Старческая атрофия кожи (сенильная атрофия, сенильный эластоз, старческая вялость кожи, возрастная атрофодермия) — это физиологический инволютивный процесс с прогрессирующим истончением всех слоев кожных покровов, снижением их эластичности, упругости и тургора. Клинически она проявляется выраженной сухостью, вялостью, морщинистостью и дряблостью кожи. Это состояние относится к естественным проявлениям хроностарения организма, однако в некоторых случаях существенно ухудшает качество жизни (особенно у женщин) и создает предрасположенность к развитию дерматологической патологии.
Эпидемиология
Старческая атрофия кожи — физиологический процесс, поэтому в той или иной степени отмечается у всех лиц пожилого и старческого возраста. Первые признаки обычно появляются в возрасте старше 40–50 лет и прогрессивно нарастают с увеличением возраста.
В различных географических регионах признаки атрофии кожи к 60 годам определяются у:
- 87–92% лиц европеоидной расы;
- 75–80% представителей монголоидной расы;
- 68–72% лиц негроидной расы.
Такая вариабельность вызвана различиями в толщине кожного покрова, содержании меланина и генетически обусловленными особенностями метаболизма коллагена и эластина.
Женщины подвержены более ранним и выраженным атрофическим изменениям кожных покровов по сравнению с мужчинами, что обусловлено гормональными особенностями. После наступления менопаузы этот процесс существенно ускоряется вследствие снижения уровня эстрогенов, играющих ключевую роль в поддержании тургора и эластичности кожи. В течение первых 5 лет после наступления менопаузы скорость снижения содержания коллагена в дерме достигает 2,1% в год, в то время как у мужчин аналогичного возраста такой показатель составляет около 0,9–1,2% в год.
Географические и климатические особенности: у жителей регионов с высокой инсоляцией признаки фотостарения кожи появляются на 7–10 лет раньше по сравнению с жителями регионов с умеренным климатом.
Профессиональные факторы: в группе риска находятся лица, которые работают на открытом воздухе (сельскохозяйственные рабочие, моряки, строители). Вероятность раннего развития у них признаков старческой атрофии и вялости кожи в 2,3–2,7 раза выше по сравнению с работниками офисов.
Этиология
В развитии атрофических процессов в кожных покровах принимают участие внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные) факторы.
Эндогенные факторы:
- генетические факторы — определяют скорость и характер инволютивных изменений кожных покровов человека. Полиморфизм генов, кодирующих ферменты антиоксидантной защиты (SOD, каталаза, глутатионпероксидаза), белки внеклеточного матрикса (коллаген I, III, IV типов, эластин, фибриллин), металлопротеиназы и их ингибиторы, существенно влияет на индивидуальные особенности старения. Исследования монозиготных близнецов, проведенные группой Бакстера и соавторов (2018), продемонстрировали 60–70% конкордантности по параметрам эластичности и гидратации дермы;
- возрастное снижение пролиферативной активности эпидермальных и дермальных клеток — с возрастом отмечается уменьшение количества митотически активных кератиноцитов базального слоя эпидермиса и фибробластов дермы, замедляется скорость обновления эпидермиса (с 28 дней в молодом возрасте до 45–50 дней в возрасте старше 60 лет), снижается синтетическая активность фибробластов;
- гормональные изменения в организме — оказывают существенное влияние на развитие старческой атрофии (вялости) кожи. Снижение уровня половых гормонов (эстрогенов у женщин, тестостерона у мужчин), гормона роста, мелатонина и дегидроэпиандростерона вызывает нарушение трофических процессов, снижение продукции себума и активности потовых желез;
- накопление конечных продуктов гликозилирования в результате неферментативного гликозилирования белков внеклеточного матрикса дермы — этот процесс особенно выражен при нарушениях углеводного обмена и вызывает патологическое сшивание коллагеновых и эластиновых волокон, снижении их эластичности и устойчивости к ферментативному расщеплению;
- клеточное истощение и репликативное старение — связаны с укорочением теломер и достижением предела Хейфлика. После определенного количества делений клетки теряют способность к пролиферации и переходят в состояние репликативного старения, что провоцирует снижение клеточного обновления и репаративных возможностей эпидермиса и дермы.
Экзогенные причины старческой атрофии:
- ультрафиолетовое излучение (фотостарение) — наиболее значимый внешний фактор, ускоряющий атрофические процессы. УФ-излучение индуцирует образование свободных радикалов, повреждение ДНК, активацию матриксных металлопротеиназ, разрушающих коллаген и эластин, нарушение синтеза проколлагена;
- загрязнение окружающей среды (твердые частицы (PM2.5, PM10), полициклические ароматические углеводороды, оксиды азота, серы) — приводит к оксидативному стрессу и воспалительным реакциям в эпидермисе и дерме, ускоряя процессы старения;
- табакокурение — вызывает вазоконстрикцию, гипоксию тканей, оксидативный стресс и активацию матриксных металлопротеиназ, что сопровождается деградацией коллагена и эластина. Согласно исследованиям Дансера и соавторов (2017), у курильщиков признаки старения кожных покровов проявляются на 5–7 лет раньше по сравнению с некурящими;
- несбалансированное питание с дефицитом антиоксидантов, витаминов, микроэлементов и полиненасыщенных жирных кислот — негативно влияет на регенеративные возможности и ускоряет процессы старения;
- хронический стресс и нарушения сна — вызывает дисбаланс нейроэндокринной регуляции, повышение уровня кортизола и провоспалительных цитокинов;
- неблагоприятные климатические условия (низкая влажность, экстремальные температуры) — вызывают обезвоживание, нарушение барьерной функции и усиление оксидативного стресса.
Патогенез
В патогенезе старческой атрофии (вялости) кожи определяются молекулярные, клеточные и тканевые изменения, вызывающие прогрессирующие структурно-функциональные нарушения эпидермиса и дермы (табл. 1).
Таблица 1. Ключевые звенья патогенеза атрофических изменений
Ключевые звенья |
Механизм развития старческой атрофии и вялости кожи |
Молекулярно-клеточные механизмы |
Оксидативный стресс — с возрастом отмечается дисбаланс между продукцией активных форм кислорода (АФК) и эффективностью антиоксидантных систем защиты. АФК повреждают клеточные мембраны, белки и нуклеиновые кислоты, инициируя процессы перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков. Исследования, проведенные группой Шима и соавторов (2016), продемонстрировали повышение концентрации малонового диальдегида (маркера оксидативного стресса) в дерме лиц пожилого возраста на 45–60% по сравнению с молодыми людьми.
Митохондриальная дисфункция — характеризуется накоплением мутаций митохондриальной ДНК, снижением эффективности окислительного фосфорилирования и усилением продукции супероксидных радикалов. Согласно данным Бернебурга и соавторов (2019) количество делеций митохондриальной ДНК в кератиноцитах и фибробластах увеличивается на 25–30% каждые 10 лет после 40-летнего возраста.
Укорочение теломер и достижение предела — после определенного количества делений (50–60 для фибробластов и 40–50 для кератиноцитов) клетки теряют способность к пролиферации, в результате чего снижается клеточная плотность в эпидермисе и дерме. Такие клетки имеют измененный секреторный профиль с повышением продукции провоспалительных цитокинов, хемокинов и матриксных металлопротеиназ. Этот феномен называется «секреторный фенотип, ассоциированный со старением» (SASP).
Хроническое микровоспаление низкой степени — характеризуется повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов (интерлейкин (IL)-1β, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF)-α) и хемокинов при отсутствии явных признаков воспалительной реакции. Воспаление опосредованно активирует NFκB-сигнальный путь и сопровождается индукцией экспрессии матриксных металлопротеиназ, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса дермы. |
Изменения на тканевом уровне |
Истончение эпидермиса — обусловлено снижением пролиферативной активности кератиноцитов базального слоя и уменьшением количества эпидермальных выростов. С возрастом толщина эпидермиса уменьшается на 10–20% каждые 10 лет после 50-летнего возраста.
Дезорганизация дермо-эпидермального соединения — характеризуется сглаживанием дермальных сосочков и эпидермальных выростов, истончением базальной мембраны и снижением экспрессии адгезивных молекул (интегринов, ламинина-5), что вызывает нарушение механической связи между эпидермисом и дермой.
Дегенеративные изменения коллагеновых волокон — с возрастом отмечается снижение синтеза проколлагена I и III типов фибробластами на 30–40%, а также усиление деградации коллагена вследствие повышенной активности матриксных металлопротеиназ (ММП-1, ММП-3, ММП-9). Возникают фрагментация, истончение и дезорганизация коллагеновых волокон, снижение их плотности и механической прочности.
Деградация эластических волокон — проявляется их истончением, фрагментацией и уменьшением количества в сосочковом слое дермы. При фотостарении отмечается аномальное накопление измененного эластина в сетчатом слое дермы (солнечный эластоз). Исследования, проведенные группой Робинсона и соавторов (2020), показали снижение содержания эластина в кожных покровах на 2–3% ежегодно после 40-летнего возраста.
Изменения основного вещества дермы — снижение содержания гликозаминогликанов (особенно гиалуроновой кислоты) и протеогликанов сопровождается нарушением гидратации дермы, снижением ее вязкоупругих свойств.
Нарушение микроциркуляции — обусловлено уменьшением количества и изменением структуры капилляров в сосочковом слое дермы. Выявляют снижение плотности капиллярной сети на 30–35% к 70–80 годам, что вызывает нарушение трофических процессов и усиление гипоксии тканей.
Атрофия придатков кожи — проявляется уменьшением количества и функциональной активности сальных и потовых желез, волосяных фолликулов. В возрасте старше 50 лет продукция кожного сала снижается на 23% у женщин и на 32% у мужчин, что приводит к развитию ксероза.
Нарушение барьерной функции — связано с изменением липидного состава рогового слоя, снижением активности ферментов, участвующих в образовании природного увлажняющего фактора, и увеличением трансэпидермальной потери влаги.
Снижение иммунной защиты кожи — обусловлено уменьшением количества клеток Лангерганса в эпидермисе (на 40–50% к 70–80 годам), дисфункцией Т-лимфоцитов и ослаблением воспалительного ответа, что повышает восприимчивость кожных покровов к инфекциям и замедляет процессы заживления ран. |
Классификация
В настоящее время не существует единой общепринятой классификации старческой атрофии кожи. Однако в клинической практике используют несколько классификационных подходов, позволяющих систематизировать это состояние по различным параметрам.
Классификация по выраженности клинических проявлений (стадии старческой атрофии и вялости кожи по шкале Glogau):
- I стадия (возрастная группа — 28–35 лет) — минимальные морщины, незначительные пигментные изменения, отсутствие кератоза;
- II стадия (возрастная группа — 35–50 лет) — появление периорбитальных морщин, ранние признаки лентигинозных изменений, начальные проявления актинического кератоза;
- III стадия (возрастная группа — 50–65 лет) — заметные морщины даже в состоянии покоя, выраженные дисхромии, видимые телеангиэктазии, множественный актинический кератоз;
- IV стадии (возрастная группа — старше 65 лет) — выраженные глубокие морщины, желтоватый оттенок кожи, себорейный кератоз, злокачественная дерматологическая патология в анамнезе.
Классификация по морфологическим изменениям:
- атрофическая форма — преобладают истончение и сухость кожных покровов, мелкие морщины, снижение тургора и эластичности;
- эластотическая форма — характеризуется выраженным актиническим эластозом, желтоватым оттенком кожных покровов, глубокими морщинами, наличием комедонов Фавра — Ракушо;
- смешанная форма — сочетание признаков атрофической и эластотической форм.
Клинические проявления старческой атрофии (вялости) кожи
Наиболее распространенные симптомы старческой атрофии кожи:
- истончение кожных покровов — локализация наиболее выраженного истончения: лицо, шея, тыльная поверхность кистей. Визуально кожа становится более прозрачной, через нее просвечивают подкожные сосуды;
- сухость и шелушение (ксероз) — обусловлены снижением продукции кожного сала, уменьшением содержания натурального увлажняющего фактора в роговом слое и нарушением барьерной функции эпидермиса. Клинически проявляется тусклостью, ощущением стянутости, шелушением и зудом;
- снижение тургора и эластичности — следствие дегенеративных изменений коллагеновых и эластических волокон дермы. При пальпации определяются снижение упругости кожных покровов, их вялость, при пощипывании образующаяся складка медленно расправляется;
- морщины — наиболее характерный и заметный признак старения. Типичная локализация морщин:
- периорбитальная область («гусиные лапки»);
- лоб (горизонтальные морщины);
- переносица (вертикальные морщины);
- периоральная область (радиальные морщины);
- шея (горизонтальные морщины).
В зависимости от глубины и механизма образования морщин выделяют:
- поверхностные — мелкие линейные углубления, не исчезающие при натяжении кожи, обусловленные дегидратацией рогового слоя и снижением эластичности поверхностных слоев дермы;
- динамические — образуются в результате повторяющихся движений мимических мышц, первоначально появляются только при движении, а затем становятся постоянными;
- статические — глубокие складки, обусловленные гравитационным птозом и структурными изменениями в дерме, видимые в состоянии покоя;
- дряблость и птоз тканей — возникают на фоне деградации эластических волокон, атрофии подкожной жировой клетчатки. Наиболее заметные изменения отмечаются в области нижней трети лица, подбородка, шеи («двойной подбородок», «индюшачья шея»), верхних век (дерматохалязис), щек;
- нарушения пигментации:
- пятнистая гипопигментация — белесоватые пятна различной формы и размера, преимущественно на открытых участках тела;
- гиперпигментация — лентиго, мелазмы, пойкилодермия Сиватта (сетчатая пигментация на шее и зоне декольте);
- неравномерность окраски кожи — чередования участков гипер- и гипопигментации;
- телеангиэктазии (расширение поверхностных сосудов) наиболее часто локализуются на коже лица (щеки, крылья носа), шеи, зоны декольте. Они обусловлены нарушением микроциркуляции и повышенной проницаемостью сосудистой стенки;
- себорейный кератоз — доброкачественные разрастания эпидермиса в виде плоских или возвышающихся бляшек коричневато-черного цвета с бархатистой или шероховатой поверхностью, преимущественная локализация — на туловище, лице, шее;
- актинический кератоз — предраковое состояние, проявляющееся эритематозными шероховатыми пятнами и чешуйками на открытых участках (лицо, скальп у лысеющих мужчин, тыльная поверхность кистей). Обусловлен хроническим воздействием ультрафиолетового излучения;
- атрофические изменения придатков кожи:
- снижение потоотделения (возрастной ангидроз) вследствие атрофии потовых желез. Вызывает нарушение терморегуляции и повышение риска перегрева;
- сухость и поредение волос, появление седины в результате уменьшения количества меланоцитов в волосяных фолликулах;
- изменения ногтевых пластин — продольная исчерченность, истончение, повышенная ломкость.
Особенности клинических проявлений в зависимости от анатомической локализации:
- лицо и шея — области с наиболее выраженными признаками старения (высокая экспозиция к ультрафиолетовому излучению, мимическая активность). Характерны горизонтальные морщины лба, межбровные складки, «гусиные лапки» у наружных уголков глаз, носогубные складки, радиальные периоральные морщины, опущение уголков рта, птоз мягких тканей щек, двойной подбородок. На шее формируются характерные горизонтальные морщины («кольца Венеры»);
- зона декольте — возможны горизонтальные и диагональные морщины, пойкилодермия Сиватта, телеангиэктазии;
- тыльная поверхность кистей — отличается выраженным истончением кожных покровов с просвечиванием сосудов и сухожилий, появлением множественных лентигинозных пятен, снижением тургора, образованием морщин;
- область предплечий и голеней — отмечаются выраженная сухость, шелушение, снижение эластичности, пурпура в результате повышенной ломкости сосудов (старческая пурпура Бейтмена).
Функциональные нарушения покровов:
- снижение барьерной функции — проявляется повышенной проницаемостью рогового слоя для экзогенных агентов и увеличением трансэпидермальной потери влаги. Клинические симптомы: повышенная чувствительность к внешним раздражителям, сухость;
- нарушение терморегуляции — на фоне атрофии потовых желез и снижения кровотока в дерме повышается риск перегревания и переохлаждения;
- снижение сенсорной функции — уменьшается количество и снижается чувствительность нервных окончаний;
- нарушение иммунологической функции — связано с уменьшением количества клеток Лангерганса и лимфоцитов в дерме, что повышает восприимчивость к инфекциям и замедляет процессы заживления ран;
- снижение метаболической активности — проявляется снижением синтеза витамина D при воздействии УФ-излучения, что может способствовать развитию дефицита витамина D у пожилых лиц;
- замедление регенерации — повышается риск хронизации ран и развития осложнений.
Диагностика
Диагностика старческой атрофии и вялости кожи основывается преимущественно на клинических признаках и не представляет значительных трудностей для установления диагноза врачом-дерматологом.
Клиническая диагностика
Сбор анамнеза является важной составляющей диагностического процесса. Важно установить:
- возраст начала и темпы прогрессирования атрофических изменений;
- наследственную предрасположенность (наличие ранних признаков старения у родственников);
- характер профессиональной деятельности (работа на открытом воздухе, воздействие физических и химических факторов);
- степень инсоляции (хроническое избыточное пребывание на солнце, солярии, солнечные ожоги в анамнезе);
- наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
- особенности ухода за кожей;
- сопутствующие заболевания (эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта, аутоиммунная патология);
- принимаемые лекарственные препараты.
Объективное обследование:
- визуальная оценка состояния кожных покровов (цвет, текстура, наличие и выраженность морщин, дряблость, изменения пигментации);
- пальпация (оценка тургора, эластичности, толщины кожной складки);
- проведение функциональных проб:
- проба на растяжимость — захват кожной складки и определение скорости ее расправления;
- тест нажатия — определение времени восстановления исходного цвета участка кожи после нажатия.
Шкалы и методы объективной оценки атрофических изменений
Для стандартизации оценки выраженности возрастных изменений кожи используются различные шкалы:
- шкала Glogau — классифицирует фотостарение на 4 типа (от I до IV) на основании оценки морщин, пигментации и кератоза;
- шкала Фитцпатрика (для оценки морщин) — включает 9 классов в зависимости от глубины и распространенности морщин;
- шкала SCINEXA (Score of Intrinsic and Extrinsic Skin Aging) — с ее помощью можно дифференцированно оценить признаки хронологического и фотоиндуцированного старения по 5-балльной системе (от 0 до 4).
Инструментальная диагностика
Дерматоскопия позволяет визуализировать поверхностные структуры эпидермиса, дермальные сосуды, пигментные нарушения с 10-кратным увеличением. Часто используют для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных пигментных образований.
Лечение
Лечение старческой атрофии кожи направлено на замедление прогрессирования инволютивных изменений кожных покровов, улучшение их структурно-функциональных параметров и коррекцию эстетических дефектов.
Немедикаментозные методы лечения:
- модификация образа жизни:
- отказ от курения и минимизация потребления алкоголя;
- рациональное питание с достаточным содержанием антиоксидантов, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов и микроэлементов;
- адекватный режим физической активности;
- нормализация режима сна и отдыха;
- управление стрессом;
- фотозащита:
- ежедневное применение солнцезащитных средств с высоким SPF (30 и более) и защитой от УФА-излучения;
- использование защитной одежды, головных уборов, солнцезащитных очков;
- ограничение пребывания на солнце в часы максимальной инсоляции (с 10:00 до 16:00);
- базовый уход за кожей:
- мягкое очищение некомедогенными средствами с нейтральным или слабокислым pH;
- адекватное увлажнение с применением эмолентов, содержащих гиалуроновую кислоту, глицерин, мочевину, церамиды;
- использование средств с антиоксидантами и репаративными компонентами.
Медикаментозное лечение старческой атрофии (вялости) кожи направлено на улучшение ее структуры, увлажнение, стимуляцию регенерации и предотвращение дальнейшего истончения (табл. 2).
Таблица 2. Фармакотерапия старческой атрофии кожи
Группа препаратов |
Эффект |
Топические ретиноиды |
Наиболее изученная группа препаратов для коррекции возрастных изменений кожных покровов (третиноин и др.). Механизм действия:
- нормализация процессов кератинизации;
- стимуляция пролиферации кератиноцитов и фибробластов;
- повышение синтеза коллагена, эластина и гликозаминогликанов;
- подавление активности матриксных металлопротеиназ;
- антиоксидантное действие.
Клиническая эффективность ретиноидов подтверждена многочисленными рандомизированными контролируемыми исследованиями. Метаанализ, проведенный Ченг и соавторами (2019), показал, что 6-месячное применение третиноина в концентрации 0,025–0,1% вызывает значительное уменьшение выраженности морщин, пигментации и шероховатости кожи у 78–85% пациентов. Основной побочный эффект — ретиноидный дерматит. |
Антиоксиданты |
Применяются для нейтрализации свободных радикалов и предотвращения окислительного повреждения клеточных структур:
- витамин C (L-аскорбиновая кислота) — стимулирует синтез коллагена, оказывает депигментирующее действие. Применяется в концентрации 5–20% в стабилизированных формах;
- витамин E (токоферол) — защищает клеточные мембраны от перекисного окисления липидов, потенцирует действие витамина C;
- никотинамид (витамин B3) — улучшает барьерную функцию эпидермиса, стимулирует синтез керамидов, обладает противовоспалительными и депигментирующими свойствами;
- полифенолы (ресвератрол, эпигаллокатехин галлат, кверцетин) — мощные антиоксиданты растительного происхождения;
- коэнзим Q10 (убихинон) — компонент митохондриальной дыхательной цепи, защищает от оксидативного стресса.
|
Гидроксикислоты |
Альфа-гидроксикислоты (АНА) и бета-гидроксикислоты (ВНА) используются для химического пилинга и ежедневного ухода за кожей:
- гликолевая кислота — наиболее изученная АНА, применяется в концентрации 2–70% в зависимости от цели применения;
- молочная кислота — обладает дополнительными увлажняющими свойствами;
- салициловая кислота (ВНА) — оказывает кератолитическое, противовоспалительное и себорегулирующее действие.
Механизм действия гидроксикислот:
- снижают когезию корнеоцитов;
- стимулируют синтез гликозаминогликанов;
- улучшают гидратацию кожи.
|
Пептиды |
Пептиды — короткие цепочки аминокислот, участвующие в процессах регенерации и репарации кожи:
- сигнальные пептиды (пальмитоил пентапептид-4, пальмитоил трипептид-1) — стимулируют синтез коллагена, эластина и гликозаминогликанов;
- нейропептиды (ацетил гексапептид-3, пентапептид-18) — уменьшают мимические морщины за счет воздействия на нервно-мышечную передачу;
- транспортные пептиды (трипептид меди-1) — обеспечивают доставку микроэлементов, необходимых для ферментативных реакций в дерме.
|
Факторы роста |
Регулируют процессы пролиферации, дифференцировки и метаболической активности на клеточном уровне:
- эпидермальный фактор роста (EGF);
- трансформирующий фактор роста-β (TGF-β);
- фактор роста фибробластов (FGF);
- инсулиноподобный фактор роста (IGF).
В клинических исследованиях применение препаратов, содержащих факторы роста, способствовало увеличению толщины эпидермиса, улучшению текстуры кожи и уменьшению выраженности морщин. |
Гиалуроновая кислота |
Препараты гиалуроновой кислоты для топического применения обеспечивают:
- увлажнение кожных покровов за счет связывания молекул воды;
- улучшение тургора и эластичности;
- стимуляцию синтеза коллагена;
- антиоксидантное действие.
В состав топических средств с гиалуроновой кислотой входят молекулы с различной массой (от сверхнизкомолекулярной до высокомолекулярной) и модифицированные формы (перекрестно-сшитая, этерифицированная), что обеспечивает:
- проникновение в различные слои эпидермиса и дермы;
- пролонгированное действие.
|
Препараты, влияющие на меланогенез |
Применяются для коррекции возрастной гиперпигментации:
- гидрохинон — ингибитор тирозиназы, применяется в концентрации 2–4% короткими курсами (высокий риск развития побочных эффектов);
- азелаиновая кислота — проявляет антитирозиназную активность и оказывает противовоспалительное действие, хорошо переносится, может применяться длительно.
|
Физиотерапевтические методы коррекции старческой атрофии и вялости кожи:
- фракционный фототермолиз — создает контролируемые термические повреждения в эпидермисе и дерме, стимулируя процессы регенерации и неоколлагенеза;
- радиочастотная терапия — стимулирует выработку коллагена и эластина путем прогревания глубоких слоев дермы;
- микротоковая терапия — улучшает микроциркуляцию и лимфодренаж, активизирует клеточный метаболизм;
- HIFU-терапия (высокоинтенсивный фокусированный ультразвук) — неинвазивный метод лифтинга кожных покровов.
Наряду с физиотерапевтическими методами широкое распространение получили инъекционные методики омоложения:
- биоревитализация — введение препаратов гиалуроновой кислоты для увлажнения и стимуляции регенерации кожных покровов;
- мезотерапия — инъекционное введение коктейлей из витаминов, аминокислот, коэнзимов и других биологически активных веществ;
- контурная пластика — коррекция возрастных изменений с помощью филлеров на основе гиалуроновой кислоты;
- плазмолифтинг — использование обогащенной тромбоцитами аутоплазмы для стимуляции регенеративных процессов.
В случаях выраженной старческой атрофии и вялости кожи, когда консервативные методы становятся малоэффективными, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативные методы коррекции позволяют существенно улучшить внешний вид пациента и оказывают позитивное влияние на качество его жизни:
- блефаропластика — коррекция избытков кожи век;
- фейслифтинг — подтяжка кожи лица и шеи;
- платизмопластика — коррекция тяжей платизмы.
Поддерживающая терапия является неотъемлемым компонентом долгосрочного ведения пациентов со старческой атрофией и вялостью кожи. Регулярность и систематичность лечебно-профилактических мероприятий определяют стабильность достигнутых результатов.
Осложнения старческой атрофии кожи
Старческая атрофия кожи характеризуется прогрессирующей утратой эластичности, истончением дермального слоя и снижением функциональной активности кожных покровов, что потенциально может стать причиной развития осложнений:
- снижение содержания липидных компонентов рогового слоя нарушает естественные механизмы удержания влаги и защиты от патогенных микроорганизмов;
- ксероз — сопровождается интенсивным зудом, дискомфортом, расчесами. Ксероз повышает риск микротравм и вторичного инфицирования кожных покровов;
- феномен «легкой травматизации» — проявляется в чрезвычайной хрупкости кожных покровов, когда даже незначительные механические воздействия вызывают повреждения. Пациенты становятся уязвимыми к бытовым травмам, что значительно снижает качество их жизни;
- повышение вероятности неопластических процессов — связано с кумулятивным повреждением ДНК и снижением иммунологического надзора. В клетках эпителия и дермы накапливаются генетические мутации, повышая риск злокачественной трансформации;
- развитие тревожно-депрессивных расстройств напрямую коррелирует с выраженностью кожных изменений. Пациенты испытывают нервное напряжение и стресс от невозможности контролировать процессы старения и изменения внешности.
Профилактика старческой атрофии кожи
Профилактические мероприятия рекомендуют выполнять задолго до клинической манифестации инволютивных изменений.
Ключевые направления профилактики:
- фотопротекция — ежедневное применение солнцезащитных средств SPF 30+ является критически важным элементом профилактики преждевременного старения кожи. Современные формулы защищают не только от UVB, но и от UVA-излучения, предотвращая фотоповреждения на клеточном уровне;
- коррекция метаболических нарушений:
- нормализация углеводного обмена предотвращает процессы неферментативного гликозилирования белков, которые напрямую влияют на структуру коллагеновых волокон. Снижение рисков гликозилирования белков достигается через комплексный подход: диетотерапию, физическую активность и медикаментозную коррекцию метаболических нарушений. Важную роль играет профилактика инсулинорезистентности;
- контроль липидного профиля способствует улучшению микроциркуляции и трофики кожных покровов;
- обогащение рациона антиоксидантами создает мощную защиту на клеточном уровне, нейтрализуя свободные радикалы и замедляя процессы оксидативного стресса. Особую роль играют витамины С, Е, каротиноиды и полифенолы;
- применение добавок с микронутриентами (цинк, селен) — активизирует внутриклеточные репаративные механизмы.
Прогноз
Современные медицинские рекомендации и подходы к терапии позволяют существенно замедлить прогрессирование старческой атрофии и вялости кожи и минимизировать функциональные и эстетические последствия возрастных изменений.
Для стратификации прогноза целесообразно использование клинико-морфологических типов старения:
- у пациентов с хронологическим типом старения, обусловленным преимущественно генетическими факторами и возрастным замедлением метаболических процессов, отмечается более благоприятный прогноз. Инволютивные изменения развиваются постепенно, равномерно, хорошо поддаются коррекции с использованием малоинвазивных методик;
- фотостарение, ассоциированное с хроническим воздействием ультрафиолетового излучения, характеризуется более тяжелым течением, ранней манифестацией клинических проявлений и резистентностью к стандартным методам коррекции. У пациентов с фотостарением отмечается повышенный риск развития осложнений (неопластические процессы), что обусловливает необходимость регулярного дерматологического наблюдения и проведения превентивных мероприятий. Прогноз при старческой атрофии и вялости кожи фото-индуцированного типа существенно улучшается при условии адекватной фотопротекции и применения топических ретиноидов;
- смешанный тип старения, сочетающий признаки хронологического и фото-индуцированного типов, является наиболее распространенным и характеризуется умеренно прогрессирующим течением. Прогностически неблагоприятными факторами являются:
- ранняя манифестация инволютивных изменений (в возрасте младше 40 лет);
- отягощенный семейный анамнез по преждевременному старению;
- наличие системных заболеваний, ассоциированных с ускоренным старением (сахарный диабет, хронические заболевания почек, системные аутоиммунные заболевания);
- ятрогенные воздействия (длительная кортикостероидная терапия, иммуносупрессия, химиотерапия).