Алкогольна полінейропатія

Содержание

Хронічне вживання алкоголю може згубно впливати на центральну і периферичну нервові системи.

Що таке алкогольна полінейропатія?

Алкогольна нейропатія — це один із найчастіших наслідків хронічного вживання алкоголю. Ураження нервів відбувається внаслідок прямої токсичної дії алкоголю та викликаного ним порушення метаболізму та трофіки тканин.

Алкогольна полінейропатія проявляється болем, парестезіями та атаксією у дистальних відділах нижніх кінцівок.

За оцінками експертів, близько 66% пацієнтів з хронічним розладом, викликаним вживанням алкоголю, можуть відмічати ту чи іншу форму алкогольної полінейропатії.

Анамнез та медичний огляд можуть допомогти відрізнити цей стан від інших форм нейропатії. Спеціальних лабораторних тестів для діагностики немає. Лікування має бути зосереджено на терапії алкогольної залежності та поповненні дефіциту основних поживних речовин.

Етіологія

Як розвивається алкогольна полінейропатія?

Довгострокові негативні наслідки вживання алкоголю добре вивчені та виявлені, але конкретні причини розвитку алкогольної полінейропатії недостатньо досліджені. За розвиток алкогольної нейропатії відповідають декілька компонентів. Тривалість зловживання алкоголем та кількість його споживання протягом життя є 2 ключовими факторами розвитку алкогольної полінейропатії.

Сімейний анамнез батьків є фактором ризику зловживання алкоголем.

Ризик розвитку алкогольної полінейропатії вищий у жінок, при цьому у жінок захворювання розвивається швидше і має більш тяжку форму, ніж у чоловіків при аналогічному стажі вживання алкоголю.

Патогенез

Алкоголь викликає нейропатію у вигляді багатофакторних процесів, багато з яких на сьогодні не до кінця досліджено. Алкоголь потрапляє у кров із травної системи протягом 5 хв після вживання, а пік всмоктування відмічається через 30–90 хв. Одним із багатьох негативних ефектів хронічного вживання алкоголю є дефіцит мікро- та макронутрієнтів. Пацієнти, які зловживають алкоголем, зазвичай вживають менше калорій і у них виявляється порушення всмоктування поживних речовин у шлунково-кишковому тракті. Існують також прямі токсичні ефекти алкоголю та його метаболітів на нейрони, що ведуть до ураження клітинного цитоскелета та демієлінізації нейронів.

Однією з ключових поживних речовин, що пригнічуються алкоголем, є тіамін (вітамін B₁). Тіамін — важливий кофермент у вуглеводному обміні та розвитку нейронів. Нестача тіаміну в нервовій системі впливає на клітинну структуру і може спричинити пошкодження клітинних мембран та формування нерегулярних ектопічних клітин. При дефіциті тіаміну порушується метаболізм глюкози у клітинах головного мозку, знижується вбудовування ліпідів у мієлін, порушується біосинтез нейромедіаторів, розвиваються інші нейротоксичні процеси.

Інші дефіцити вітамінів, що фіксуються при зловживанні алкоголем, включають, окрім іншого, вітаміни групи В, фолієву кислоту та вітамін Е. Зниження абсорбції та низький рівень споживання цих вітамінів призводять до розвитку дерматиту, нейропатії та анорексії.

Так, метаболічні порушення, що розвиваються внаслідок енергетичного дисбалансу, призводять до оксидативного стресу та дефіциту антиоксидантів.

У результаті досліджень встановлено, що зловживання алкоголем призводить до розвитку аксональної дегенерації та демієлінізації, спричинених пошкодженням вільними радикалами, вивільненням маркерів запалення та оксидативним стресом.

Алкогольна полінейропатія: діагностика

Ретельний збір анамнезу та медичний огляд є ключовими моментами при обстеженні пацієнтів із розладами, спричиненими вживанням алкоголю.

Багато пацієнтів можуть не згадувати про вживання алкоголю під час опитування та відмічати скарги лише на нейропатію.

Необхідно поставити пацієнту додаткові запитання щодо характеру харчування та дієти.

Як розпізнати алкогольну полінейропатію?

Національний інститут зі зловживання алкоголем та алкоголізму (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism — NIAAA) рекомендує використовувати опитувальник CAGE, щоб допомогти виявити потенційну проблему пацієнта з алкоголем. Питання CAGE включають такі:

• ви колись відчували, що вам слід скоротити вживання алкоголю?
• Чи дратували вас особи, які критикують ваше пияцтво?
• Ви колись відчували себе погано або винним через вживання алкоголю?
• Ви колись випивали зранку насамперед, щоб заспокоїти нерви чи позбутися похмілля?

2 найважливіші запитання, які слід поставити під час обстеження на алкогольну нейропатію:

• скільки алкоголю ви вживаєте?
• Яка тривалість зловживання?

Ці питання можуть допомогти відрізнити алкогольну нейропатію від інших форм нейропатії. Також важливим є скринінг інших захворювань, які можуть викликати нейропатію, таких як цукровий діабет.

Як виявляється алкогольна полінейропатія?

У більшості пацієнтів з алкогольною нейропатією спочатку виявляються симетричні полінейропатії в дистальних відділах нижніх кінцівок.

При вираженому зловживанні може розвиватися алкогольна полінейропатія в дистальних відділах верхніх кінцівок.

У половині випадків відмічається гострий та підгострий розвиток симптоматики. Подальше прогресування зазвичай повільне.

Найбільш поширені прояви захворювання пов’язані із сенсорними відчуттями.

Алкогольна полінейропатія: симптоми

• Біль — одна з найчастіших скарг і може бути першою клінічною ознакою захворювання;
• відчуття оніміння;
• парестезії (відчуття поколювання чи повзання «мурашок»);
• болісні м’язові судоми.

Пацієнти часто скаржаться на відчуття горіння, печіння в стопах та гомілках.

Прогресування захворювання призводить до симетричного висхідного рухового та сенсорного дефіциту.

Обов’язково повне неврологічне обстеження.

Алкогольна полінейропатія: ознаки, що виявляються при фізикальному обстеженні:

• зниження чутливості до вібрації, болю;
• можлива болісність м’язів при пальпації;
• дисфункція термопропріоцепції;
• слабкість у гомілковостопних суглобах і пальцях ніг при згинанні та розгинанні;
• атрофія м’язів стоп та гомілок;
• атаксія ходи;
• зниження глибоких сухожильних рефлексів;
• гіпергідроз долонь (при алкогольній полінейропатії кистей рук) та стоп унаслідок ураження вегетативних волокон;
• зміна забарвлення шкірних покривів, набряклість та гіперпігментація шкіри;
• гіпотрихоз нижніх кінцівок;
• дистрофічні зміни нігтів.

При алкогольній полінейропатії можливі такі супутні симптоми:

• ортостатична гіпотензія;
• тахікардія у стані спокою;
• гіпотермія;
• порушення сечовипускання;
• імпотенція у чоловіків;
• порушення реакцій зіниці.

Алкогольна полінейропатія часто поєднується з алкогольною кардіоміопатією, алкогольною хворобою печінки.

Немає спеціалізованих тестів для діагностики алкогольної полінейропатії.

Анамнез та дані огляду є ключем до встановлення діагнозу.

Додаткові обстеження:

• біохімічний аналіз крові та оцінка рівня електролітів;
• рівень глюкози в плазмі крові та глікозильованого гемоглобіну;
• визначення рівня тіаміну, фолієвої кислоти та вітаміну B₁₂;
• обстеження на токсичність важких металів;
• тести на вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) та сифіліс;
• тести нервової провідності. Швидкість нервової провідності зазвичай нормальна або злегка уповільнена на ранніх стадіях захворювання та уповільнена при демієлінізувальних станах;
• голкова електроміографія (ЕМГ). При алкогольній нейропатії фіксують позитивні гострі хвилі та/або потенціали фібриляції та складні повторювані розряди. ЕМГ дозволяє встановити рівень, характер та ступінь ураження периферичних нервів;
• морфологічне дослідження біоптатів литкового нерва.

Лікування

Лікування має бути зосереджено на терапії, спрямованій на припинення зловживання алкоголем.

Алкогольна полінейропатія: прогноз зазвичай сприятливий при відмові від вживання алкоголю.

При тривалому утриманні від вживання алкоголю відмічається майже повне відновлення функцій. Водночас навіть у пацієнтів, які відмовилися від алкоголю, часто діагностують резидуальну нейропатію.

Як швидко виліковується алкогольна полінейропатія?

Поліпшення зазвичай відмічається вже за кілька місяців утримання від вживання алкоголю. Водночас у деяких випадках для значного відновлення функцій може знадобитися кілька років.

Додаткове лікування включає прийом тіаміну, вітаміну B₁₂ та фолієвої кислоти.

Також можна застосовувати вазоактивні препарати (пентоксифілін), антиоксидантну терапію (препаратами альфа-ліпоєвої кислоти).

При вираженому больовому синдромі можливе застосування антиконвульсантів (габапентину, карбамазепіну) та антидепресантів (амітриптиліну).

Направлення до психіатра, програми підтримки утримання від вживання алкоголю та участь у групах підтримки сприяють одужанню від розладу, пов’язаного із вживанням алкоголю.

Також можуть бути рекомендовані фізіо- та трудотерапія.

Диференційна діагностика

• Бері-бері.
• Діабетична нейропатія.
• Синдром Верніке — Корсакова.
• Бічний аміотрофічний склероз.
• Дефіцит фолієвої кислоти.
• Дефіцит вітаміну В₁₂.
• Синдром Гієна — Барре.
• Отруєння свинцем.
• Отруєння ртуттю.
• ВІЛ.
• Сифіліс.
• Гіпонатріємія.
• Гіпокальціємія.