются в интертригинозных зонах, включая заднюю поверхность шеи, подмышечные впадины и паховую область. В ряде случаев отмечается утолщение кожи (гиперкератоз).

Черный акантоз чаще всего ассоциируется с сахарным диабетом и инсулинорезистентностью, но в редких случаях может быть признаком злокачественных новообразований внутренних органов.

Кроме того, черный акантоз может развиваться на фоне эндокринных нарушений (например гиперкортицизма, гипотиреоза) и как побочный эффект системных глюкокортикостероидов и оральных контрацептивов.

Черный акантоз обычно диагностируют у лиц в возрасте младше 40 лет. Заболевание часто связано с ожирением, гипотиреозом, акромегалией, поликистозом яичников, инсулинорезистентным сахарным диабетом, болезнью Кушинга и Аддисона. Черный акантоз также связан с редкими заболеваниями, такими как опухоль шишковидной железы, гипертекозом яичников, стромальнрй лютеомой, дермоидными кистами яичников, синдромом Прадера —Вилли, лепречаунизмом (синдромом Донохью) и синдромом Альстрема.

В США черный акантоз чаще диагностируют у коренных американцев, афроамериканцев и латиноамериканцев, чем у лиц европеоидной или монголоидной расы (Hughes E.K. et al., 2023). Согласно результатам исследования, среди афроамериканцев черный акантоз выявляют у 13,3% пациентов, среди латиноамериканцев — у 5,5%, а среди коренных американцев — у 34,2% (James A. et al., 2025).

Причины черного акантоза

Развитие черного акантоза является мультифакторным и включает эндокринные, генетические, медикаментозные и паранеопластические механизмы. Патогенез черного акантоза рассматривается как результат нарушения регуляции факторов роста и инсулиноопосредованной активации рецепторов инсулиноподобного фактора роста (ИФР) на кератиноцитах. Основным механизмом, по-видимому, является повышенная пролиферация фибробластов и стимуляция эпидермальных кератиноцитов.

Инсулинорезистентность и роль ИФР-1

Повышенная концентрация циркулирующего инсулина в плазме крови активирует рецепторы ИФР, преимущественно ИФР-1, экспрессированные на кератиноцитах. При гиперинсулинемии инсулин способен вытеснять ИФР-1 из белка, связывающего ИФР, что повышает уровень биодоступного ИФР-1. Эти изменения стимулируют пролиферацию кератиноцитов и дермальных фибробластов, вызывая утолщение и потемнение кожи.

Наследственные формы заболевания

Генетические варианты черного акантоза обусловлены нарушениями сигнальных путей фактора роста фибробластов. Семейная форма заболевания наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется с рождения или в детском возрасте. Эти случаи ассоциированы с мутациями в гене рецептора фактора роста фибробластов 3 (FGFR3).

Паранеопластический черный акантоз

Злокачественный вариант заболевания связан с повышенной продукцией трансформирующего фактора роста (ТФР), стимулирующего эпидермальные клетки через рецепторы эпидермального фактора роста. Наиболее часто он ассоциирован с аденокарциномами желудочно-кишечного тракта, а также опухолями мочеполовой системы (онкопатологией предстательной, молочной желез, яичников). Характерно быстрое начало, возможное сочетание с внезапным формированием множественных себорейных кератозов (симптом Лезера — Трела) и рубцовыми изменениями ладоней.

Черный акантоз, ассоциированный с ожирением

При ожирении часто развивается черный акантоз. Изменения чаще развиваются у взрослых, но могут проявляться в любом возрасте. Уменьшение массы тела, диетотерапия и медикаментозные методы могут приводить к регрессу кожных проявлений.

Лекарственно-индуцированный черный акантоз

Прием некоторых препаратов может вызывать развитие черного акантоза вследствие активации рецепторов ИФР, таких как:

никотиновая кислота (ниацин);
системные глюкокортикостероиды;
диэтилстильбэстрол;
комбинированные оральные контрацептивы;
гормон роста и эстрогены;
ингибиторы протеазы;
инсулин (особенно при частых инъекциях).

После отмены препарата — кожные изменения обычно регрессируют.

В научной литературе также описаны случаи эктопического акантоза после трансплантации кожных лоскутов со сформированными поражениями (James A. et al., 2025).

Эндокринные нарушения

Эндокринно-ассоциированный черный акантоз развивается хронически и встречается редко. Часто фиксируется у пациентов с ожирением. Выделяют 2 типа синдромов инсулинорезистентности:

тип А (HAIR-AN) — характеризуется гиперандрогенемией, выраженной инсулинорезистентностью и наличием черного акантоза;
тип В — чаще отмечается у женщин с неконтролируемым сахарным диабетом, гиперандрогенией или аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой (СКВ), синдромом Шегрена, склеродермией).

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) также тесно связан с черным акантозом, что обусловлено сочетанием инсулинорезистентности и гиперандрогении.

Акральная акантотическая аномалия

Представляет собой вариант черного акантоза, ограниченный разгибательными поверхностями — локтями, коленями, межфаланговыми суставами и тыльными поверхностями стоп. Чаще диагностируют у лиц с более темным цветом кожи.

Аутоиммунные формы заболевания

Аутоиммунный черный акантоз ассоциирован с системными аутоиммунными заболеваниями — СКВ, синдромом Шегрена, склеродермией и тиреоидитом Хашимото.

Односторонний черный акантоз

Редкий вариант, проявляющийся односторонними ограниченными поражениями кожи. Может развиваться в младенчестве, детском или взрослом возрасте. Имеет аутосомно-доминантный тип наследования (Hughes E.K. et al., 2023).

Симптомы черного акантоза

У большинства пациентов обычно фиксируется бессимптомное потемнение и утолщение кожи, зуд и поражения в виде бархатистых гиперпигментированных пятен и бляшек, которые постепенно преобразуются в пальпируемые бляшки. У лиц с фототипами кожи IV–VI частота развития черного акантоза в области шеи значительно выше по сравнению с пациентами с I–III фототипами. Кроме того, поражение кожи лица развивается у пациентов с более темными фототипами. У лиц со светлыми фототипами кожи наличие черного акантоза ассоциируется с инсулинорезистентностью. В то же время у пациентов с более темной кожей черный акантоз может проявляться и без сопутствующих метаболических нарушений (James A. et al., 2025).

В около ¹/₃ случаев злокачественный черный акантоз проявляется изменениями кожи до возникновения каких-либо признаков опухоли. Еще в ¹/₃ случаев поражения развиваются одновременно с новообразованием. В оставшейся в ¹/₃ случаев кожные симптомы возникают через некоторое время после установления диагноза онкопатологии.

Злокачественный черный акантоз обычно развивается остро, сопровождается интенсивным зудом и может быстро прогрессировать.

Очаги черного акантоза чаще всего проявляются в типичных интертригинозных зонах — задней поверхности шеи, подмышечных впадинах, паховых областях. У детей наиболее частой локализацией поражения является задняя поверхность шеи.

В редких случаях черный акантоз может распространяться на слизистые оболочки (полость рта, нос, пищевод, гортань), а у женщин — на область сосков. Описаны единичные случаи вовлечения конъюнктивы.

У части пациентов в зоне поражения могут фиксироваться кожные наросты (папилломатозные элементы), изменения ногтей — гиперкератоз, лейконихия (Hughes E.K. et al., 2023).

Диагностика черного акантоза

Черный акантоз диагностируют клинически на основании характерного потемнения и утолщения кожи в типичных зонах (задней поверхности шеи, подмышечных впадинах, паховой области). Подтверждение диагноза может осуществляться с помощью биопсии кожи, при которой выявляют гиперкератоз, складчатость эпидермиса, пролиферацию меланоцитов, лейкоцитарную инфильтрацию.

Дополнительное обследование направлено на исключение сопутствующих заболеваний:

для исключения сахарного диабета рекомендуется определение уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в плазме крови;
при подозрении на злокачественные новообразования могут потребоваться анализы крови, эндоскопия, рентгенография или другие инструментальные исследования.

Так как большинство случаев черного акантоза связано с инсулинорезистентностью и/или ожирением, целесообразно проводить скрининг на метаболические нарушения у всех пациентов с типичными кожными проявлениями (Hughes E.K. et al., 2023).

Дифференциальная диагностика черного акантоза

При выявлении гиперпигментированных и бархатистых поражений кожи в типичных зонах (паховой области, подмышечных впадинах, задней поверхности шеи) важно исключить другие дерматологические и системные состояния. Дифференциальная диагностика направлена на отделение черного акантоза от инфекционных, генетических и эндокринных заболеваний, которые могут проявляться сходными кожными изменениями (таблица) (James A. et al., 2025).

Таблица. Дифференциальная диагностика черного акантоза

Заболевание / состояние	Клинические признаки	Отличительные особенности от черного акантоза
Себорейный дерматит	Жирная, шелушащаяся кожа на волосистой части головы, лице, грудной клетке	Чаще сопровождается зудом и шелушением; локализация отличается от типичных зон акантоза
Эритразма	Розово-коричневые пятна, чаще в межпальцевых промежутках и складках	Выявляется под УФ-светом (красное свечение); бактериальная природа (Corynebacterium minutissimum)
Кандидоз	Язвочки, трещины, белый налет, зуд	Инфекция Candida, часто острая; болезненность и воспаление выражены сильнее
Пеллагра	Гиперпигментация кожи на открытых участках, диарея, деменция	Системные признаки дефицита ниацина; поражения кожи чаще фотосенситивные
Ихтиоз	Сухая, чешуйчатая кожа, шелушение	Генетическая, равномерно распределенная по телу; отсутствует бархатистая гиперпигментация в складках
Линейный эпидермальный невус	Локальные гиперпигментированные или гиперкератотические полосы	Проявляется с рождения или в детстве; не связан с метаболическими нарушениями
Зернистый паракератоз	Очаговая гиперкератозная бляшка	Четко ограниченные очаги; обычно без системной ассоциации с инсулинорезистентностью
Гиперпигментация при болезни Аддисона	Бронзовая окраска кожи, симметричная гиперпигментация	Системные симптомы (усталость, артериальная гипотензия, уменьшение массы тела); поражения кожи не ограничены складками

Лечение черного акантоза

Черный акантоз не имеет специфического лечения. Основная цель терапии — устранение или контроль первопричины:

при акантозе, связанном с инсулинорезистентностью, важен контроль уровня глюкозы в плазме крови, уменьшение массы тела, физическая активность и коррекция диеты. Эти действия могут уменьшать выраженность кожных проявлений;
при злокачественном акантозе возможна регрессия после успешного удаления опухоли;
прекращение приема провоцирующих препаратов (инсулина, глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов и др.) также способствует улучшению состояния кожи (James A. et al., 2025).

Согласно результатам исследования, употребление рыбы и ниацина может оказывать благоприятный эффект на состояние кожи при черном акантозе.

Медикаментозное лечение:

черный акантоз, связанный с инсулинорезистентностью, можно лечить метформином и розиглитазоном. Также прием мелатонина может повышать чувствительность к инсулину и снижать степень тяжести воспаления у пациентов с ожирением;
дерматологи иногда назначают кератолитики — местные ретиноиды (например третиноин 0,1% для местного применения или комбинацию третиноина 0,05% и 12% лактата аммония) и подофиллин;
кроме того, аналоги витамина D (кальципотриол 0,005%) — подавляют пролиферацию кератиноцитов. Также эффективен этретинат и октреотид (описываются отдельные случаи со значительным уменьшением выраженности симптомов на коже).

Косметические и хирургические методы лечения черного акантоза:

косметические процедуры — эффективны александритовый лазер, дермабразия, химический пилинг;
хирургическое удаление — основной метод при злокачественных новообразованиях (Hughes E.K. et al., 2023).

Прогноз черного акантоза

У пациентов с доброкачественной формой черного акантоза прогноз благоприятный и возможно полное выздоровление при лечении. Осложнения могут быть вызваны фоновыми заболеваниями, такими как сахарный диабет и инсулинорезистентность. Прогноз у пациентов со злокачественной формой черного акантоза неблагоприятный, поскольку к моменту установления диагноза злокачественная опухоль у этих пациентов обычно находится на поздней стадии (Hughes E.K. et al., 2023).