Моксогама^® (Moxogamma) (271085) - інструкція із застосування ATC-класифікація

Допоміжні речовини: лактози моногідрат, кросповідон, повідон (К25), магнію стеарат, Опадрай У-1-7000 (містить гідроксипропілметилцелюлозу, титану діоксид (E171), макрогол 400), заліза оксид червоний (E172).

Моксонідин - 0,4 мг

фармакодинаміка. Моксонідин є селективним агоністом імідазолінових рецепторів у ЦНС.
У стовбурі головного мозку моксонідин селективно зв’язується з імідазоліновими рецепторами. Ці чутливі до імідазоліну рецептори знаходяться переважно у ростральному відділі вентролатеральної частини довгастого мозку, ділянці, що відіграє важливу роль у центральному контролі симпатичної нервової системи. Ефектом такої взаємодії з імідазоліновими рецепторами є зміна активності симпатичної нервової системи та зниження АТ.
Моксонідин відрізняється від симпатолітичних антигіпертензивних засобів низькою спорідненістю з центральними α-адренергічними рецепторами порівняно зі спорідненістю з імідазоліновими рецепторами. Тому седативний ефект та сухість у роті при застосуванні моксонідину виникають рідко. Моксонідин є ефективним антигіпертензивним засобом. Застосування моксонідину призводить до зниження периферичного судинного опору з подальшим зниженням АТ.
Фармакокінетика. Моксонідин після перорального застосування швидко всмоктується. Абсорбується близько 90% прийнятої дози. Пресистемний метаболізм відсутній, біодоступність становить 88%.
Лише близько 7% моксонідину зв’язується з білками плазми крові.
Моксонідин метаболізується на 10–20%, переважно до 4,5-дигідромоксонідину та похідного амінометанамідину, шляхом відкривання імідазолінового канальця. Гіпотензивний ефект 4,5-дигідромоксонідину становить лише ¹/₁₀, похідного амінометанамідину — менше ¹/₁₀₀ ефекту моксонідину.
Моксонідин та його метаболіти майже повністю виводяться через нирки.
Понад 90% дози виводиться упродовж перших 24 год через нирки, близько 1% виводиться з калом. Сумарне виведення незміненого моксонідину становить близько 50–75%.
Середній Т_½ моксонідину та метаболітів становить близько 2,5 та 5 год відповідно.
У пацієнтів із помірним порушенням функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації 30–60 мл/хв) кліренс знижується до 52%.
Фармакокінетичні дослідження у дітей не проводили.
Моксонідин проникає через ГЕБ та плацентарний бар’єр, екскретується у грудне молоко.

від легкої до помірної АГ.

дорослі. Лікування слід розпочинати з найнижчої дози моксонідину — 0,2 мг/добу. Якщо терапевтичний ефект недостатній, через 3 тиж дозу можна підвищити до 0,4 мг. Цю дозу можна приймати за 1 раз (вранці) або розподілити на 2 прийоми (вранці та ввечері). Якщо протягом наступних 3 тиж результати незадовільні, дозу можна підвищити максимум до 0,6 мг, приймати у 2 прийоми, вранці та ввечері. Разову дозу 0,4 мг моксонідину та добову максимальну дозу 0,6 мг моксонідину не можна перевищувати. Дозу препарату слід підбирати індивідуально, залежно від реакції пацієнта.
Препарат можна приймати незалежно від прийому їжі. Таблетку слід застосовувати з достатньою кількістю рідини.
Пацієнти літнього віку. Якщо немає ниркової недостатності, дози такі самі, як і для дорослих.
Ниркова недостатність. Для пацієнтів з помірним порушенням функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації >30 мл/хв, але <60 мл/хв) та для хворих, які знаходяться на гемодіалізі, початкова доза не має перевищувати 0,2 мг, у разі необхідності дозу можна підвищити. Пацієнтам із тяжким порушенням функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації <30 мл/хв) моксонідин протипоказаний.
Печінкова недостатність. Для пацієнтів із порушенням функції печінки клінічні дані відсутні. Проте моксонідин не зазнає метаболізму у печінці, значного впливу на його фармакокінетику не очікується. Тому дозування для пацієнтів зі слабкими помірними порушеннями функції печінки рекомендується таке саме, як і для дорослих. Прийом препарату не можна переривати раптово, оскільки можливість рикошетної АГ як ефекту відміни неможливо повністю виключити. Прийом препарату слід припиняти протягом 2 тиж, поступово знижуючи дозу.

– підвищена чутливість до будь-якого компонента препарату;
– синдром слабкості синусного вузла або синоатріальна блокада серця;
– брадикардія (<50 уд./хв у стані спокою);
– AV-блокада ІІ або ІІІ ступеня;
– серцева недостатність.

найчастіші побічні ефекти моксонідину включають сухість у роті, запаморочення, сонливість і загальну слабкість/астенію. Вираженість цих симптомів часто зменшується після кількох тижнів лікування.
З боку нервової системи: головний біль, запаморочення/вертиго, сонливість, непритомність.
З боку ШКТ: сухість у роті, діарея, нудота/блювання, диспепсія.
З боку органа зору та лабіринту: дзвін у вухах.
З боку шкіри та підшкірної тканини: реакції гіперчутливості, у тому числі висип, свербіж; ангіоневротичний набряк.
З боку серцево-судинної системи: брадикардія, артеріальна гіпотензія (у тому числі ортостатична гіпотензія).
З боку скелетно-м’язової системи та сполучної тканини: біль у спині, біль у шиї.
Психічні порушення: безсоння; знервованість.
Загальні порушення: астенія; набряк.

моксонідин пацієнтам з AV-блокадою І ступеня слід застосовувати з особливою обережністю, щоб уникнути брадикардії.
З обережністю слід застосовувати моксонідин пацієнтам із тяжкою ішемічною хворобою серця або нестабільною стенокардією, оскільки досвід застосування препарату у таких пацієнтів обмежений.
Рекомендується з обережністю застосовувати моксонідин у пацієнтів із порушенням функції нирок, оскільки він виділяється переважно нирками. Таким пацієнтам рекомендується обережно титрувати дозу, особливо на початку терапії. Лікування слід розпочати з дози 0,2 мг/добу; дозу можна підвищити максимум до 0,4 мг/добу, якщо це клінічно показано і препарат переноситься добре.
Якщо моксонідин застосовувати у комбінації з блокаторами β-адренорецепторів і обидва препарати необхідно відмінити, спочатку слід відмінити блокатор β-адренорецепторів, а потім через кілька днів — моксонідин.
На сьогодні прояву ефектів відміни з боку АТ після припинення прийому моксонідину не відзначалося. Однак раптове переривання терапії моксонідином не рекомендується; натомість дозу слід поступово знижувати протягом 2 тиж.
Пацієнтам із рідкісною спадковою непереносимістю галактози, дефіцитом лактази або порушенням всмоктування глюкози та галактози не можна приймати цей лікарський засіб.
Застосування у період вагітності або годування грудьми. Відповідних даних щодо застосування моксонідину у вагітних немає. Дослідження на тваринах продемонстрували токсичний вплив на плід. Можливий ризик для людей невідомий. Моксонідин не слід застосовувати у період вагітності, якщо немає явної необхідності.
Моксонідин екскретується у грудне молоко і тому його не можна застосовувати у період годування грудьми. Якщо терапія моксонідином є необхідною, годування грудьми слід припинити.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами або іншими механізмами. Дослідження щодо впливу препарату на здатність керувати автомобілем або працювати з іншими механізмами не проводили. Проте повідомлялося про сонливість та запаморочення. Цей факт слід враховувати під час виконання таких робіт.
Діти. Ефективність і безпека застосування препарату у дітей не встановлені, тому препарат не слід призначати цій віковій категорії.

одночасний прийом препарату з іншими антигіпертензивними засобами чинить адитивний ефект.
Оскільки трициклічні антидепресанти можуть знизити ефективність антигіпертензивних агентів центральної дії, призначення цих препаратів разом з моксонідином не рекомендується.
Моксонідин може потенціювати ефект трициклічних антидепресантів (одночасного призначення слід уникати), транквілізаторів, алкоголю, седативних та снодійних засобів.
Моксонідин помірно підсилює порушення когнітивної функції у пацієнтів, які отримують лоразепам. Він може також посилити седативний ефект бензодіазепінів при одночасному застосуванні.
Моксонідин виводиться шляхом тубулярної екскреції. Не можна виключати взаємодії з препаратами, що виводяться шляхом тубулярної екскреції.

в окремих випадках передозування моксонідину, навіть у дозі 19,6 мг/добу, не призводило до летального наслідку. До симптомів передозування належать головний біль, седативний ефект, сонливість, артеріальна гіпотензія, запаморочення, загальна слабкість, брадикардія, сухість у роті, блювання, біль у верхній ділянці живота і відчуття нездужання. У разі тяжкого передозування рекомендується ретельний моніторинг порушень свідомості та особливо — пригнічення дихання. Базуючись на дослідженнях застосування високих доз препарату у тварин додатково можна очікувати на появу тимчасової АГ, тахікардії і гіперглікемії.
Специфічні антидоти невідомі. У разі артеріальної гіпотензії для підтримки гемоциркуляції рекомендується застосування допаміну і введення плазмозамінюючих р-нів. Атропін може бути ефективним при появі брадикардії.
Антагоністи α-адренорецепторів можуть знизити або усунути парадоксальні гіпертензивні ефекти передозування моксонідину.

в оригінальній упаковці при температурі не вище 30 °С у недоступному для дітей місці.