Абсцес мозку — це локалізована ділянка некрозу в паренхімі головного мозку. Розвиток абсцесу головного мозку зумовлюють інфекції в зоні голови та шиї, особливо спричинені стафілококами та стрептококами, а також травми головного мозку. Абсцес може виникнути внаслідок наявності локальної інфекції (вушної, зубної, придаткових пазух носа, соскоподібних повітроносних осередків або епідуральної) чи внаслідок дисемінації з віддаленого вогнища (легень, серця, нирок). Наявність металевих фрагментів або інших сторонніх тіл, що залишилися в паренхімі головного мозку, також може бути осередком інфекції. Ризик розвитку абсцесу головного мозку підвищений у дітей молодшого віку із вродженою вадою серця.
При абсцесі головного мозку характерна тріада симптомів:
Водночас повна тріада фіксується у менше 50% усіх хворих.
Причини розвитку абсцесу головного мозку:
За оцінками експертів, у близько 10% усіх пацієнтів із легеневими артеріовенозними мальформаціями розвиваються абсцеси головного мозку. Ці абсцеси, пов’язані з бактеріємією, зазвичай множинні, переважно в зоні розподілу середньої мозкової артерії.
Мікробними патогенами, що найбільш часто виділяються з абсцесів головного мозку, є стафілококи та стрептококи. При цьому мікрофлора абсцесу часто змішана.
Ризик розвитку грибкових абсцесів головного мозку підвищений у осіб, які тривало приймають імуносупресанти та глюкокортикостероїди, а також пацієнтів із супутнім синдромом імунодефіциту людини (СНІД).
Гістологічні зміни в абсцесах головного мозку залежать від стадії інфекції. На ранній стадії (перші 1–2 тиж), що називається осередковим церебритом, ураження погано відмежоване і відмічаються гострі запальні зміни, такі як судинний застій і локалізований набряк. Цю ранню стадію зазвичай називають церебритом. Через 2–3 тиж відбуваються некроз і розрідження, які потім покриваються чіткою капсулою, що складається з внутрішнього шару грануляційної тканини, середнього колагенового шару та зовнішнього астрогліального шару. Навколишня паренхіма головного мозку часто набрякла.
Абсцеси можуть досягати великих розмірів та викликати дислокацію структур головного мозку, синдром вклинювання. Можливий прорив абсцесу у шлуночкову систему головного мозку з розвитком вентрикуліту, перивентрикулярного менінгоенцефаліту, оклюзійної гідроцефалії. При прориві абсцесу в субарахноїдальний простір розвивається менінгоенцефаліт.
Перебіг захворювання варіює від млявого до блискавичного. Ознаки абсцесу головного мозку, як правило, неспецифічні, що призводить до затримки діагностики. Тріада гарячки, головного болю та осередкового неврологічного дефіциту фіксується менш ніж у 50% усіх пацієнтів.
Розрив абсцесу зазвичай супроводжується раптовим збільшенням вираженості головного болю, за яким слідують ознаки менінгізму.
Симптоми абсцесу головного мозку багато в чому залежать від розміру та локалізації об’ємного ураження чи уражень.
Так, для абсцесу лобової частки характерні такі симптоми:
При абсцесі скроневої частки характерні:
При абсцесі мозочка можуть відмічатися:
Зазвичай розглядається поєднання медикаментозного та хірургічного підходів.
Медикаментозне ведення рекомендується при глибоко локалізованих невеликих абсцесах (<2 см), випадках із супутнім менінгітом.
При множинних абсцесах рекомендується тривалий курс (4–8 тиж) антибіотиків у високій дозі з аспірацією або без неї під щотижневим КТ-контролем.
Видалення абсцесу головного мозку.
Результати КТ та МРТ відіграють вирішальну роль у виборі тактики лікування.
Зазвичай великі абсцеси (>2 см) розглядаються для аспірації чи висічення.
Хірургічне лікування абсцесу головного мозку відіграє ключову роль. Вибір методу терапії залежить від локалізації, розмірів абсцесу, того, чи поодинокий абсцес і від навичок нейрохірурга:
Після оперативного лікування найчастіше відмічається значна резидуальна осередкова симптоматика.
Вибір режиму антибіотикотерапії ґрунтується на специфіці мікроорганізмів, виділених із плазми крові або ліквору (таблиця). Деякі антибіотики, такі як цефалоспорини I покоління, аміноглікозиди та тетрацикліни, не є ефективними при лікуванні абсцесів головного мозку, оскільки вони не проникають через гематоенцефалічний бар’єр.
Консервативна терапія без хірургічного втручання може проводитися в енцефалітичній стадії до формування заповненої гноєм капсули.
Грампозитивні бактерії, включно із стрептококами | Цефалоспорини 3-го покоління (наприклад цефотаксим, цефтріаксон) або пеніцилін G |
S. aureus та S. epidermis, зазвичай пов’язані з проникаючою травмою головного мозку або нейрохірургічними процедурами | Ванкоміцин, при резистентності до ванкоміцину — лінезолід, триметоприм-сульфаметоксазол або даптоміцин |
Clostridium | Ванкоміцин, при резистентності до ванкоміцину — лінезолід, триметоприм-сульфаметоксазол або даптоміцин |
Грибкові інфекції, зокрема Candida та Cryptococcus | Амфотерицин B |
Aspergillus та Pseudallescheria boydii | Вориконазол |
Toxoplasma gondii | Піриметамін та сульфадіазин |
Toxoplasma gondii + вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) | Піриметамін та сульфадіазин поєднано з високоактивною антиретровірусною терапією |
У комплексну терапію можуть бути включені глюкокортикостероїди, оскільки вони сприяють збільшенню проникнення антибіотиків та зменшенню вираженості набряку головного мозку.
Глюкокортикостероїди та манітол застосовують при підвищенні внутрішньочерепного тиску, ризику розвитку синдрому вклинювання структур головного мозку.
До можливих ускладнень належать: