Язва роговицы — это дефект эпителия роговицы, вовлекающий подлежащую строму. Это заболевание часто диагностируют у тех, кто использует контактные линзы, и проявляется болью в глазах, нечеткостью зрения и светобоязнью (Ahmed F. et al., 2015).
Наиболее высокий риск развития бактериальных язв роговицы зафиксирован у женщин в возрасте 25–34 лет (Jeng B.H. et al., 2010).
Даже при своевременном лечении у пациентов могут развиваться серьезные осложнения, включающие рубцевание или перфорацию роговицы, глаукому, катаракту или передние и задние синехии, а также потерю зрения.
Учитывая риск необратимого ухудшения зрения или прогрессирования заболевания до перфорации, язва роговицы считается неотложным состоянием в офтальмологии (Borke J. et al., 2019).
К инфекционным этиологическим причинам язвы роговицы относят:
Факторы риска развития язвы роговицы глаза следующие:
В большинстве случаев язва роговицы обусловлена бактериальной инфекцией. Язва является осложнением кератита (воспаления роговицы), поскольку участок поврежденного эпителия роговицы становится местом проникновения бактерий в ее более глубокие слои. Эти поражения чаще диагностируют у тех пациентов, которые используют контактные линзы, особенно линзы длительного ношения.
Кроме инфекционных этиологических факторов, развитие язвы роговицы глаза также может быть спровоцировано и аутоиммунными заболеваниями. К аутоиммунным патологиям, при которых пациенты жалуются на симптомы со стороны глаз, относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, заболевания соединительной ткани (синдром Шегрена, склеродермия, рецидивирующий полихондрит), васкулиты (гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит и др.). У таких пациентов часто развивается сухой кератоконъюнктивит (синдром «сухого глаза»), который может вызвать изъязвление роговицы. Реже аутовоспалительный процесс может напрямую поражать роговицу, вызывая периферический язвенный кератит — заболевание, требующее агрессивного лечения (Deschenes J. et al., 2023).
Некоторые случаи язвы роговицы также могут быть идиопатическими, например язва Мурена. Это неинфекционное изъязвление роговицы поражает периферическую часть роговицы. По клиническим проявлениям различают 2 клинических типа язвы Мурена. Первый тип — это односторонняя и менее прогрессирующая форма заболевания, которая преобладает у пожилых пациентов. Второй тип представляет собой гораздо более агрессивное, часто двустороннее, неизлечимое заболевание, обычно диагностируемое у пациентов более молодого возраста, которое плохо поддается терапии и часто приводит к разрушению роговицы (Shinomiya K. et al., 2013).
С начала заболевания возбудители язвы роговицы прикрепляются к ее поверхности, после этого они проникают в строму, где и размножаются. В результате воспалительного ответа происходит экспрессия цитокинов и интерлейкинов, что вызывает постепенную инвазию роговицы возбудителем и увеличение язвы (Lauren J. et al., 2022). Бактериальные возбудители подвергаются фагоцитозу, высвобождая свободные радикалы и протеолитические ферменты. Эти вещества приводят к некрозу и отторжению стромы, боуменовой мембраны и эпителия роговицы. В этом процессе патологические изменения также обусловливают протеазы, эндотоксины и экзотоксины, что образуются вследствие гибели микроорганизмов, и бактерии, которые активно размножаются, соответственно. Эндотоксины (полисахариды, содержащиеся в клеточных стенках грамотрицательных бактерий) также приводят к образованию стромального кольцевидного инфильтрата.
По сравнению с бактериальной инфекцией, воспалительная реакция при язве роговицы, вызванной грибами, протекает медленнее и менее интенсивно. Для проникновения в строму и последующего разрыва десцеметовой мембраны, грибы выделяют протеолитические ферменты, грибковые антигены и токсины.
При язве роговицы вирусной этиологии местом проникновения возбудителя являются терминальные ветви глазного отдела тройничного нерва (Mark B. et al., 2023). Согласно исследованиям Herpes simplex virus вызывает отек эпителия вследствие поражения подбазальных нервов. В то время как Varicella Zoster virus обусловливает развитие отека эпителия роговицы в результате повреждения глубоких стромальных нервов. Таким образом, без нарушения эпителия вирус попадает в глаз через нервные окончания, где вызывает воспаление нервов. Вирус размножается в эпителии роговицы. Вирусная инфекция проявляется в виде эпителиального дефекта роговицы, который прогрессирует до поверхностного точечного кератита. Затем образуется значительный эпителиальный дефект, что в конечном итоге приводит к изъязвлению стромы.
Начало заболевания обычно острое, у пациентов возникает боль в глазу, которая сопровождается конъюнктивальной инъекцией, светобоязнью и снижением зрения. Скорость прогрессирования этих симптомов зависит от вирулентности возбудителя (American Academy of Ophthalmology — ААО, 2020).
К другим симптомам язвы роговицы относят:
При сборе анамнеза пациента следует спросить о наличии факторов риска возникновения язв роговицы, таких как использование контактных линз (тип линз, правила хранения, гигиена, плавание или душ в линзах), предыдущая операция на глазах, недавняя травма глаза, герпетическая инфекция в анамнезе, применение иммунодепрессантов (Byrd L.B. et al., 2022).
Ухудшение зрительных функций и снижение остроты зрения зависят от локализации язвы и наличия сопутствующего воспаления роговицы и сосудистой оболочки.
При осмотре век и конъюнктивы глаз можно выявить сопутствующее воспаление в этих местах. В пораженном глазу наблюдается инъекция конъюнктивы. Сужение зрачков может быть следствием спазма цилиарного тела и ирита (воспаление радужной оболочки). В конъюнктивальном мешке или на поверхности язвы может скапливаться гнойный экссудат, а инфильтрация стромы может привести к помутнению роговицы (Borke J. et al., 2019).
Клинические признаки, указывающие на бактериальный кератит, включают гнойный стромальный инфильтрат (размером >1 мм) с нечеткими краями, отек и инфильтрацию лейкоцитами в окружающей строме. Как правило, выявляют дефект эпителия. Часто фиксируют реакцию передней камеры. Язва обычно имеет круглую или овальную форму, границы резко очерчены, а дно язвы выглядит неровным и серым. Осмотр щелевой лампой может выявить признаки ирита и гипопиона. Гипопион — это скопление воспалительных клеток в передней камере.
С помощью окрашивания роговицы флюоресцеином можно выявить другие причины и признаки развития язвы, такие как наличие дендритов, псевдодендритов, швов на роговице, инородных тел и любых дефектов эпителия (Borke J. et al., 2019).
При лечении бактериального кератита и язв роговицы предпочтительно применяют антибиотики местного действия, чаще всего фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин или офлоксацин (Austin А. et al., 2018).
Для лечения язвы роговицы, вызванной гонококком, требуется системная антибиотикотерапия цефтриаксоном. Системное применение антибиотиков также необходимо при тяжелых инфекциях, вызванных более распространенными бактериальными патогенами.
Основная цель терапии — сохранение зрения и целостности роговицы. Бактериальные патогены способны вызывать необратимое рубцевание роговицы в течение нескольких часов в результате их быстрой пролиферации, активности кератолитических ферментов и стимуляции деструктивных иммунных реакций хозяина.
Начальная терапия состоит из применения эмпирических местных антибиотиков широкого спектра действия. Рекомендуемый режим применения фторхинолонов в форме глазных капель — сначала по 1 капле в пораженный глаз каждые 30–60 мин, а затем частота снижается в зависимости от клинического ответа пациента. В тяжелых случаях нужно назначать антибактериальные препараты каждые 5 мин в течение 30 мин в качестве нагрузочной дозы (ААО, 2020).
Препараты из группы циклоплегических средств (глазные капли 1% атропина или 1% циклопентолата) применяют по 1 капле каждые 8–12 ч для предотвращения образования синехий (спаек между радужной оболочкой и капсулой хрусталика или роговицей, задней или передней) (Borke J. et al., 2019).
Лечение кератита, вызванного Herpes simplex virus, включает обязательное применение противовирусных препаратов местного действия — мази с ацикловиром или ганцикловиром 5 р/сут, 5 дней.
Основным препаратом, который назначают для лечения грибкового кератита, является натамицин (Byrd L.B. et al., 2022).
Лечение акантамебного кератита и язвы роговицы глаза обычно состоит в санации эпителия и применении антиамебной терапии в течение 3–4 мес (Farahani М. et al., 2016). Противоамебная терапия начинается с хлоргексидина и полигексаметиленбигуанида. В тяжелых случаях могут быть добавлены дополнительные препараты, такие как диамидины, флуконазол, итраконазол, неомицин и йодосодержащие препараты (Marchenko N.R. et al., 2016).
Хирургическое лечение показано, если заболевание прогрессирует, несмотря на терапию, а также если развивается десцеметоцеле (глубокая язва роговицы) или происходит перфорация. В таком случае офтальмохирург проводит ламеллярную или сквозную кератопластику. Десцеметоцеле и перфорации размером <2 мм нужно лечить с помощью тканевого хирургического клея в качестве терапевтического метода терапии. Трансплантация амниотической мембраны не рекомендована, если не произошла полная эрадикация инфекции или возникла перфорация роговицы.
Наиболее значимым фактором риска возникновения язв роговицы является использование контактных линз. Таким образом, обучение пациентов правильному использованию является одним из наиболее важных аспектов профилактики этих язв. Оно должно включать инструкции о том, как правильно надевать, очищать и хранить контактные линзы, а также о том, как важно избегать ночного или длительного использования контактных линз.