Чернигов

Старческая атрофия кожи

Содержание

Старческая атрофия кожи (сенильная атрофия, сенильный эластоз, старческая вялость кожи, возрастная атрофодермия) — это физиологический инволютивный процесс с прогрессирующим истончением всех слоев кожных покровов, снижением их эластичности, упругости и тургора. Клинически она проявляется выраженной сухостью, вялостью, морщинистостью и дряблостью кожи. Это состояние относится к естественным проявлениям хроностарения организма, однако в некоторых случаях существенно ухудшает качество жизни (особенно у женщин) и создает предрасположенность к развитию дерматологической патологии.

Эпидемиология

Старческая атрофия кожи — физиологический процесс, поэтому в той или иной степени отмечается у всех лиц пожилого и старческого возраста. Первые признаки обычно появляются в возрасте старше 40–50 лет и прогрессивно нарастают с увеличением возраста.

В различных географических регионах признаки атрофии кожи к 60 годам определяются у:

  • 87–92% лиц европеоидной расы;
  • 75–80% представителей монголоидной расы;
  • 68–72% лиц негроидной расы.

Такая вариабельность вызвана различиями в толщине кожного покрова, содержании меланина и генетически обусловленными особенностями метаболизма коллагена и эластина.

Женщины подвержены более ранним и выраженным атрофическим изменениям кожных покровов по сравнению с мужчинами, что обусловлено гормональными особенностями. После наступления менопаузы этот процесс существенно ускоряется вследствие снижения уровня эстрогенов, играющих ключевую роль в поддержании тургора и эластичности кожи. В течение первых 5 лет после наступления менопаузы скорость снижения содержания коллагена в дерме достигает 2,1% в год, в то время как у мужчин аналогичного возраста такой показатель составляет около 0,9–1,2% в год.

Географические и климатические особенности: у жителей регионов с высокой инсоляцией признаки фотостарения кожи появляются на 7–10 лет раньше по сравнению с жителями регионов с умеренным климатом.

Профессиональные факторы: в группе риска находятся лица, которые работают на открытом воздухе (сельскохозяйственные рабочие, моряки, строители). Вероятность раннего развития у них признаков старческой атрофии и вялости кожи в 2,3–2,7 раза выше по сравнению с работниками офисов.

Этиология

В развитии атрофических процессов в кожных покровах принимают участие внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные) факторы.

Эндогенные факторы:

  • генетические факторы — определяют скорость и характер инволютивных изменений кожных покровов человека. Полиморфизм генов, кодирующих ферменты антиоксидантной защиты (SOD, каталаза, глутатионпероксидаза), белки внеклеточного матрикса (коллаген I, III, IV типов, эластин, фибриллин), металлопротеиназы и их ингибиторы, существенно влияет на индивидуальные особенности старения. Исследования монозиготных близнецов, проведенные группой Бакстера и соавторов (2018), продемонстрировали 60–70% конкордантности по параметрам эластичности и гидратации дермы;
  • возрастное снижение пролиферативной активности эпидермальных и дермальных клеток — с возрастом отмечается уменьшение количества митотически активных кератиноцитов базального слоя эпидермиса и фибробластов дермы, замедляется скорость обновления эпидермиса (с 28 дней в молодом возрасте до 45–50 дней в возрасте старше 60 лет), снижается синтетическая активность фибробластов;
  • гормональные изменения в организме — оказывают существенное влияние на развитие старческой атрофии (вялости) кожи. Снижение уровня половых гормонов (эстрогенов у женщин, тестостерона у мужчин), гормона роста, мелатонина и дегидроэпиандростерона вызывает нарушение трофических процессов, снижение продукции себума и активности потовых желез;
  • накопление конечных продуктов гликозилирования в результате неферментативного гликозилирования белков внеклеточного матрикса дермы — этот процесс особенно выражен при нарушениях углеводного обмена и вызывает патологическое сшивание коллагеновых и эластиновых волокон, снижении их эластичности и устойчивости к ферментативному расщеплению;
  • клеточное истощение и репликативное старение — связаны с укорочением теломер и достижением предела Хейфлика. После определенного количества делений клетки теряют способность к пролиферации и переходят в состояние репликативного старения, что провоцирует снижение клеточного обновления и репаративных возможностей эпидермиса и дермы.

Экзогенные причины старческой атрофии:

  • ультрафиолетовое излучение (фотостарение) — наиболее значимый внешний фактор, ускоряющий атрофические процессы. УФ-излучение индуцирует образование свободных радикалов, повреждение ДНК, активацию матриксных металлопротеиназ, разрушающих коллаген и эластин, нарушение синтеза проколлагена;
  • загрязнение окружающей среды (твердые частицы (PM2.5, PM10), полициклические ароматические углеводороды, оксиды азота, серы) — приводит к оксидативному стрессу и воспалительным реакциям в эпидермисе и дерме, ускоряя процессы старения;
  • табакокурение — вызывает вазоконстрикцию, гипоксию тканей, оксидативный стресс и активацию матриксных металлопротеиназ, что сопровождается деградацией коллагена и эластина. Согласно исследованиям Дансера и соавторов (2017), у курильщиков признаки старения кожных покровов проявляются на 5–7 лет раньше по сравнению с некурящими;
  • несбалансированное питание с дефицитом антиоксидантов, витаминов, микроэлементов и полиненасыщенных жирных кислот — негативно влияет на регенеративные возможности и ускоряет процессы старения;
  • хронический стресс и нарушения сна — вызывает дисбаланс нейроэндокринной регуляции, повышение уровня кортизола и провоспалительных цитокинов;
  • неблагоприятные климатические условия (низкая влажность, экстремальные температуры) — вызывают обезвоживание, нарушение барьерной функции и усиление оксидативного стресса.

Патогенез

В патогенезе старческой атрофии (вялости) кожи определяются молекулярные, клеточные и тканевые изменения, вызывающие прогрессирующие структурно-функциональные нарушения эпидермиса и дермы (табл. 1).

Таблица 1. Ключевые звенья патогенеза атрофических изменений
Ключевые звенья Механизм развития старческой атрофии и вялости кожи
Молекулярно-клеточные механизмы Оксидативный стресс — с возрастом отмечается дисбаланс между продукцией активных форм кислорода (АФК) и эффективностью антиоксидантных систем защиты. АФК повреждают клеточные мембраны, белки и нуклеиновые кислоты, инициируя процессы перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков. Исследования, проведенные группой Шима и соавторов (2016), продемонстрировали повышение концентрации малонового диальдегида (маркера оксидативного стресса) в дерме лиц пожилого возраста на 45–60% по сравнению с молодыми людьми.

Митохондриальная дисфункция — характеризуется накоплением мутаций митохондриальной ДНК, снижением эффективности окислительного фосфорилирования и усилением продукции супероксидных радикалов. Согласно данным Бернебурга и соавторов (2019) количество делеций митохондриальной ДНК в кератиноцитах и фибробластах увеличивается на 25–30% каждые 10 лет после 40-летнего возраста.

Укорочение теломер и достижение предела — после определенного количества делений (50–60 для фибробластов и 40–50 для кератиноцитов) клетки теряют способность к пролиферации, в результате чего снижается клеточная плотность в эпидермисе и дерме. Такие клетки имеют измененный секреторный профиль с повышением продукции провоспалительных цитокинов, хемокинов и матриксных металлопротеиназ. Этот феномен называется «секреторный фенотип, ассоциированный со старением» (SASP).

Хроническое микровоспаление низкой степени — характеризуется повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов (интерлейкин (IL)-1β, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF)-α) и хемокинов при отсутствии явных признаков воспалительной реакции. Воспаление опосредованно активирует NFκB-сигнальный путь и сопровождается индукцией экспрессии матриксных металлопротеиназ, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса дермы.

Изменения на тканевом уровне Истончение эпидермиса — обусловлено снижением пролиферативной активности кератиноцитов базального слоя и уменьшением количества эпидермальных выростов. С возрастом толщина эпидермиса уменьшается на 10–20% каждые 10 лет после 50-летнего возраста.

Дезорганизация дермо-эпидермального соединения — характеризуется сглаживанием дермальных сосочков и эпидермальных выростов, истончением базальной мембраны и снижением экспрессии адгезивных молекул (интегринов, ламинина-5), что вызывает нарушение механической связи между эпидермисом и дермой.

Дегенеративные изменения коллагеновых волокон — с возрастом отмечается снижение синтеза проколлагена I и III типов фибробластами на 30–40%, а также усиление деградации коллагена вследствие повышенной активности матриксных металлопротеиназ (ММП-1, ММП-3, ММП-9). Возникают фрагментация, истончение и дезорганизация коллагеновых волокон, снижение их плотности и механической прочности.

Деградация эластических волокон — проявляется их истончением, фрагментацией и уменьшением количества в сосочковом слое дермы. При фотостарении отмечается аномальное накопление измененного эластина в сетчатом слое дермы (солнечный эластоз). Исследования, проведенные группой Робинсона и соавторов (2020), показали снижение содержания эластина в кожных покровах на 2–3% ежегодно после 40-летнего возраста.

Изменения основного вещества дермы — снижение содержания гликозаминогликанов (особенно гиалуроновой кислоты) и протеогликанов сопровождается нарушением гидратации дермы, снижением ее вязкоупругих свойств.

Нарушение микроциркуляции — обусловлено уменьшением количества и изменением структуры капилляров в сосочковом слое дермы. Выявляют снижение плотности капиллярной сети на 30–35% к 70–80 годам, что вызывает нарушение трофических процессов и усиление гипоксии тканей.

Атрофия придатков кожи — проявляется уменьшением количества и функциональной активности сальных и потовых желез, волосяных фолликулов. В возрасте старше 50 лет продукция кожного сала снижается на 23% у женщин и на 32% у мужчин, что приводит к развитию ксероза.

Нарушение барьерной функции — связано с изменением липидного состава рогового слоя, снижением активности ферментов, участвующих в образовании природного увлажняющего фактора, и увеличением трансэпидермальной потери влаги.

Снижение иммунной защиты кожи — обусловлено уменьшением количества клеток Лангерганса в эпидермисе (на 40–50% к 70–80 годам), дисфункцией Т-лимфоцитов и ослаблением воспалительного ответа, что повышает восприимчивость кожных покровов к инфекциям и замедляет процессы заживления ран.

Классификация

В настоящее время не существует единой общепринятой классификации старческой атрофии кожи. Однако в клинической практике используют несколько классификационных подходов, позволяющих систематизировать это состояние по различным параметрам.

Классификация по выраженности клинических проявлений (стадии старческой атрофии и вялости кожи по шкале Glogau):

  • I стадия (возрастная группа — 28–35 лет) — минимальные морщины, незначительные пигментные изменения, отсутствие кератоза;
  • II стадия (возрастная группа — 35–50 лет) — появление периорбитальных морщин, ранние признаки лентигинозных изменений, начальные проявления актинического кератоза;
  • III стадия (возрастная группа — 50–65 лет) — заметные морщины даже в состоянии покоя, выраженные дисхромии, видимые телеангиэктазии, множественный актинический кератоз;
  • IV стадии (возрастная группа — старше 65 лет) — выраженные глубокие морщины, желтоватый оттенок кожи, себорейный кератоз, злокачественная дерматологическая патология в анамнезе.

Классификация по морфологическим изменениям:

  • атрофическая форма — преобладают истончение и сухость кожных покровов, мелкие морщины, снижение тургора и эластичности;
  • эластотическая форма — характеризуется выраженным актиническим эластозом, желтоватым оттенком кожных покровов, глубокими морщинами, наличием комедонов Фавра — Ракушо;
  • смешанная форма — сочетание признаков атрофической и эластотической форм.

Клинические проявления старческой атрофии (вялости) кожи

Наиболее распространенные симптомы старческой атрофии кожи:

  • истончение кожных покровов — локализация наиболее выраженного истончения: лицо, шея, тыльная поверхность кистей. Визуально кожа становится более прозрачной, через нее просвечивают подкожные сосуды;
  • сухость и шелушение (ксероз) — обусловлены снижением продукции кожного сала, уменьшением содержания натурального увлажняющего фактора в роговом слое и нарушением барьерной функции эпидермиса. Клинически проявляется тусклостью, ощущением стянутости, шелушением и зудом;
  • снижение тургора и эластичности — следствие дегенеративных изменений коллагеновых и эластических волокон дермы. При пальпации определяются снижение упругости кожных покровов, их вялость, при пощипывании образующаяся складка медленно расправляется;
  • морщины — наиболее характерный и заметный признак старения. Типичная локализация морщин:
    • периорбитальная область («гусиные лапки»);
    • лоб (горизонтальные морщины);
    • переносица (вертикальные морщины);
    • периоральная область (радиальные морщины);
    • шея (горизонтальные морщины).

В зависимости от глубины и механизма образования морщин выделяют:

  • поверхностные — мелкие линейные углубления, не исчезающие при натяжении кожи, обусловленные дегидратацией рогового слоя и снижением эластичности поверхностных слоев дермы;
  • динамические — образуются в результате повторяющихся движений мимических мышц, первоначально появляются только при движении, а затем становятся постоянными;
  • статические — глубокие складки, обусловленные гравитационным птозом и структурными изменениями в дерме, видимые в состоянии покоя;
  • дряблость и птоз тканей — возникают на фоне деградации эластических волокон, атрофии подкожной жировой клетчатки. Наиболее заметные изменения отмечаются в области нижней трети лица, подбородка, шеи («двойной подбородок», «индюшачья шея»), верхних век (дерматохалязис), щек;
  • нарушения пигментации:
    • пятнистая гипопигментация — белесоватые пятна различной формы и размера, преимущественно на открытых участках тела;
    • гиперпигментация — лентиго, мелазмы, пойкилодермия Сиватта (сетчатая пигментация на шее и зоне декольте);
    • неравномерность окраски кожи — чередования участков гипер- и гипопигментации;
  • телеангиэктазии (расширение поверхностных сосудов) наиболее часто локализуются на коже лица (щеки, крылья носа), шеи, зоны декольте. Они обусловлены нарушением микроциркуляции и повышенной проницаемостью сосудистой стенки;
  • себорейный кератоз — доброкачественные разрастания эпидермиса в виде плоских или возвышающихся бляшек коричневато-черного цвета с бархатистой или шероховатой поверхностью, преимущественная локализация — на туловище, лице, шее;
  • актинический кератоз — предраковое состояние, проявляющееся эритематозными шероховатыми пятнами и чешуйками на открытых участках (лицо, скальп у лысеющих мужчин, тыльная поверхность кистей). Обусловлен хроническим воздействием ультрафиолетового излучения;
  • атрофические изменения придатков кожи:
    • снижение потоотделения (возрастной ангидроз) вследствие атрофии потовых желез. Вызывает нарушение терморегуляции и повышение риска перегрева;
    • сухость и поредение волос, появление седины в результате уменьшения количества меланоцитов в волосяных фолликулах;
    • изменения ногтевых пластин — продольная исчерченность, истончение, повышенная ломкость.

Особенности клинических проявлений в зависимости от анатомической локализации:

  • лицо и шея — области с наиболее выраженными признаками старения (высокая экспозиция к ультрафиолетовому излучению, мимическая активность). Характерны горизонтальные морщины лба, межбровные складки, «гусиные лапки» у наружных уголков глаз, носогубные складки, радиальные периоральные морщины, опущение уголков рта, птоз мягких тканей щек, двойной подбородок. На шее формируются характерные горизонтальные морщины («кольца Венеры»);
  • зона декольте — возможны горизонтальные и диагональные морщины, пойкилодермия Сиватта, телеангиэктазии;
  • тыльная поверхность кистей — отличается выраженным истончением кожных покровов с просвечиванием сосудов и сухожилий, появлением множественных лентигинозных пятен, снижением тургора, образованием морщин;
  • область предплечий и голеней — отмечаются выраженная сухость, шелушение, снижение эластичности, пурпура в результате повышенной ломкости сосудов (старческая пурпура Бейтмена).

Функциональные нарушения покровов:

  • снижение барьерной функции — проявляется повышенной проницаемостью рогового слоя для экзогенных агентов и увеличением трансэпидермальной потери влаги. Клинические симптомы: повышенная чувствительность к внешним раздражителям, сухость;
  • нарушение терморегуляции — на фоне атрофии потовых желез и снижения кровотока в дерме повышается риск перегревания и переохлаждения;
  • снижение сенсорной функции — уменьшается количество и снижается чувствительность нервных окончаний;
  • нарушение иммунологической функции — связано с уменьшением количества клеток Лангерганса и лимфоцитов в дерме, что повышает восприимчивость к инфекциям и замедляет процессы заживления ран;
  • снижение метаболической активности — проявляется снижением синтеза витамина D при воздействии УФ-излучения, что может способствовать развитию дефицита витамина D у пожилых лиц;
  • замедление регенерации — повышается риск хронизации ран и развития осложнений.

Диагностика

Диагностика старческой атрофии и вялости кожи основывается преимущественно на клинических признаках и не представляет значительных трудностей для установления диагноза врачом-дерматологом.

Клиническая диагностика

Сбор анамнеза является важной составляющей диагностического процесса. Важно установить:

  • возраст начала и темпы прогрессирования атрофических изменений;
  • наследственную предрасположенность (наличие ранних признаков старения у родственников);
  • характер профессиональной деятельности (работа на открытом воздухе, воздействие физических и химических факторов);
  • степень инсоляции (хроническое избыточное пребывание на солнце, солярии, солнечные ожоги в анамнезе);
  • наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
  • особенности ухода за кожей;
  • сопутствующие заболевания (эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта, аутоиммунная патология);
  • принимаемые лекарственные препараты.

Объективное обследование:

  • визуальная оценка состояния кожных покровов (цвет, текстура, наличие и выраженность морщин, дряблость, изменения пигментации);
  • пальпация (оценка тургора, эластичности, толщины кожной складки);
  • проведение функциональных проб:
    • проба на растяжимость — захват кожной складки и определение скорости ее расправления;
    • тест нажатия — определение времени восстановления исходного цвета участка кожи после нажатия.

Шкалы и методы объективной оценки атрофических изменений

Для стандартизации оценки выраженности возрастных изменений кожи используются различные шкалы:

  • шкала Glogau — классифицирует фотостарение на 4 типа (от I до IV) на основании оценки морщин, пигментации и кератоза;
  • шкала Фитцпатрика (для оценки морщин) — включает 9 классов в зависимости от глубины и распространенности морщин;
  • шкала SCINEXA (Score of Intrinsic and Extrinsic Skin Aging) — с ее помощью можно дифференцированно оценить признаки хронологического и фотоиндуцированного старения по 5-балльной системе (от 0 до 4).

Инструментальная диагностика

Дерматоскопия позволяет визуализировать поверхностные структуры эпидермиса, дермальные сосуды, пигментные нарушения с 10-кратным увеличением. Часто используют для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных пигментных образований.

Лечение

Лечение старческой атрофии кожи направлено на замедление прогрессирования инволютивных изменений кожных покровов, улучшение их структурно-функциональных параметров и коррекцию эстетических дефектов.

Немедикаментозные методы лечения:

  • модификация образа жизни:
    • отказ от курения и минимизация потребления алкоголя;
    • рациональное питание с достаточным содержанием антиоксидантов, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов и микроэлементов;
    • адекватный режим физической активности;
    • нормализация режима сна и отдыха;
    • управление стрессом;
  • фотозащита:
    • ежедневное применение солнцезащитных средств с высоким SPF (30 и более) и защитой от УФА-излучения;
    • использование защитной одежды, головных уборов, солнцезащитных очков;
    • ограничение пребывания на солнце в часы максимальной инсоляции (с 10:00 до 16:00);
  • базовый уход за кожей:
    • мягкое очищение некомедогенными средствами с нейтральным или слабокислым pH;
    • адекватное увлажнение с применением эмолентов, содержащих гиалуроновую кислоту, глицерин, мочевину, церамиды;
    • использование средств с антиоксидантами и репаративными компонентами.

Медикаментозное лечение старческой атрофии (вялости) кожи направлено на улучшение ее структуры, увлажнение, стимуляцию регенерации и предотвращение дальнейшего истончения (табл. 2).

Таблица 2. Фармакотерапия старческой атрофии кожи
Группа препаратов Эффект
Топические ретиноиды Наиболее изученная группа препаратов для коррекции возрастных изменений кожных покровов (третиноин и др.). Механизм действия:

  • нормализация процессов кератинизации;
  • стимуляция пролиферации кератиноцитов и фибробластов;
  • повышение синтеза коллагена, эластина и гликозаминогликанов;
  • подавление активности матриксных металлопротеиназ;
  • антиоксидантное действие.

Клиническая эффективность ретиноидов подтверждена многочисленными рандомизированными контролируемыми исследованиями. Метаанализ, проведенный Ченг и соавторами (2019), показал, что 6-месячное применение третиноина в концентрации 0,025–0,1% вызывает значительное уменьшение выраженности морщин, пигментации и шероховатости кожи у 78–85% пациентов. Основной побочный эффект — ретиноидный дерматит.

Антиоксиданты Применяются для нейтрализации свободных радикалов и предотвращения окислительного повреждения клеточных структур:

  • витамин C (L-аскорбиновая кислота) — стимулирует синтез коллагена, оказывает депигментирующее действие. Применяется в концентрации 5–20% в стабилизированных формах;
  • витамин E (токоферол) — защищает клеточные мембраны от перекисного окисления липидов, потенцирует действие витамина C;
  • никотинамид (витамин B3) — улучшает барьерную функцию эпидермиса, стимулирует синтез керамидов, обладает противовоспалительными и депигментирующими свойствами;
  • полифенолы (ресвератрол, эпигаллокатехин галлат, кверцетин) — мощные антиоксиданты растительного происхождения;
  • коэнзим Q10 (убихинон) — компонент митохондриальной дыхательной цепи, защищает от оксидативного стресса.
Гидроксикислоты Альфа-гидроксикислоты (АНА) и бета-гидроксикислоты (ВНА) используются для химического пилинга и ежедневного ухода за кожей:

  • гликолевая кислота — наиболее изученная АНА, применяется в концентрации 2–70% в зависимости от цели применения;
  • молочная кислота — обладает дополнительными увлажняющими свойствами;
  • салициловая кислота (ВНА) — оказывает кератолитическое, противовоспалительное и себорегулирующее действие.

Механизм действия гидроксикислот:

  • снижают когезию корнеоцитов;
  • стимулируют синтез гликозаминогликанов;
  • улучшают гидратацию кожи.
Пептиды Пептиды — короткие цепочки аминокислот, участвующие в процессах регенерации и репарации кожи:

  • сигнальные пептиды (пальмитоил пентапептид-4, пальмитоил трипептид-1) — стимулируют синтез коллагена, эластина и гликозаминогликанов;
  • нейропептиды (ацетил гексапептид-3, пентапептид-18) — уменьшают мимические морщины за счет воздействия на нервно-мышечную передачу;
  • транспортные пептиды (трипептид меди-1) — обеспечивают доставку микроэлементов, необходимых для ферментативных реакций в дерме.
Факторы роста Регулируют процессы пролиферации, дифференцировки и метаболической активности на клеточном уровне:

  • эпидермальный фактор роста (EGF);
  • трансформирующий фактор роста-β (TGF-β);
  • фактор роста фибробластов (FGF);
  • инсулиноподобный фактор роста (IGF).

В клинических исследованиях применение препаратов, содержащих факторы роста, способствовало увеличению толщины эпидермиса, улучшению текстуры кожи и уменьшению выраженности морщин.

Гиалуроновая кислота Препараты гиалуроновой кислоты для топического применения обеспечивают:

  • увлажнение кожных покровов за счет связывания молекул воды;
  • улучшение тургора и эластичности;
  • стимуляцию синтеза коллагена;
  • антиоксидантное действие.

В состав топических средств с гиалуроновой кислотой входят молекулы с различной массой (от сверхнизкомолекулярной до высокомолекулярной) и модифицированные формы (перекрестно-сшитая, этерифицированная), что обеспечивает:

  • проникновение в различные слои эпидермиса и дермы;
  • пролонгированное действие.
Препараты, влияющие на меланогенез Применяются для коррекции возрастной гиперпигментации:

  • гидрохинон — ингибитор тирозиназы, применяется в концентрации 2–4% короткими курсами (высокий риск развития побочных эффектов);
  • азелаиновая кислота — проявляет антитирозиназную активность и оказывает противовоспалительное действие, хорошо переносится, может применяться длительно.

Физиотерапевтические методы коррекции старческой атрофии и вялости кожи:

  • фракционный фототермолиз — создает контролируемые термические повреждения в эпидермисе и дерме, стимулируя процессы регенерации и неоколлагенеза;
  • радиочастотная терапия — стимулирует выработку коллагена и эластина путем прогревания глубоких слоев дермы;
  • микротоковая терапия — улучшает микроциркуляцию и лимфодренаж, активизирует клеточный метаболизм;
  • HIFU-терапия (высокоинтенсивный фокусированный ультразвук) — неинвазивный метод лифтинга кожных покровов.

Наряду с физиотерапевтическими методами широкое распространение получили инъекционные методики омоложения:

  • биоревитализация — введение препаратов гиалуроновой кислоты для увлажнения и стимуляции регенерации кожных покровов;
  • мезотерапия — инъекционное введение коктейлей из витаминов, аминокислот, коэнзимов и других биологически активных веществ;
  • контурная пластика — коррекция возрастных изменений с помощью филлеров на основе гиалуроновой кислоты;
  • плазмолифтинг — использование обогащенной тромбоцитами аутоплазмы для стимуляции регенеративных процессов.

В случаях выраженной старческой атрофии и вялости кожи, когда консервативные методы становятся малоэффективными, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативные методы коррекции позволяют существенно улучшить внешний вид пациента и оказывают позитивное влияние на качество его жизни:

  • блефаропластика — коррекция избытков кожи век;
  • фейслифтинг — подтяжка кожи лица и шеи;
  • платизмопластика — коррекция тяжей платизмы.

Поддерживающая терапия является неотъемлемым компонентом долгосрочного ведения пациентов со старческой атрофией и вялостью кожи. Регулярность и систематичность лечебно-профилактических мероприятий определяют стабильность достигнутых результатов.

Осложнения старческой атрофии кожи

Старческая атрофия кожи характеризуется прогрессирующей утратой эластичности, истончением дермального слоя и снижением функциональной активности кожных покровов, что потенциально может стать причиной развития осложнений:

  • снижение содержания липидных компонентов рогового слоя нарушает естественные механизмы удержания влаги и защиты от патогенных микроорганизмов;
  • ксероз — сопровождается интенсивным зудом, дискомфортом, расчесами. Ксероз повышает риск микротравм и вторичного инфицирования кожных покровов;
  • феномен «легкой травматизации» — проявляется в чрезвычайной хрупкости кожных покровов, когда даже незначительные механические воздействия вызывают повреждения. Пациенты становятся уязвимыми к бытовым травмам, что значительно снижает качество их жизни;
  • повышение вероятности неопластических процессов — связано с кумулятивным повреждением ДНК и снижением иммунологического надзора. В клетках эпителия и дермы накапливаются генетические мутации, повышая риск злокачественной трансформации;
  • развитие тревожно-депрессивных расстройств напрямую коррелирует с выраженностью кожных изменений. Пациенты испытывают нервное напряжение и стресс от невозможности контролировать процессы старения и изменения внешности.

Профилактика старческой атрофии кожи

Профилактические мероприятия рекомендуют выполнять задолго до клинической манифестации инволютивных изменений.

Ключевые направления профилактики:

  • фотопротекция — ежедневное применение солнцезащитных средств SPF 30+ является критически важным элементом профилактики преждевременного старения кожи. Современные формулы защищают не только от UVB, но и от UVA-излучения, предотвращая фотоповреждения на клеточном уровне;
  • коррекция метаболических нарушений:
  • нормализация углеводного обмена предотвращает процессы неферментативного гликозилирования белков, которые напрямую влияют на структуру коллагеновых волокон. Снижение рисков гликозилирования белков достигается через комплексный подход: диетотерапию, физическую активность и медикаментозную коррекцию метаболических нарушений. Важную роль играет профилактика инсулинорезистентности;
  • контроль липидного профиля способствует улучшению микроциркуляции и трофики кожных покровов;
  • обогащение рациона антиоксидантами создает мощную защиту на клеточном уровне, нейтрализуя свободные радикалы и замедляя процессы оксидативного стресса. Особую роль играют витамины С, Е, каротиноиды и полифенолы;
  • применение добавок с микронутриентами (цинк, селен) — активизирует внутриклеточные репаративные механизмы.

Прогноз

Современные медицинские рекомендации и подходы к терапии позволяют существенно замедлить прогрессирование старческой атрофии и вялости кожи и минимизировать функциональные и эстетические последствия возрастных изменений.

Для стратификации прогноза целесообразно использование клинико-морфологических типов старения:

  • у пациентов с хронологическим типом старения, обусловленным преимущественно генетическими факторами и возрастным замедлением метаболических процессов, отмечается более благоприятный прогноз. Инволютивные изменения развиваются постепенно, равномерно, хорошо поддаются коррекции с использованием малоинвазивных методик;
  • фотостарение, ассоциированное с хроническим воздействием ультрафиолетового излучения, характеризуется более тяжелым течением, ранней манифестацией клинических проявлений и резистентностью к стандартным методам коррекции. У пациентов с фотостарением отмечается повышенный риск развития осложнений (неопластические процессы), что обусловливает необходимость регулярного дерматологического наблюдения и проведения превентивных мероприятий. Прогноз при старческой атрофии и вялости кожи фото-индуцированного типа существенно улучшается при условии адекватной фотопротекции и применения топических ретиноидов;
  • смешанный тип старения, сочетающий признаки хронологического и фото-индуцированного типов, является наиболее распространенным и характеризуется умеренно прогрессирующим течением. Прогностически неблагоприятными факторами являются:
    • ранняя манифестация инволютивных изменений (в возрасте младше 40 лет);
    • отягощенный семейный анамнез по преждевременному старению;
    • наличие системных заболеваний, ассоциированных с ускоренным старением (сахарный диабет, хронические заболевания почек, системные аутоиммунные заболевания);
    • ятрогенные воздействия (длительная кортикостероидная терапия, иммуносупрессия, химиотерапия).