Определение

Вестибулярный неврит (вестибулярный нейронит) — это острое заболевание периферической вестибулярной системы, обусловленное воспалением вестибулярной части VIII пары черепных нервов. Наиболее вероятной этиологией считается вирусная инфекция, часто предшествующая развитию симптомов или сопутствующая им.

Заболевание имеет доброкачественный и самоограничивающийся характер. Острая фаза заболевания, как правило, продолжается несколько дней, однако полное восстановление вестибулярной функции может занимать несколько недель — месяцев (Smith T. et al., 2023).

Клинические проявления вестибулярного неврита впервые были описаны Эриком Руттином (Eric Ruttin) в 1909 г., а позже Карлом-Олофом Ниленом (Carl-Olof Nylеn) в 1924 г. Термин «вестибулярный нейронит» впервые описан Чарльзом Скиннером Холлпайком (Charles Skinner Hallpike) в 1949 г., а также Маргарет Рут Дикс (Margret Ruth Dix) и Чарльзом Скиннером Холлпайком в 1952 г. Термин «вестибулярный нейронит» был заменен термином «вестибулярный неврит», поскольку существуют убедительные доказательства того, что воспалены не сами клетки вестибулярного ганглия, а части вестибулярного нерва (Bae C.H. et al., 2021).

Достоверные эпидемиологические данные о частоте острого вестибулярного неврита отсутствуют. Тем не менее известно, что это заболевание является третьей по распространенности причиной периферического головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера.

Согласно результатам исследования, острый вестибулярный неврит или лабиринтит диагностируют у около 6% пациентов, которые обращаются в отделения неотложной помощи с жалобами на головокружение.

Однако эта статистика, вероятно, недооценивает истинную распространенность заболевания, поскольку около 22% пациентов с жалобами на головокружение выписываются без уточненного диагноза и получают лишь неспецифические формулировки, такие как «головокружение» или «вертиго». Предполагается, что часть этих случаев может соответствовать нераспознанному острому вестибулярному невриту.

Заболевание не имеет выраженных гендерных различий и наиболее часто развивается у лиц среднего возраста (Smith T. et al., 2023).

Вестибулярный неврит диагностируют в основном у пациентов в возрасте 30–70 лет (Bae C.H. et al., 2021).

Причины вестибулярного неврита

Вестибулярный неврит рассматривается как воспалительное заболевание, избирательно поражающее вестибулярную часть VIII пары черепных нервов. Наиболее вероятной этиологической причиной считается вирусная инфекция — вирус гриппа, аденовирус, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр и вирус парагриппа. У 43–46% пациентов с вестибулярным невритом диагностируют предшествующую или сопутствующую инфекцию верхних дыхательных путей.

Наиболее убедительные доказательства получены в отношении вируса простого герпеса 1-го типа (HSV-1), который рассматривается как основной этиологический агент. ДНК HSV-1 выявляют при аутопсии в около ²/₃ вестибулярных ганглиев человека, что сопровождается экспрессией CD8-позитивных Т-лимфоцитов, а также провоспалительных цитокинов и хемокинов.

Вместе с тем в литературе обсуждаются и альтернативные патогенетические механизмы, включая сосудистые (ишемия передней вестибулярной артерии) и иммунологические факторы.

У пациентов с вестибулярным невритом диагностируют значительное повышение воспалительной активности мононуклеарных клеток периферической крови, а также увеличение доли CD40-позитивных моноцитов и макрофагов по сравнению со здоровыми лицами.

Провоспалительная активация сопровождается повышенной экспрессией медиаторов воспаления, включая фактор некроза опухоли α, молекулы клеточной адгезии и циклооксигеназу-2. Эти изменения обусловливают снижение микрососудистой перфузии вестибулярного органа за счет тромботических процессов, что может приводить к утрате функции вестибулярного аппарата.

Повреждение вестибулярного нерва чаще затрагивает структуры верхнего отдела вестибулярного лабиринта, которые иннервируются верхним вестибулярным нервом, по сравнению с нижним отделом, которые иннервируются нижним вестибулярным нервом.

Вестибулярный неврит преимущественно поражает верхний вестибулярный нерв, иннервирующий передний и латеральный полукружные каналы. Нижний вестибулярный нерв вовлекается значительно реже.

Такая избирательность может быть объяснена анатомическими особенностями — костный канал верхнего вестибулярного нерва и сопровождающих его артериол является более узким и в около 7 раз более длинным, чем канал нижнего вестибулярного нерва. Это делает верхний отдел более уязвимым к отеку, вызванному вирусной инфекцией или ишемией (Bae C.H. et al., 2021).

Симптомы вестибулярного неврита

Типичная клиническая картина вестибулярного неврита характеризуется острым началом постоянных вестибулярных симптомов:

головокружение;
тошнота и рвота;
выраженные нарушения равновесия.

В отличие от других периферических вестибулярных заболеваний, таких как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и болезнь Меньера, симптомы при вестибулярном неврите имеют непрерывный, а не эпизодический характер.

Клинические проявления вестибулярного неврита усиливаются при движениях головы, однако сами движения не являются провоцирующим фактором развития симптомов. Симптомы обычно развиваются в течение нескольких часов, достигают максимальной выраженности в первые 24–48 ч и сохраняются на протяжении нескольких дней с последующим постепенным регрессом даже при отсутствии специфического лечения.

Нередко пациенты указывают на предшествующее или сопутствующее вирусное заболевание, однако отсутствие такого анамнеза не исключает диагноза, поскольку, по данным литературы, вирусные симптомы отсутствуют у около 50% пациентов. Головная боль при вестибулярном неврите, как правило, нехарактерна (Smith T. et al., 2023).

Диагностика вестибулярного неврита

Диагноз вестибулярного неврита является клиническим. У пациентов с вестибулярным невритом результаты общего физикального и стандартного неврологического осмотра, как правило, остаются в пределах нормы. Основной задачей врача является выявление признаков, указывающих на центральную причину головокружения, что требует тщательной клинико-неврологической оценки.

Нейровизуализация головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) в большинстве случаев не показана, но может быть необходима, когда результаты обследования периферического поражения противоречивы, если существуют факторы риска инсульта и выраженность симптомов не уменьшается в течение 48 ч. Если необходим контрольный тест, МРТ головного мозга более чувствительна, чем КТ, для исключения инсульта.

Для дифференциации периферического и центрального головокружения при остром вестибулярном синдроме широко применяется клинический тест HINTS (Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew). Этот тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью (до 100 и 96% соответственно) в дифференциации периферической и центральной этиологии головокружения.

Методика включает 3 ключевых компонента:

тест встряхивания головы (проба Хальмаги) — проводится в положении пациента сидя лицом к врачу. Голова пациента отклоняется примерно на 20° в сторону от средней линии, после чего врач выполняет быстрый поворот головы к центральному положению, оценивая способность пациента сохранять зрительную фиксацию. Появление саккады (корректирующее движение глаз) свидетельствует о положительном результате теста и указывает на периферическое поражение, включая вестибулярный неврит. Отсутствие саккад при сохраненной фиксации взгляда расценивается как отрицательный результат и вызывает подозрение на центральную патологию. Двусторонние корректирующие саккады также рассматриваются как признак возможного центрального поражения;
оценка нистагма. Направление нистагма определяется по быстрой фазе. Интенсивность нистагма усиливается при взгляде в сторону быстрой фазы, тогда как медленная фаза направлена в сторону пораженного лабиринта. Спонтанный нистагм периферического генеза, характерный для вестибулярного неврита, обычно горизонтальный или горизонтально-торсионный и однонаправленный, независимо от направления взгляда. Вертикальный, изменяющий направление или двунаправленный нистагм расценивается как признак центральной этиологии;
тест на косоглазие — выполняется при поочередном закрывании и открывании глаз пациента, который фиксирует взгляд на враче. Любое вертикальное отклонение глаза с последующей корректирующей установкой при открытии считается патологическим и указывает на центральное поражение. При вестибулярном неврите положение глаз остается симметричным на протяжении всего тестирования.

Дополнительные очаговые неврологические симптомы, включая дизартрию, дисфагию, парез лицевого нерва, дисметрию, мышечную слабость, нарушения чувствительности и патологические рефлексы, при вестибулярном неврите, как правило, отсутствуют. Слуховая функция обычно сохранена; сочетание вестибулярных симптомов с односторонней потерей слуха свидетельствует в пользу лабиринтита.

Важным элементом обследования является оценка позы и походки пациента. В положении сидя пациенты, как правило, стабильны. При ходьбе может отмечаться тенденция к отклонению или падению в сторону пораженного уха, что соответствует направлению медленной фазы нистагма и характерно для периферического вестибулярного поражения (Smith T. et al., 2023).

Дифференциальная диагностика вестибулярного неврита

В дифференциальной диагностике особое значение имеет тщательный сбор анамнеза с целью выявления сопутствующих симптомов, которые могут свидетельствовать о центральной природе головокружения. К таким признакам относятся:

нарушения зрения;
соматосенсорные расстройства;
мышечная слабость;
дизартрия;
атаксия;
неспособность к самостоятельной ходьбе.

При диагностике одностороннего снижения слуха клинический диагноз смещается в сторону лабиринтита. В дифференциальной диагностике с болезнью Меньера следует учитывать, что она сопровождается сочетанием вестибулярных и слуховых нарушений, однако характеризуется рецидивирующим, эпизодическим течением. Приступы длятся 20 мин–12 ч, в отличие от непрерывных симптомов при вестибулярном неврите.

Периферичекие причины головокружения:

доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение — характеризуется эпизодическим головокружением, провоцируемым предсказуемыми движениями головы. Начинается остро, длительность приступов несколько секунд–минут;
болезнь Меньера — проявляется рецидивирующими эпизодами головокружения, сопровождающимися сенсорными симптомами (заложенность уха, шумы, потеря слуха на низких частотах). Приступы длятся несколько минут–часов;
лабиринтит — симптомы сходны с вестибулярным невритом, но сопровождаются односторонней потерей слуха. Длительность несколько дней–недель.

Центральные причины головокружения:

вестибулярная мигрень — может иметь признаки как центрального, так и периферического поражения. Пациенты обычно имеют документированный диагноз мигрени и жалуются на головную боль. Симптомы продолжаются несколько минут–часов;
транзиторная ишемическая атака (вертебробазилярного бассейна) — связана с сосудистыми факторами риска, симптомы начинаются остро и длятся несколько минут–часов;
ишемия или инфаркт ствола головного мозга (синдром Валленберга) — часто отмечаются у пациентов с факторами риска или после травмы. Симптомы включают сочетание головокружения и других неврологических проявлений, длительность несколько дней–недель;
инфаркт или кровоизлияние в мозжечок — проявляется острым началом симптомов и сопровождается неврологическими нарушениями. Например нестабильностью туловища, головной болью, синдромом Горнера, атаксиями, аномалиями зрачковых реакций. Длительность несколько дней–недель.

Дифференциация вестибулярного неврита по наличию потери слуха. С потерей слуха дифференциацию проводят с:

перилимфатическим свищом;
холестеатомой;
болезнью Меньера;
лабиринтитом;
вестибулярной шванномой;
аутоиммунными процессами;
психогенной потерей слуха.

Без потери слуха:

доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение;
вертебробазилярная недостаточность;
мигрень;
вестибулопатия;
вестибулярный нейронит;
центральные нервные расстройства (включая рассеянный склероз и болезнь Лайма) (Smith T. et al., 2023).

Лечение вестибулярного неврита

Медикаментозное лечение вестибулярного неврита преимущественно имеет симптоматический характер и направлено на купирование вегетативных проявлений. В острой фазе назначают противорвотные препараты (прометазин, метоклопрамид), антигистаминные средства (дифенгидрамин, меклизин) и бензодиазепины (диазепам, лоразепам). Однако длительность применения этих препаратов не должна превышать 3 дней, так как их продолжительный прием может замедлять процессы центральной компенсации, приводя к развитию хронического головокружения и рецидивов.

После уменьшения выраженности острых симптомов рекомендуется начало вестибулярной реабилитации, направленной на восстановление равновесия и нормализацию функций вестибулярной системы.

Ранее для лечения вестибулярного неврита назначали кортикостероиды, однако их эффективность остается спорной. Также изучалась эффективность противовирусной терапии, в частности применения валацикловира как в монотерапии, так и в комбинации с глюкокортикоидами. Тем не менее клинические исследования не подтвердили достоверного положительного эффекта этих препаратов (Smith T. et al., 2023).

Осложнения вестибулярного неврита

Наиболее значимыми осложнениями вестибулярного неврита являются:

доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ);
персистирующее постурально-перцептивное головокружение (ППГГ).

ДППГ развивается у 10–15% пациентов с вестибулярным невритом в течение нескольких недель после острого эпизода, чаще всего в пораженном ухе.

ППГГ представляет собой диагностический синдром, характеризующийся хроническим невращательным головокружением и нарушениями устойчивости. Он сочетает выраженные субъективные симптомы головокружения, фобическое постуральное головокружение и сопутствующие расстройства. Согласно данным одного из исследований, ППГГ отмечали у 25% пациентов, за которыми велось наблюдение в течение 3–12 мес после острого или эпизодического вестибулярного расстройства (Smith T. et al., 2023).

Профилактика вестибулярного неврита

Специфических методов профилактики вестибулярного неврита в настоящее время не разработано, что связано с не до конца изученной этиологией заболевания. Тем не менее можно выделить ряд общих профилактических мер, направленных на снижение риска его развития и рецидивов:

профилактика вирусных инфекций — своевременная вакцинация против гриппа, соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с пациентами с острыми респираторными инфекциями, раннее и адекватное лечение вирусных заболеваний;
коррекция факторов сердечно-сосудистого риска — контроль артериального давления, лечение дислипидемии, отказ от курения, контроль уровня глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом;
поддержание нормального функционирования иммунной системы — избегание хронического стресса и переутомления, достаточный сон, рациональное питание.

У пациентов, перенесших вестибулярный неврит, важную роль играет профилактика осложнений и рецидивов:

раннее начало вестибулярной реабилитации;
своевременное лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и тревожно-депрессивных расстройств.

Прогноз вестибулярного неврита

Естественное течение вестибулярного неврита, как правило, благоприятное и сопровождается полным выздоровлением у большинства пациентов. Однако в ряде случаев отмечается неполное восстановление функции. Согласно результатам исследований, у около 15% пациентов симптомы сохраняются в течение года после острого эпизода. Рецидивы заболевания выявляют относительно редко — в 2–11% случаев (Smith T. et al., 2023).