2.02. Ішемічна хвороба серця

ЛІКАРСЬКІ ПРЕПАРАТИ

L-ЛІЗИНУ ЕСЦИНАТ®, Корпорація Артеріум

А-ДІСТОН, Українська фармацевтична компанія

АГВАНТАР, Ерсель Фарма

АГЕН® 5/АГЕН® 10, Санофі-Авентис Украина

АГРЕЛЬ 75 МГ, Acino Pharma

АДАПТОЛ®, Олайнфарм

АДВОКАРД®, ФарКоС

АЗИТРОМІЦИН 500, Ананта Медікеар

АЗОМЕКС, Тева Україна

АКАРД, Польфарма

АКТИЛІЗЕ®, Boehringer Ingelheim

АКТОВЕГІН розчин для ін’єкцій, Takeda

АКТОВЕГІН таблетки, Takeda

АЛАДИН®, Фармак

АЛЛЕСТА®, Alkaloid

АЛОПУРИНОЛ, Борщагівський ХФЗ

АЛОПУРИНОЛ САНДОЗ®, Sandoz

АЛОПУРИНОЛ-КВ, Київський вітамінний завод

АЛОТЕНДИН, Egis

АЛЬЦИЗОН, Alembic Pharmaceuticals Limited

АМІДАРОН, Київський вітамінний завод

АМІОДАРОН, Лекхім-Харків

АМІОКОРДИН®, KRKA d.d. Novo Mesto

АМЛЕССА, KRKA d.d. Novo Mesto

АМЛІПІН, World Medicine

АМЛОДИЛ БОСНАЛЕК®, Bosnalijek

АМЛОДИПІН, Технолог

АМЛОДИПІН, Корпорація Артеріум

АМЛОДИПІН КРКА, KRKA d.d. Novo Mesto

АМЛОДИПІН САНДОЗ®, Sandoz

АМЛОДИПІН-АСТРАФАРМ, Астрафарм

АМЛОДИПІН-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

АМЛОДИПІН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

АМЛОДИПІН-КВ, Київський вітамінний завод

АМЛОДИПІН-ТЕВА, Тева Україна

АМЛОДИПІН-ФАРМАК, Фармак

АМЛОДИПІН-ФІТОФАРМ, Фітофарм

АМЛОПРИЛ®-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

АМЛОЦИМ, Acino Pharma

АМПРИЛ®, KRKA d.d. Novo Mesto

АНАЛЬГІН, Здоров'я народу

АНАПРИЛІН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я

АНГІЗАР, Micro Labs

АНГІО-БЕТАРГІН, ВОРВАРТС ФАРМА ТОВ

Антарес, Корпорація Артеріум

АНТАРЕС® розчин для ін’єкцій, Корпорація Артеріум

АПРОВЕЛЬ®, Sanofi

АРИКСТРА®, Aspen Europe

АРИТМІЛ, Борщагівський ХФЗ

АРИФАМ®, Servier

АРИФОН® РЕТАРД, Servier

АРМАДИН® ЛОНГ, Мікрохім

АРМАДІН, Мікрохім

Армадін, Мікрохім

АСАКОЛ®, Фармюніон

АСАФЕН, Pharmascience

АСПАРКАМ, ООО "Нико"

АСПАРКАМ, Червона зірка

АСПАРКАМ розчин для ін’єкцій, Корпорація Артеріум

АСПАРКАМ таблетки, Корпорація Артеріум

АСПАРКАМ-ЗДОРОВ’Я таблетки, Здоров'я ФК

АСПАРКАМ-ФАРМАК®, Фармак

АСПІКАРД КАРДІО, Вертекс

АСПІРИН КАРДІО®, Bayer

АСПІРИН®, Байєр Консьюмер Кер

АСПІРИН® C, Байєр Консьюмер Кер

АСТИН, Micro Labs

АТЕРОКАРД, Київський вітамінний завод

Атероклін, Елемент здоров'я

АТОКОР, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

АТОКОР 40, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

АТОРВАКОР®, Фармак

АТОРВАСТАТИН АНАНТА, Ананта Медікеар

АТОРВАСТАТИН ПФАЙЗЕР, Pfizer Inc.

АТОРВАСТАТИН-ТЕВА, Тева Україна

АТОРВАСТЕРОЛ, Польфарма

АТОРЕМ таблетки, МСН Лаб.

АТОРИС®, KRKA d.d. Novo Mesto

АТРОГРЕЛ, Борщагівський ХФЗ

АТРОПІНУ СУЛЬФАТ, ДЗ ДНЦЛЗ

АТТЕНТО® 20/5, АТТЕНТО® 40/5, АТТЕНТО® 40/10, Menarini Group

АТФ-ЛОНГ®, Борщагівський ХФЗ

АТФ-ЛОНГ®, ФарКоС

АЦЕКОР КАРДІО, Мікрохім

АЦЕТИЛСАЛІЦИЛОВА КИСЛОТА, Корпорация Артериум

АЦЕТИЛСАЛІЦИЛОВА КИСЛОТА-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

БАРБОВАЛ® краплі, Фармак

БЕРЛІПРИЛ® ПЛЮС 10/25, Menarini Group

БЕРЛІПРИЛ®, Menarini Group

БЕТАК, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

БЕТАКОР, Київський вітамінний завод

БЕТАЛОК, АстраЗенека

БЕТАРГІН®, ВОРВАРТС ФАРМА ТОВ

Бі-ПРЕСТАРІУМ® таблетки, Servier

БІКАРД®, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

БІОСОН, Фарма Старт

БІПРОЛОЛ, Борщагівський ХФЗ

БІПРОЛОЛ-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

БІСОПРОЛ®, Фармак

БІСОПРОЛОЛ ГЕКСАЛ®, Sandoz

БІСОПРОЛОЛ КРКА, KRKA d.d. Novo Mesto

БІСОПРОЛОЛ-АСТРАФАРМ, Астрафарм

БІСОПРОЛОЛ-КВ, Київський вітамінний завод

БІСОПРОЛОЛ-РАТІОФАРМ, ратіофарм

БІСОПРОЛОЛ-ТЕВА, ратіофарм

БІФРЕН®, Фарма Старт

БЛІЦЕФ, ААР Фарма

БРАВАДИН®, KRKA d.d. Novo Mesto

БРИЛІНТА, АстраЗенека

БРІТОМАР, Ferrer Internacional, S.A.

ВАБАДИН®, Менаріні Груп

ВАЗАР, Тева Україна

ВАЗИЛІП®, KRKA d.d. Novo Mesto

ВАЗОКЛІН-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ВАЗОНАТ®, Олайнфарм

ВАЗОНІТ, Бауш Хелс

ВАЗОПРО® капсули, Фармак

ВАЗОПРО® розчин, Фармак

ВАЗОСТАТ-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

ВАЛАРГІН, ВАЛАРТІН ФАРМА

ВАЛАРОКС, KRKA d.d. Novo Mesto

ВАЛЕРІАНИ ЕКСТРАКТ, Лубнифарм

ВАЛЕРІАНИ ЕКСТРАКТ таблетки, Корпорація Артеріум

ВАЛЕРІАНИ ЕКСТРАКТ таблетки, Фітофарм

ВАЛІДОЛ®, Фармак

ВАЛОДІП, KRKA d.d. Novo Mesto

ВАЛЬСАКОР H80/H160/H320/HD160/HD320, KRKA d.d. Novo Mesto

ВАЛЬСАКОР®, KRKA d.d. Novo Mesto

ВАРФАРЕКС®, Grindeks

ВАРФАРИН НІКОМЕД, Такеда Австрія

ВАРФАРИН ОРІОН, Orion Corporation

ВАРФАРИН-ФС, Асіно Україна

ВЕНОКОР, Лекхім-Харків

ВЕРАПАМІЛ-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ВЕРАПАМІЛУ ГІДРОХЛОРИД таблетки, Борщагівський ХФЗ

ВЕРОШПІРОН, Gedeon Richter

ВЕСТІБО, Тева Україна

ВІАКОРАМ®, Servier

ВІТАКСОН® таблетки, Фармак

ВІТОПРИЛ®, Stada

ВОДА ДЛЯ ІН'ЄКЦІЙ, Юрія-Фарм

ВОДА ДЛЯ ІН'ЄКЦІЙ розчинник для парентерального застосування, Лекхім-Харків

ВОДА ДЛЯ ІН'ЄКЦІЙ-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

ГЕЛАСПАН 4%, B. Braun

ГЕПАРИН-БІОЛІК, Фармстандарт-Биолек

ГЕПАРИН-ІНДАР, Індар

ГЕПАРИН-НОВОФАРМ, Новофарм-Біосинтез

ГЕПАРИН-ФАРМЕКС, Фармекс Груп

ГІДРОХЛОРТІАЗИД, Борщагівський ХФЗ

ГІК®, Юрія-Фарм

ГЛІПТАР, Корпорація Артеріум

Гліцин

ГЛІЦИСЕД®, Корпорація Артеріум

ГЛЮКОЗА-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ГОДАСАЛ®, Др. Р. Пфлегер

ДАПРИЛ, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

ДЕКРИЗ, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

ДЕКСАЛГІН® ІН'ЄКТ, Менаріні Інтернешонал Оперейшонс Люксембург С.А.

ДИГОКСИН, ДЗ ДНЦЛЗ

ДИГОКСИН, Борщагівський ХФЗ

ДИГОКСИН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

ДИКЛОФЕНАК-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

ДИКОР ЛОНГ, Мікрохім

ДИРОТОН®, Gedeon Richter

ДІАБЕТОН® MR 60 мг, Servier

ДІАЗОЛІН® драже, Фармак

ДІАКОРДИН, Санофі-Авентис Украина

ДІАЛІПОН® капсули, Фармак

ДІАФОРМІН®, Фармак

ДІОКОР 80/ ДІОКОР 160 таблетки, Асіно Україна

Діокор соло 80, Фарма Старт

ДІОКОР СОЛО 80/ ДІОКОР СОЛО 160 таблетки, Фарма Старт

ДІФОРС 80/ ДІФОРС 160/ ДІФОРС XL таблетки, Асіно Україна

ДОБУТАМІН АДМЕДА, Адмеда Арцнайміттель

ДОРЕЗ®, Alkaloid

ДОФАМІН-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ЕБРАНТИЛ, Takeda

ЕВОЙД, Фармак

ЕГІЛОК, Egis

ЕДАРБІ™, Takeda

ЕДАРБІКЛОР®, Такеда Фармасьютікалс США, Інк

ЕЗОЛОНГ, Organosyn Life Sciences

ЕКВАТОР, Gedeon Richter

ЕЛФУНАТ, World Medicine

ЕМЛОДИН®, Egis

ЕНАЛАПРИЛ, Лубнифарм

ЕНАЛАПРИЛ, Лекхім-Харків

ЕНАЛАПРИЛ, Червона зірка

ЕНАЛАПРИЛ, Корпорація Артеріум

ЕНАЛАПРИЛ-АСТРАФАРМ, Астрафарм

ЕНАЛАПРИЛ-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ЕНАЛАПРИЛ-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

ЕНАЛАПРИЛ-ТЕВА, Тева Україна

ЕНАЛОЗИД® 12,5/ЕНАЛОЗИД® 25, Фармак

ЕНАЛОЗИД® МОНО, Фармак

ЕНАМ, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

ЕНАП® Л КОМБІ, KRKA d.d. Novo Mesto

ЕНАП® таблетки, KRKA d.d. Novo Mesto

ЕНАП®-H/ЕНАП®-HL/ЕНАП® 20 HL, KRKA d.d. Novo Mesto

ЕНЕАС, Ferrer Internacional, S.A.

ЕНЕРГОТОН®, Дарниця ФФ

ЕНЗИКС®, Stada

ЕПАДОЛ-НЕО, Київський вітамінний завод

ЕПЛЕПРЕС, Київський вітамінний завод

ЕПЛЕТОР, Борщагівський ХФЗ

ЕТАЦИЗИН, Олайнфарм

ЕТСЕТ®, Кусум

ЕУФІЛІН, Юрія-Фарм

ЕУФІЛІН-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ЕУФІЛІН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

ЕФОКС® ЛОНГ, Лабормед Фарма

ЄВРОБІСОПРОЛОЛ, Фарма Старт

ЄВРОРАМІПРИЛ H, Фарма Старт

ЗАМЕКСЕН, Лекхім-Харків

ЗАНІДІП®, Recordati Ireland Ltd

ЗОКАРДІС, Menarini Group

ЗОКОР®, Merck Sharp & Dohme Idea Inc

ЗОЛОПЕНТ®, Кусум

ІБУПРОФЕН, Борщагівський ХФЗ

ІЗО-МІК® 10 мг, МІКРОХІМ НВФ

ІЗО-МІК® 20 мг, МІКРОХІМ НВФ

ІЗО-МІК® 5 мг, Мікрохім

ІЗО-МІК® концентрат для р-ну для інфузій, Мікрохім

ІЗО-МІК® спрей сублінгвальний, Мікрохім

ІЗОКЕТ, Лабормед Фарма

ІЗОКЕТ® спрей, Лабормед Фарма

ІНДАП®, PRO.MED.CS Praha a.s.

ІНДАПАМІД, Хемофарм

ІНДАПАМІД-АСТРАФАРМ, Астрафарм

ІНДАПАМІД-ТЕВА SR, Тева Україна

ІНДАПЕН, Польфарма

ІНДОПРЕС, Борщагівський ХФЗ

ІНСПРА® таблетки, Pfizer Inc.

ІНТЕГРИЛІН, ГлаксоСмітКляйн Експорт

ІПАМІД, Київський вітамінний завод

ІРБЕТАН, Київський вітамінний завод

ІРБЕТАН-Н, Київський вітамінний завод

КАВІНТОН, Gedeon Richter

КАВІНТОН розчин для інфузій, Gedeon Richter

КАЛІПОЗ ПРОЛОНГАТУМ, ГлаксоСмітКляйн Експорт

КАЛІЯ І МАГНІЯ АСПАРАГІНАТ, Інфузія

КАЛЬДІУМ®, Egis

КАНДЕСАР, SUN

КАНТАБ, Nobel

КАПІКОР®, Олайнфарм

КАПТОПРИЛ таблетки, KRKA d.d. Novo Mesto

КАРБАМАЗЕПІН-ЗДОРОВ'Я ФОРТЕ, Здоров'я ФК

КАРВЕДИЛОЛ-КВ, Київський вітамінний завод

КАРВЕЛІС краплі, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

КАРВЕЛІС таблетки, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

КАРВИДЕКС®, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

КАРВІДОН-MR, Micro Labs

КАРВІУМ, Алвоген ІПКО

КАРДАЗИН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

КАРДИКЕТ® РЕТАРД, Лабормед Фарма

КАРДИПРИЛ, Ананта Медікеар

КАРДІОАРГІНІН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

КАРДІОДАРОН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

Кардіоклін, Елемент здоров'я

КАРДІОЛІН, Українська фармацевтична компанія

КАРДІОМАГНІЛ, Takeda

КАРДІОСТАД®, Stada

КАРДІСЕЙВ®, Фармак

КАРДІТАБ IC, ІнтерХім

КАРДОНАТ, Сперко Україна

КАРДОСАЛ®, Menarini Group

КАРДУКТАЛ, Технолог

КАРМЕТАДИН, World Medicine

КАСАРК® H, Корпорація Артеріум

КАСАРК®, Корпорація Артеріум

КАСАРК® HD, Корпорація Артеріум

КВЕРТИН, Борщагівський ХФЗ

КІМАЦЕФ®, Корпорація Артеріум

КЛАБАКС OD, SUN

КЛЕКСАН®, Sanofi

КЛЕКСАН® 300, Sanofi

КЛІВАС 10/ КЛІВАС 20 таблетки, Асіно Україна

КЛОДІЯ, Алвоген ІПКО

КЛОПІДОГРЕЛ-ТЕВА, Тева Україна

КЛОПІДОГРЕЛЬ, ДЗ ДНЦЛЗ

КЛОПІДОГРЕЛЬ-САНОФІ, Санофі-Авентис Украина

КЛОПІДОГРЕЛЬ-ФАРМЕКС, Фармекс Груп

КЛОСАРТ®, Кусум

КО-АМЛЕССА, KRKA d.d. Novo Mesto

КО-ПРЕНЕСА®, KRKA d.d. Novo Mesto

КО-РЕНІТЕК®, Merck Sharp & Dohme Idea Inc

КОКАРБОКСИЛАЗИ ГІДРОХЛОРИД ліофілізат для р-ну для ін'єкцій, ФЗ "Біофарма"

КОКАРНІТ, World Medicine

КОМБІПРИЛ-КВ, Київський вітамінний завод

КОМБІСАРТ, Київський вітамінний завод

КОМБІСАРТ H, Київський вітамінний завод

КОНВЕРІУМ, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

КОНКОР, Асіно

КОНКОР КОР, Мерк КГаА

КОПЛАВІКС®, Sanofi

КОР КОМПОЗИТУМ, Heel

КОРАКСАН® таблетки, Servier

КОРВАЗАН®, Корпорація Артеріум

КОРВАЛМЕНТ®, Київський вітамінний завод

КОРВАЛОЛ® краплі оральні, Фармак

КОРВАЛОЛ® Н, Фармак

КОРВАЛТАБ, Асіно Україна

КОРВІТИН®, Борщагівський ХФЗ

КОРВІТОЛ, Menarini Group

КОРГЛІКОН, ДЗ ДНЦЛЗ

КОРДАРОН®, Санофі-Авентис Украина

КОРДИПІН, KRKA d.d. Novo Mesto

КОРИНФАР®, Тева Україна

КОРИНФАР® РЕТАРД, Тева Україна

КОРИНФАР® УНО 40, Тева Україна

КОРІОЛ®, KRKA d.d. Novo Mesto

КОРІПРЕН, ООО "РЕКОРДАТИ УКРАИНА"

КОРОНАЛ, Санофі-Авентис Украина

КРАПЛІ ЗЕЛЕНІНА, ТОВ "ДКП "Фармацевтична фабрика"

КРАПЛІ ЗЕЛЕНІНА краплі оральні, Фітофарм

КРАТАЛ, Борщагівський ХФЗ

Кратепровін, Старунь Віталій Васильович

КРЕСТОР, AstraZeneca

КСАРЕЛТО®, Bayer

КСАРЕЛТО® 10 мг, Bayer

КСИПОГАМА®, Woerwag Pharma

ЛАЗИКС®, Санофі-Авентис Украина

ЛАЗИКС® НЕО, Санофі-Авентис Украина

ЛЕКАРНІТА, Perrery Farmaceutici SRL

ЛЕКОПТИН®, Sandoz

ЛЕРКАМЕН, Menarini Group

ЛЕСИЛ®, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

ЛІБРА, Інфузія

ЛІВАЗО, Recordati Ireland Ltd

ЛІВОСТОР, Київський вітамінний завод

ЛІЗИ САНДОЗ®, Sandoz

ЛІЗИНОПРАЗИД, Астрафарм

ЛІЗИНОПРИЛ 10 НЛ КРКА, КРКА Фарма

ЛІЗИНОПРИЛ КРКА, КРКА Фарма

ЛІЗИНОПРИЛ ЛЮПІН, Lupin

ЛІЗИНОПРИЛ-АСТРАФАРМ, Астрафарм

ЛІЗИНОПРИЛ-ТЕВА, Тева Україна

ЛІЗОРЕТИК, IPCA

ЛІМІСТІН, Ананта Медікеар

ЛІНОТОР®, Pharma International

ЛІПОДЕМІН, Профарма Інтернешнл

ЛІПРАЗИД, Борщагівський ХФЗ

ЛІПРИЛ, Борщагівський ХФЗ

ЛІПРИМАР® таблетки, Pfizer Inc.

ЛОВАСТАТИН, Корпорація Артеріум

ЛОЗАП®, Санофі-Авентис Украина

ЛОЗАП® 100 ПЛЮС, Санофі-Авентис Украина

ЛОЗАП® ПЛЮС, Санофі-Авентис Украина

ЛОЗАРТАН-ТЕВА, Тева Україна

ЛОКРЕН®, Sanofi

ЛОПІРЕЛ, Тева Україна

ЛОПРИЛ БОСНАЛЕК®, Bosnalijek

ЛОРІСТА®, KRKA d.d. Novo Mesto

ЛОСПИРИН®, Кусум

ЛОТАР®, Alkaloid

ЛУЦЕТАМ®, Egis

МААЛОКС®/МААЛОКС® МІНІ, Sanofi

МАГНЕ-B6®, Санофі-Авентис Украина

МАГНЕРОТ®, Woerwag Pharma

МАГНІКОР, Київський вітамінний завод

МАГНІКУМ, Київський вітамінний завод

МАГНІКУМ-АНТИСТРЕС®, Київський вітамінний завод

МАГНІЮ СУЛЬФАТ р-н для ін'єкцій, Юрія-Фарм

МАГНІЮ СУЛЬФАТ р-н для ін'єкцій, Корпорація Артеріум

МАГНІЮ СУЛЬФАТ розчин для ін'єкцій, Лекхім-Харків

МАГНІЮ СУЛЬФАТ-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

МАКМІРОР, Polichem

МЕДАКСОН, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

МЕДОГРЕЛЬ, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

МЕДОКАРДИЛ, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

МЕДОПРАМ, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

МЕКСИКОР®, Компания фармаркетинга "ZDRAVO"

МЕКСИПРИМ®, Нижфарм

МЕЛБЕК®, Nobel

МЕЛОКСИКАМ-АСТРАФАРМ, Астрафарм

МЕЛЬДОНІЙ, Юрія-Фарм

МЕМА, Тева Україна

МЕРТЕНІЛ, Gedeon Richter

МЕТАМАКС, Дарниця ФФ

МЕТОНАТ, Фармацевтична компанія "Салютаріс"

МЕТОПРОЛОЛ, Корпорація Артеріум

МЕТОПРОЛОЛ, табл. 50 мг блістер, №15, 20, 30, 40, Bausch Health Companies Inc.

МЕТОПРОЛОЛУ ТАРТРАТ, Фармак

МІЛДРАКОР-НОВОФАРМ, Новофарм-Біосинтез

МІЛДРОКАРД-Н, ФАРМАСЕЛ

МІЛДРОНАТ® капсули 250 мг, Grindeks

МІЛДРОНАТ® капсулы 500 мг/МІЛДРОНАТ® GX, Grindeks

МІЛДРОНАТ® розчин для ін'єкцій, Grindeks

МІЛЬГАМА®, Woerwag Pharma

Міолокард, ФАРМАСЕЛ

МІОРИТМІЛ®-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

МОКСОГАМА®, Woerwag Pharma

Молсікор, Профарма Інтернешнл

МОНОНІТРОСИД, Борщагівський ХФЗ

МОНОСАН, PRO.MED.CS Praha a.s.

МОРФІНУ ГІДРОХЛОРИД, Здоров'я народу

МУКОСОЛ, Лекхім-Харків

НА СОН, Технолог

НАЛБУФІН, Юрія-Фарм

НАТРІЮ АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ, Здоров'я народу

НАТРІЮ АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

НАТРІЮ ХЛОРИД, Галичфарм

НАТРІЮ ХЛОРИД р-н для інфузій, Юрія-Фарм

НАТРІЮ ХЛОРИД р-н для інфузій 0 9%, Фарматрейд

НАТРІЮ ХЛОРИД розчин для інфузій, Новофарм-Біосинтез

НАТРІЮ ХЛОРИД-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

НАТРІЮ ХЛОРИД-СОЛЮВЕН, Юрія-Фарм

НАТРІЮ ХЛОРИДУ РОЗЧИН 0,9%, Інфузія

НАТРІЮ ХЛОРИДУ РОЗЧИН ІЗОТОНІЧНИЙ 0,9% Б. БРАУН, B. Braun

НЕБІВАЛ, Київський вітамінний завод

НЕБІВОЛОЛ ОРІОН, Orion Corporation

НЕБІВОЛОЛ САНДОЗ®, Sandoz

НЕБІВОЛОЛ-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

НЕБІВОЛОЛ-ТЕВА, Тева Україна

НЕБІКАРД, Торрент

НЕБІЛЕТ®, Менаріні Інтернешонал Оперейшонс Люксембург С.А.

НЕБІЛЕТ® ПЛЮС 5/12,5, Menarini Group

НЕБІЛОНГ, Micro Labs

НЕБІТЕНЗ, Профарма Інтернешнл

НЕЙРО-НОРМ, Дарниця ФФ

НЕЙРОКСОН®, Корпорація Артеріум

НЕЙРОРУБІН™, Тева Україна

НЕЙРОРУБІН™-ФОРТЕ ЛАКТАБ, Тева Україна

НЕЙРОТРОПИН-МЕКСИБЄЛ, Бєлмедпрепарати

НЕКСІУМ таблетки, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

НЕОКАРДИЛ, ВАЛАРТІН ФАРМА

НЕОТОН, Alfasigma S.p.A.

НЕОФЕН БЕЛУПО ПЛЮС, Belupo

НІКОМЕКС, ФАРМАСЕЛ

НІМЕСИЛ®, Menarini Group

НІТРО-МІК® спрей, Мікрохім

НІТРОГЛІЦЕРИН концентрат для розчину для інфузій, ДЗ ДНЦЛЗ

НІТРОГЛІЦЕРИН таблетки сублінгвальні, Мікрохім

НІТРОГЛІЦЕРИН таблетки сублінгвальні, Технолог

НІТРОГЛІЦЕРИН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

НІТРОГРАНУЛОНГ, Технолог

НІТРОСОРБІД, Борщагівський ХФЗ

НІТРОСОРБІД, Мікрохім

НІТРОСОРБІД, Монфарм

НО-ШПА®, Санофі-Авентис Украина

НОВАКСОН, Новофарм-Біосинтез

НОВОКАЇНАМІД-ДАРНИЦЯ®, Дарниця ФФ

НОВОПАРИН®, Дженофарм

НОЛІПРЕЛ® БІ-ФОРТЕ таблетки, Servier

НОЛІПРЕЛ® аргінін/НОЛІПРЕЛ® аргінін форте, Servier

НОЛЬПАЗА®, KRKA d.d. Novo Mesto

НООБУТ® IC, ІнтерХім

НООФЕН®, Олайнфарм

НОРВАСК®, Pfizer Inc.

НОРМОДИПІН, Gedeon Richter

НУГРЕЛ, Micro Labs

ОЗАЛЕКС®, Кусум

ОЛАТРОПІЛ®, Олайнфарм

ОЛІКАРД РЕТАРД®, Abbott Lab.

ОМАКОР капсули, Абботт Лабораторіз ГмбХ

ОМЕПРАЗОЛ, Корпорація Артеріум

ПАНАНГІН концентрат для приготування розчину для інфузій, Gedeon Richter

ПАНАНГІН таблетки, Gedeon Richter

ПАНОЦИД 40, Flamingo

ПАНТАСАН, SUN

ПАНТОПРАЗОЛ-ТЕВА, Тева Україна

ПАНТОПРАЗОЛ-ФАРМЕКС, Фармекс Груп

ПАНЦИКОР, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

ПАРАЦЕТАМОЛ, Здоров'я ФК

ПЕРИНДОПРИЛ САНДОЗ®, Sandoz

ПЕРІНДОПРЕС®, Дарниця ФФ

ПЕРСЕН®, Sandoz

ПІРАЦЕТАМ розчин, Фармак

ПЛАВІКС® 300 мг, Sanofi

ПЛАВІКС® 75 мг, Sanofi

ПЛАГРИЛ®, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

ПЛАЗЕП, МСН Лаб.

ПЛАТОГРІЛ®, Кусум

ПОЛАПРИЛ, Польфарма

ПРАДАКСА®, Boehringer Ingelheim

ПРЕДИЗИН®, Gedeon Richter

ПРЕДНІЗОЛОН-ДАРНИЦЯ таблетки, Дарниця ФФ

ПРЕДУКТАЛ® MR, Серв'є Україна

ПРЕНЕСА®, KRKA d.d. Novo Mesto

ПРЕНЕСА® ОРО ТАБ, KRKA d.d. Novo Mesto

ПРЕСАРТАН, IPCA

ПРЕСТАРІУМ, Servier

ПРЕСТАРІУМ® ORO таблетки, Servier

ПРЕСТИЛОЛ®, Servier

ПРОКСІУМ®, ООО "Универсальное агентство "Про-фарма"

ПРОМЕДОЛ-ЗН, Здоров'я народу

ПРОПАНОРМ®, PRO.MED.CS Praha a.s.

ПУМПАН®, ОМЕГА ФАРМА УКРАЇНА

РАБІМАК, Macleods Pharmaceuticals Ltd

РАМАГ, Профарма Інтернешнл

РАМІ САНДОЗ®, Sandoz

РАМІЗЕС, Фармак

РАМІМЕД, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

РАМІПРИЛ-ТЕВА, Тева Україна

РАНЕКСА®, Menarini Group

РЕДИСТАТИН, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

РЕНІАЛЬ®, Корпорація Артеріум

РЕНІТЕК®, Merck Sharp & Dohme Idea Inc

РИБОКСИН, Корпорація Артеріум

РИБОКСИН таблетки, Технолог

РИБОКСИН-БХФЗ, Борщагівський ХФЗ

РИБОКСИН-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

РИБОКСИН, табл. в/о 200 мг блістер, №10, 50, Борисовський ЗМП

РИБОКСИН® таблетки, Київський вітамінний завод

РИПРОНАТ, World Medicine

РИТМОКОР®, ФарКоС

РІНГЕРА ЛАКТАТ РОЗЧИН, Інфузія

РОВАМЕД, Medochemie Ltd., Cyprus, Europe

РОЗАРТ, Тева Україна

РОЗВАТОР, SUN

РОЗУВАСТАТИН САНДОЗ®, Sandoz

РОЗУВАСТАТИН-ТЕВА, Тева Україна

Розувастатін IC, ІнтерХім

РОЗУКАРД®, Санофі-Авентис Украина

РОЗУЛІП®, Egis

РОЗУФАСТ, Скан Біотек

РОКСЕРА®, KRKA d.d. Novo Mesto

РОМАЗИК, Польфарма

РОМЕСТІН, Ананта Медікеар

РОТАВІТ КАРДІО, Rotapharm

РОТАРИТМІЛ, Rotapharm

САРГІН, Фармак

СЕДАРИСТОН® КАПСУЛИ, esparma

СЕДАФІТОН®, Фітофарм

СЕДІСТРЕС, Фарма Старт

СЕМЛОПІН®, Кусум

СЕНТОР®, Gedeon Richter

СЕРМІОН, Pfizer Inc.

СЕРТОФЕН, World Medicine

СИБАЗОН, Здоров'я народу

СИДНОФАРМ, Вітаміни

СИДОКАРД, Київський вітамінний завод

СИМВАКАРД, Зентіва

СИМВАСТАТИН АНАНТА, Ананта Медікеар

СКОПРИЛ®, Alkaloid

СОЛКОВАГІН р-н фл. 0 5 мл №2, MEDA Pharmaceuticals Switzerland

СОЛКОДЕРМ р-н для зовнішнього застосування, MEDA Pharmaceuticals Switzerland

Сонмелат форте, Sante Naturelle

СОННІКС®, Астрафарм

СОРИТМІК, Київський вітамінний завод

СОТАЛОЛ САНДОЗ®, Sandoz

СПІРОНОЛАКТОН САНДОЗ®, Sandoz

СПІРОНОЛАКТОН-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

СТАМЛО, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

СТЕРОФУНДИН ISO, B. Braun

СТОРВАС, SUN

СТРЕПТОКІНАЗА-БІОФАРМА, ФЗ "Біофарма"

СТУГЕРОН таблетки, Джонсон і Джонсон Україна

СТУГЕРОН таблетки, Gedeon Richter

СУЛЬБАКТОМАКС, Mili Healthcare

СУЛЬФАДИМЕТОКСИН, Агрофарм

СУМІЛАР, Sandoz

СУПРАСТИН®, Egis

Т-ТРІОМАКС, Дарниця ФФ

ТАЛЛІТОН®, Egis

ТЕЛМІСТА, KRKA d.d. Novo Mesto

ТЕЛСАРТАН, Dr. Reddy's Laboratories Ltd

ТЕНОРІК™, IPCA

ТЕНОТЕН, Матеріа Медика - Україна

ТІАМЕКС, Лекхім-Харків

ТІАРА ТРІО®, Дарниця ФФ

Тівомакс А, Дарниця ФФ

ТІВОМАКС-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ТІВОРЕЛЬ, Юрія-Фарм

ТІВОРТІН®, Юрія-Фарм

ТІОТРИАЗОЛІН таблетки, Корпорація Артеріум

ТІОТРИАЗОЛІН®, Корпорація Артеріум

ТІОЦЕТАМ®, Корпорація Артеріум

ТОЛЕВАС®, Nobel

ТОНОРМА®, Дарниця ФФ

ТОПРИЛ, Торрент

ТОР-ЛУП, Ауробіндо Фарма

ТОРАДІВ, Фармекс Груп

ТОРАРЕН, Київський вітамінний завод

ТОРАСЕМІД САНДОЗ®, Sandoz

ТОРАСЕМІД-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ТОРАСЕМІД-ТЕВА, Тева Україна

ТОРВАКАРД, Зентіва

ТОРВАКАРД® КРИСТАЛ, Санофі-Авентис Украина

ТОРЗАКС®, Alkaloid

ТОРІКАРД, Ананта Медікеар

ТОРСИД® розчин для ін’єкцій, Фармак

ТОРСИД® таблетки, Фармак

ТРАЙКОР® 145 МГ, Абботт Лабораторіз ГмбХ

ТРАЙМЕТАКОР, Алвоген ІПКО

ТРИГРИМ, Польфарма

ТРИДУКТАН, Асіно Україна

ТРИДУКТАН МВ, Фарма Старт

ТРИЗИПИН® ЛОНГ, Мікрохім

ТРИЗИПІН, Мікрохім

ТРИЗИПІН таблетки, Мікрохім

ТРИКАРД, Київський вітамінний завод

ТРИКАРДИН СЕРЦЕВІ КРАПЛІ, Тернофарм

ТРИМЕК, Стелекс

ТРИМЕТАЗИДИН-АСТРАФАРМ, Астрафарм

ТРИМЕТАЗИДИН-РАТІОФАРМ, ратіофарм

ТРИНОМІЯ®, Takeda

ТРИПЛІКСАМ, Servier

ТРИТАЦЕ ПЛЮС®, Санофі-Авентис Украина

ТРИТАЦЕ®, Sanofi

ТРИТАЦЕ® - А, Пабьяницкий фармацевтический завод Польфа АО

ТРИФАС, Menarini Group

ТРОМБО АСС, Bausch Health Companies Inc.

ТРОМБОЛІК-КАРДІО, Технолог

ТРОМБОНЕТ®, Фармак

УЛСЕПАН, World Medicine

ФЕЛОДИП табл., Тева Україна

ФЕНІГІДИН-ЗДОРОВ'Я, Здоров'я ФК

ФЕНТАНІЛ, Здоров'я народу

ФІЗІОТЕНС® таблетки, Абботт Лабораторіз ГмбХ

ФІТОСТАТИН, ТОВ "Омніфарма Київ"

ФЛАМОГРЕЛЬ 75, Ананта Медікеар

ФЛЕНОКС®, Фармак

ФРАКСИПАРИН®, Aspen Pharma Trading Ltd.

ФУРОСЕМІД, Галичфарм

ФУРОСЕМІД, Борщагівський ХФЗ

ФУРОСЕМІД, ДЗ ДНЦЛЗ

ФУРОСЕМІД СОФАРМА, Sopharma

ФУРОСЕМІД-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ФУРОСТІМ, Алвоген ІПКО

ХАРТИЛ®, Egis

ХАРТИЛ®-AM, Egis

ХІПОТЕЛ, Кусум

ХЛОРОПІРАМІНУ ГІДРОХЛОРИД, ДЗ ДНЦЛЗ

ЦЕЛАНІД, ДЗ ДНЦЛЗ

ЦЕНТРАЛ Б, Rotapharm

ЦЕРАКСОН® таблетки, Takeda

Церебровітал, Нутримед

ЦЕФАКСОН, Lupin

ЦЕФТРИАКСОН-ДАРНИЦЯ, Дарниця ФФ

ЦИНАРИЗИН "ОЗ", ДЗ ДНЦЛЗ

ЦИННАРИЗИН СОФАРМА, Вітаміни

ЦИННАРИЗИН таблетки, Лекхім-Харків

ЦИТОФЛАВІН, Полісан

ЮПЕРІО, Новартіс Фарма

АМЛОДИПІН ПФАЙЗЕР, Пфайзер Інк. [Архив]

АСПЕКАРД, Стиролбіофарм Балтикум [Архив]

ГІПРИЛ-А/ГІПРИЛ-А ПЛЮС, Micro Labs [Архив]

ГЛЮКОЗА, ООО "Нико" [Архив]

КАРВЕДИЛОЛ-ЗЕНТІВА, Зентіва [Архив]

КЛАРИТРОМІЦИН, Червона зірка [Архив]

КОРГЛІКОН®, Корпорація Артеріум [Архив]

КОРДИНОРМ КОР, Teva [Архив]

КОРДІНОРМ, Teva [Архив]

КОРДІНОРМ® ПЛЮС, Teva [Архив]

МАГНІЮ СУЛЬФАТ розчин для ін’єкцій, ТОВ "Ніко" [Архив]

МОЛСИДОМІН табл., Варшавский ФЗ Польфа АО [Архив]

НОЛІПРЕЛ, Servier [Архив]

НОЛІПРЕЛ® ФОРТЕ 4,0 мг/1,25 мг таблетки, Servier [Архив]

ПРЕСТАРІУМ® 4 мг/8 мг таблетки, Servier [Архив]

Розав, Alembic Pharmaceuticals Limited [Архив]

ТРИМЕТАЗИДИН MR СЕРВ'Є таблетки, Серв'є Україна [Архив]

Міжнародні назви

Зміст

Визначення. ІХС — це складова синдрому коронарної недостатності з розвитком гострої чи хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні та його постачанням КА. ІХС стала епідемією ХХ і ХХІ століття. У близько 8 млн осіб в Україні діагностовано ІХС.

У всьому світі від ССЗ за рік помирає 17 млн людей. Тільки в Китаї від ССЗ щоденно помирає 7 тис. пацієнтів (кожні 29 с помирає 1 пацієнт). У США від РСС за рік помирає 300 тис., в Європі — 350 тис. пацієнтів.

Етіологія. Основним фактором розвитку ІХС є атеросклероз КА (у 95% хворих), для якого характерні спазм КА (здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу) і тромбоз КА. Оклюзію КА можуть спричиняти інші захворювання (табл. 2.13).

Таблиця 2.13. Неатеросклеротичні причини обструкції субепікардіальних КА

Фіксовані

  • Вроджені аномалії.
  • М’язові зміни.
  • Васкуліти.
  • Розшарування аорти.
  • Гранульоми.
  • Пухлини.
  • Рубці післятравматичного і радіаційного ушкодження

Транзиторні

  • Вазоспазм.
  • Емболія.
  • Тромбоз за відсутності атеросклеротичної бляшки

Основні патогенетичні ланки гострої
та хронічної коронарної недостатності [3, 4, 60]

1) звуження проксимальних (епікардіальних) КА атеросклеротичною бляшкою з обмеженням коронарного кровотоку чи його функціонального резерву та неможливістю адекватного розширення судин у відповідь на збільшення потреби міокарда в кисні;

2) виражений спазм КА;

3) тромбоз КА з можливим утворенням мікротромбів у мікроциркуляторному судинному руслі;

4) мікроваскулярна дисфункція (синдром Х).

Причинами підвищення тонусу та спазму КА є збільшення синтезу вазоконстрикторів (ендотеліну, тромбоксану А2, ангіотензину ІІ, серотоніну), зниження концентрації вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну, ендотелійрелаксуючого фактора), підвищення агрегації тромбоцитів та активності симпатоадреналової системи.

Фактори, що посилюють ішемію міокарда

Фактори, які спричиняють збільшення потреби міокарда в кисні:

  • Тахікардія.
  • АГ.
  • Гіпотиреоз.
  • Серцева недостатність (СН).
  • Клапанні вади серця.
  • Застосування катехоламінів, бронходилататорів, трициклічних антидепресантів.

Фактори, які спричиняють зниження доставки кисню до серцевого м’яза:

  • Анемія.
  • Гіпоксія.
  • Артеріальна гіпотензія.
  • Брадикардія.
  • Отруєння окисом вуглецю.

Клінічна класифікація ІХС (ВАКУ, 2018) [60]

1. РСС:

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика  І46.0).

1.2. РСС (у разі розвитку на фоні ГКС) (рубрика І24.8 або І22 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика І20 за МКХ-10):

2.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням І–ІV ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів із ІV ФК стенокардія малих навантажень може клінічно проявлятись як стенокардія спокою (рубрика І20.8 за МКХ-10).

2.2. Мікроваскулярна стенокардія (наявність клінічних симптомів та ознак ішемії міокарда за відсутності обструктивного ураження КА за даними ангіографії) (рубрика І20.8 за МКХ-10).

2.3. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала) (рубрика І20.1 за МКХ-10).

2.4. Рефрактерна стенокардія (хронічний стан, спричинений клінічно підтвердженою рекурентною ішемією міокарда за наявності ураження коронарних судин), яка не може бути адекватно контрольована за допомогою комбінованої медикаментозної терапії, ангіопластики, АКШ (рубрика І20.8 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика І20.0 за МКХ-10):

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз встановлюється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до ІІІ ФК.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення ФК стенокардії щонайменше до ІІІ ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

3.3. Постінфарктна стенокардія (до 28 діб від розвитку ІМ, рубрика І 23.8).

4. Гострий ІМ (рубрика І21 за МКХ-10).

Діагноз установлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб): локалізація (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, бічний, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка (ПШ)); первинний, рецидивуючий, повторний (відзначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці): 4.1. Гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q (рубрика І21.0–І21.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (рубрика І21.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий ІМ невизначений (рубрика І 1.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіоспецифічних ферментів, рубрика І22 за МКХ-10).

4.5. Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика І22 за МКХ-10).

4.6. ГКС зі стійкою елевацією чи без елевації сегмента ST на ЕКГ. Це попередній діагноз до встановлення наявності ушкодження серця внаслідок ішемії міокарда чи його відсутності (нестабільна стенокардія). На ЕКГ елевація або депресія сегмента ST відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда чи РСС (строк до 3 діб, рубрика І24.8 за МКХ-10). Втім, у частини хворих з наявністю клінічної симптоматики ГКС зміни на ЕКГ можуть бути відсутніми.

4.7. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їх виникнення (рубрика І23 за МКХ-10):

  • гостра серцева недостатність (ГСН) (І–ІV класи за Killip, рубрика І50.1 за МКХ-10);
  • порушення серцевого ритму та провідності (рубрики І44, І45, І46, І47, І48, І49 за МКХ-10);
  • розрив серця зовнішній (із гемоперикардом — рубрика І23.0 за МКХ-10; без гемоперикарда — рубрика І23.3 за МКХ-10);
  • розрив серця внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки — рубрика І23.1 за МКХ-10); дефект міжшлуночкової перегородки (рубрика І23.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика І23.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика І23.5 за МКХ-10);
  • тромбоемболії різної локалізації (рубрика І23.8 за МКХ-10);
  • тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика І23.6 за МКХ-10);
  • гостра аневризма серця (рубрика І23.8 за МКХ-10);
  • синдром Дресслера (рубрика І24.1 за МКХ-10);
  • епістенокардитичний перикардит;
  • постінфарктна стенокардія (від 72 год до 28 діб, рубрика І20.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз (рубрика І25 за МКХ-10):

5.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням перенесених ІМ (дата виникнення, локалізація), форма та стадії СН, порушень ритму серця і провідності (рубрика І25.2 за МКХ-10).

5.2. Аневризма серця хронічна (рубрика І25.3 за МКХ-10).

5.3. Кардіосклероз (дифузний) із зазначенням форми і стадії СН, порушень ритму серця та провідності.

6. Безбольова форма ІХС — діагноз встановлюється хворим без клінічних симптомів стенокардії, але з верифікованим за даними коронарографії діагнозом ІХС, а також на підставі виявлення ознак міокардіальної ішемії за допомогою тестів з візуалізацією міокарда (сцинтиграфія з технецієм, талієм; стрес-ехоКГ з фізичним навантаженням чи добутаміном) (рубрика І25.6 за МКХ-10).

Приклади формулювання діагнозу:

1. ІХС: Стабільна стенокардія напруження, ІІІ ФК. Атеросклероз лівої та правої КА (коронарографія, дата). Стентування правої КА (встановлено 1 непокритий стент, дата). СН 0 стадії.

2. ІХС: Нестабільна стенокардія (прогресуючий перебіг, дата). Постінфарктний кардіосклероз (не Q-ІМ задньої стінки ЛШ, дата). АКШ (2 шунти, дата). СН І стадії.

3. ІХС: Гострий Q-ІМ передньоверхівкової ділянки ЛШ (дата). Гостра аневризма серця. Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛШН) (ІІ класу за Kіllіp, дата). СН І стадії.

2.2.1. Стабільна ішемічна хвороба серця

Стенокардія — дуже поширене захворюванням в США. Захворювання описане більше 200 років тому англійським лікарем Геберденом.

Визначення. Стабільна стенокардія напруження — це напади болю за грудниною стабільного перебігу, що виникають на тлі стенозуючого атеросклерозу КА під впливом фізичного чи психоемоційного фактора, які призводять до підвищення потреби міокарда в кисні. При стабільній стенокардії її тяжкість протягом декількох тижнів залишається приблизно однаковою.

Патогенез. В основі больового синдрому при стенокардії лежить виникнення перехідної короткочасної ішемії міокарда, викликаної зменшенням коронарного кровообігу або збільшенням потреби міокарда в кисні. У вогнищі ішемії відбувається вивільнення хімічних субстанцій, яким притаманні властивості медіаторів болю. Головними з-поміж них є серотонін, гістамін, брадикінін; їх джерелом слугують тромбоцити, базофільні лейкоцити та тканинні гладкі клітини.

Основні фактори ризику ІХС: 1) тютюнопаління; 2) сімейний анамнез захворювання; 3) порушення ліпідного спектра крові; 4) ЦД; 5) підвищення АТ.

Діагностика ІХС та стенокардії наведена в алгоритмі 2.4.

Для характеристики ступеня порушення коронарного кровообігу при стабільній стенокардії напруження використовують класифікацію Канадської асоціації кардіологів (табл. 2.14). Імовірність ІХС за клінічними ознаками в балах наведено в табл. 2.15.

Сума балів ≤2 дозволяє виключити діагноз ІХС з вірогідністю 81%, від 3 до 5 — підтвердити діагноз із вірогідністю 87%.

Причини і типи больового синдрому при стенокардії відображені на рис. 2.3 і 2.4.

Алгоритм 2.4. Діагностика стабільної стенокардії напруження [17]

1. Клінічно визначається нападоподібний біль за грудниною стискаючого чи пекучого характеру тривалістю 1–5–15 хв, що виникає після фізичного або психоемоційного навантаження, віддає в ліву руку або лопатку і купірується нітрогліцерином через 1–10 хв після його сублінгвального прийому.

2. На ЕКГ у спокої під час нападу стенокардії часто спостерігається патологічне зміщення сегмента ST над або під ізолінією з можливим ущільненням, сплощенням, двохфазним або негативним зубцем Т.

3. Позитивна велоергометрична проба, що підтверджує ІХС, характеризується виникненням на висоті навантаження нападу стенокардії чи зміщенням сегмента ST горизонтально над або під ізолінією на ≥1 мм (при косому зміщенні сегмента ST на ≥2 мм) при тривалості ST ≥0,08 с

Таблиця 2.14. Класифікація ФК стенокардії напруження

ФК

Умови виникнення стенокардії напруження

І

Напади стенокардії виникають рідко, тільки при дуже значних фізичних і психоемоційних навантаженнях, а також при швидкій ходьбі та підйомі сходами. Звичайна фізична активність не обмежена

ІІ

Напади стенокардії виникають при ходьбі по рівній місцевості на відстань понад 500 м, підйомі сходами більше ніж на один поверх. Імовірність нападу підвищується в холодну та вітряну погоду, при емоційному збудженні, після їжі та в перші години після пробудження. Звичайна фізична активність обмежена незначно

ІІІ

Біль виникає при повільній ходьбі по рівній місцевості в межах 100–500 м та 1–2 кварталів, підйомі на один поверх. Звичайна фізична активність значно обмежена

IV

Напади виникають при незначному фізичному навантаженні. Хворий не здатний обслуговувати себе у спокої. Напади виникають зазвичай в нічний час у лежачому положенні хворого, у спокої

Таблиця 2.15. Тест оцінки ймовірності ІХС за клінічними ознаками

№ з/п

Показник

Значення

Бали

1

Стать/вік (років)

Чоловік/>55

1

Жінка/>65

1

2

Встановлений діагноз судинної патології

Так

1

3

Пацієнт визначає біль, як «біль у серці»

Так

1

4

Біль посилюється при фізичному навантаженні

Так

1

5

Біль не провокується пальпацією грудної клітки

Так

1

Програма діагностики (ВАКУ, 2018) [60]

1. Визначення скарг/збір анамнезу.

2. У пацієнтів, які потребують встановлення діагнозу, — оцінка претестової імовірності ІХС (див. табл. 2.15).

3. Клінічний огляд.

4. Вимірювання АТ.

5. Лабораторне обстеження:

  • первинне: загальний аналіз крові (обов’язкове визначення гемоглобіну та загальної кількості лейкоцитів), загальний аналіз сечі, біохімічні показники (глюкоза у сироватці крові, загальний ХС, ТГ, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ, калій, натрій, креатинін, ШКФ);
  • за підозри на клінічну нестабільність чи ГКС: визначення тропоніну;
  • щорічний диспансерний огляд: гемоглобін, ліпіди, показники вуглеводного обміну, креатинін.

Додатково за показаннями:

  • контроль печінкових ферментів — для пацієнтів, які застосовують статини;
  • контроль креатинкінази/КФК — для пацієнтів із ризиком або симптомами можливої міопатії на фоні прийому статинів;
  • глікозильований гемоглобін при підозрі на ЦД;
  • за необхідності (наявність миготливої аритмії, клінічні симптоми) — тиреотропний гормон (ТТГ) для визначення функції щитоподібної залози;
  • натрійуретичний пептид В типу при підозрі на СН.

6. ЕКГ у 12 відведеннях.

7. ЕхоКГ.

8. Тест із дозованим фізичним навантаженням (ДФН): велоергометрія або тредміл.

9. Неінвазивні тести з візуалізацією міокарда (за умови неінформативності проб з ДФН):

  • стрес-ехоКГ з ДФН чи добутаміном;
  • сцинтиграфія міокарда (однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ)/позитронна емісійна томографія (ПЕТ)). Як радіонуклідний маркер найчастіше використовують 99mтехнецій, надається перевага тестам із фізичним навантаженням. Якість зображення дещо вища при використанні ПЕТ;
  • стрес-тести з використанням МРТ. Метод використовують у поєднанні з фармакологічними агентами.

10. Неінвазивні методи дослідження анатомії КА: КТ (у пацієнтів із симптомами захворювання використання індексу кальцифікації не має значення для діагностики коронарного стенозу); МРТ-коронарографія (метод здебільшого використовується з дослідницькою метою).

  • інвазивна коронарна ангіографія рекомендована пацієнтам із симптомами ІХС, в яких очікується безсумнівна користь від проведення реваскуляризації міокарда (стентування, АКШ) або визначається високий ризик кардіоваскулярних ускладнень (див. Стратифікація кардіоваскулярного ризику);
  • для підтвердження/встановлення діагнозу інвазивна коронарна ангіографія показана пацієнтам, які неспроможні пройти стрес-тест з ДФН/візуалізацією міокарда, мають знижену ФВ ЛШ <40% і типову стенокардію чи є представниками певних професій (водії громадського транспорту, військові, авіапілоти тощо).

Додаткові дослідження

Рентгенівське дослідження грудної клітки — за наявності атипової симптоматики, при підозрі на СН чи захворювання дихальної системи.

Амбулаторне моніторування ЕКГ — при підозрі на вазоспастичну стенокардію чи за наявності симптомів, зумовлених порушеннями серцевого ритму, а також за необхідності — для оцінки ефективності терапії.

Класифікацію різних форм стабільної ІХС та больового синдрому в грудній клітці та класифікацію больового синдрому в грудній клітці наведено нижче.

Патогенетичні фактори різних форм стабільної стенокардії
та безбольової ішемії міокарда

Стенокардія навантаження виникає внаслідок:

  • стенозу епікардіальної КА;
  • мікроваскулярної дисфункції.

Стенокардія спокою виникає внаслідок вазоспазму:

  • епікардіального локального;
  • епікардіального дифузного;
  • мікроваскулярного;
  • поєднання вищеописаних механізмів.

Безсимптомна (безбольова) ІХС виникає:

  • внаслідок недостатньої вираженості ішемії та/чи дисфункції ЛШ;
  • незважаючи на ішемію та/чи дисфункцію ЛШ.

Клінічна класифікація больового синдрому в грудній клітці

Типова стенокардія (визначена) — за наявності усіх трьох характеристик:

1) загруднинний біль/дискомфорт відповідної якості й тривалості;

2) загруднинний біль провокується фізичним навантаженням чи емоційним стресом;

3) загруднинний біль зникає після відпочинку та/чи застосування нітрогліцерину упродовж декількох хвилин.

Атипова (ймовірна) стенокардія — за наявності двох із вищенаведених характеристик.

Біль іншого генезу — за наявності лише однієї чи відсутності вищенаведених характеристик.

Особливості 10 клінічних форм стабільної стенокардії [17]:

1. Рання ранкова стенокардія виникає в період з 6 до 11-ї години ранку за рахунок активації симпатичної нервової системи (НС) (підвищення синтезу катехоламінів, кортизолу, підвищення ЧСС і АТ).

2. Стартова стенокардія зумовлена підвищенням вимог до серця у зв’язку з фізичним навантаженням без попереднього включення колатералей.

3. Стенокардія після прийому їжі виникає в результаті перерозподілу крові до органів травлення і розвитку синдрому «обкрадання» серця (зменшується приплив крові до серця і розвивається ішемія міокарда). Вона може виникати після вживання білкової їжі, особливо міцних бульйонів, які спричиняють підвищення ЧСС і основного обміну.

4. Стенокардія лежачого положення (dесubіtus) супроводжується зростанням венозного припливу крові до серця, перевантаженням і збільшенням потреби міокарда в кисні.

5. «Холодова» стенокардія спричинена спазмом периферичних артерій, підвищенням інотропної функції серця (збільшення постнавантаження).

6. «Статична» стенокардія спричинена різким статичним навантаженням (наприклад нагинання тулуба при взуванні).

7. «Тютюнова» стенокардія виникає від підвищення активності симпатичної НС (підвищення ЧСС, АТ, агрегації тромбоцитів, вазоконстрикції).

8. Стенокардія, що виникла після стресових ситуацій (неспокійного сну) розвивається за рахунок активації симпатоадреналової системи (підвищення синтезу катехоламінів, кортизолу, ЧСС, АТ).

9. Стенокардія «другого дихання», коли деякі пацієнти переборюють больовий синдром і можуть продовжувати навантаження (явища ішемічного прекондиціонування).

10. Стенокардія за типом пароксизмальної задишки (особливо у осіб похилого віку та при ЦД) виникає при ходьбі або під час сну, коли з’являється задишка (ядуха), що є еквівалентом стенокардії. Вона спричинена пониженням чутливих рецепторів, що відповідають за відчуття ангінозного болю.

Важливе значення має стратифікація кардіоваскулярного ризику, яка визначається на основі:

1) клінічних даних:

  • в анамнезі АГ, ЦД, метаболічний синдром, перенесений ІМ;
  • вік, спадковість, тютюнопаління;
  • ураження периферичних артерій, кардіомегалія, СН;

2) ЕКГ-змін: ознаки перенесеного ІМ, блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ), ГЛШ, атріовентрикулярна (АV)-блокада ІІ–ІІІ ступеня, фібриляція передсердь (ФП), шлуночкові екстрасистоли ІІІ–V градації за Лауном, «пірует»-тахікардія, ФШ, асистолія та значне зміщення сегмента ST від ізолінії після фізичного навантаження;

3) дисліпідемії: підвищення вмісту загального ХС, ХС ЛПНЩ;

4) ехоКГ-змін: зниження ФВ ЛШ <45% призводить до щорічної смертності >3%; значне збільшення кінцево-систолічного об’єму (КСО) та кінцево-діастолічного об’єму (КДО), виникнення концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарда;

5) коронарографії: 12-річна виживаність на фоні медикаментозного лікування при незмінених КА спостерігається у 91%; у хворих з ураженням однієї КА — у 74%; двох — у 59%; трьох — у 50% випадків (РКД СASS).

Вазоспастична (варіантна) стенокардія Принцметала діагностується в 0,5–1% випадків і частіше трапляється у жінок віком до 50 років; її особливістю є несприятливий перебіг: у 25% випадків вона призводить до розвитку ІМ або РСС. У 25% пацієнтів зі стенокардією Принцметала відзначають супутню мігрень, ще у 25% хворих — феномен Рейно. У 50% пацієнтів варіантна стенокардія поєднується зі стенокардією напруження. У патогенезі вазоспастичної стенокардії має значення місцеве ураження стінки артерії, що сприяє адгезії тромбоцитів, які виділяють речовини (тромбоксан А2 і серотонін), що звужують судини, з виникненням локальної гіперактивності гладком’язових клітин КА до катехоламінів. При цьому вночі або на світанку в певний час (з 12-ї години ночі до 8-ї години ранку) виникають напади стенокардії, яким властива циклічність, і з кожним наступним нападом їхня інтенсивність зростає. Стенокардія напруження у цих осіб не виникає, і пацієнти добре переносять фізичні навантаження. На ЕКГ у 70–80% випадків виникає підйом сегмента ST над ізолінією в ділянці передньої та задньої стінок ЛШ під час больового нападу, що свідчить про розвиток гострої трансмуральної ішемії міокарда. Однак у 20–30% хворих виникає депресія сегмента ST та інверсія зубця Т, що пояснюють розвиток неповної оклюзії судин. Водночас часто реєструють тяжкі порушення ритму серця (шлуночкова тахікардія (ШТ), ФШ, повна АV-блокада), що є факторами ризику РСС. За даними коронарографії майже у всіх хворих не виявляють змін у КА.

Кращими препаратами у таких випадках є антагоністи кальцію (АК), які усувають і запобігають виникненню спазму КА; ефективні також нітрати. Однак ББА цим пацієнтам протипоказані, оскільки вони збільшують вираженість нападів стенокардії. Хірургічні методи лікування дають негативні результати. Перспективнішим є пряме коронарне стентування без предилатації в зоні локального спазму. Незважаючи на відсутність атеросклеротичних змін у КА, цим хворим профілактично показані статини та АСК.

Ознаки, нехарактерні для ішемії міокарда:

  • біль при сухому плевриті (гострий або ріжучий), який посилюється при глибокому вдиханні або покашлюванні;
  • переважна чи єдина локалізація болю чи дискомфорту — середня чи нижня частина абдомінальної ділянки;
  • біль розміром за площею кінчика пальця, особливо над верхівкою ЛШ або в кістково-хрящовому з’єднанні;
  • біль повторно виникає під час руху або при пальпації грудної клітки чи рук;
  • дуже короткочасні епізоди болю (тривалістю декілька секунд);
  • біль, що іррадіює в нижні кінцівки.

Встановлено, що підйом сегмента ST та зміни зубця Т на ЕКГ спостерігаються при аневризмі ЛШ, перикардиті, міокардиті, синдромі ранньої реполяризації шлуночків (наприклад у чоловіків негроїдної раси), синдромі роздування верхівки ЛШ (кардіоміопатія такоцубо), синдромі Вольфа — Паркінсона — Уайта (WPW). Глибока інверсія зубця Т може спричинятися захворюваннями центральної нервової системи (ЦНС) і медикаментозною терапією (трициклічними антидепресантами або фенотіазинами). У диференційній діагностиці між стенокардією і кардіалгією велике значення має проведення велоергометричної проби.

Мета проведення тесту з ДФН:

  • діагностика ІХС у пацієнтів із підозрою на стенокардію;
  • оцінка функціональної тяжкості ІХС;
  • оцінка ризику серцево-судинних подій;
  • оцінка фізичної працездатності й толерантності до фізичного навантаження;
  • оцінка симптомів, пов’язаних із виконанням навантажень;
  • оцінка хронотропних можливостей, аритмій та реакції на лікування з використанням імплантованих пристроїв;
  • оцінка ефективності медикаментозного лікування;
  • визначення режиму індивідуальної фізичної активності після усунення симптоматики.

Переваги тесту з ДФН:

  • відносна простота;
  • широка доступність.

Показання до проведення навантажувальних проб:

  • проведення диференційної діагностики ІХС;
  • визначення індивідуальної толерантності до фізичного навантаження та уточнення ФК стенокардії;
  • оцінка ефективності лікування та реабілітаційних заходів;
  • експертиза працездатності пацієнтів із ССЗ;
  • оцінка прогнозу;
  • оцінка ефективності антиішемічних препаратів.

Абсолютні протипоказання до проведення навантажувальних проб:

  • гостра стадія ІМ (2–7 днів);
  • нестабільна стенокардія;
  • порушення мозкового кровообігу;
  • гострий тромбофлебіт;
  • тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА);
  • СН ІІІ–ІV ФК згідно із класифікацією NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркська асоціація кардіологів);
  • виражена легенева недостатність;
  • лихоманка.

Основні клінічні ознаки позитивної велоергометричної проби: поява нападу стенокардії на висоті фізичного навантаження; ЕКГ-ознаки — горизонтальне зміщення сегмента ST на ≥1 мм, під ізолінією (косе зміщення сегмента ST на ≥2 мм) у трьох відведеннях при тривалості сегмента ST >0,08 с.

Додаткова інформація, що має діагностичне та прогностичне значення:

  • реакції ЧСС та АТ;
  • поява інших клінічних симптомів;
  • потужність виконаної роботи під час навантаження.

Відсутність діагностичної цінності:

  • БЛНПГ;
  • штучний водій ритму;
  • синдром WPW;
  • зміни на ЕКГ спокою за рахунок ГЛШ, електролітного дисбалансу, порушень інтравентрикулярної провідності, ФП і застосування серцевих глікозидів;
  • нижча чутливість і специфічність у жінок.

Проби можуть бути неінформативними:

  • не вдається досягти 85% максимальної ЧСС за відсутності симптомів і ознак ішемії;
  • неможливість проведення тесту з фізичним навантаженням у зв’язку з ортопедичними та іншими причинами;
  • застосування антиішемічних препаратів.

Ознаки високого ризику ускладнень ІХС
за даними ЕКГ-проби з фізичним навантаженням

  • Нездатність пройти 6 хв за протоколом Брюса.
  • Рання поява ознак ішемії (≤3 хв).
  • Різко позитивна велоергометрична проба (депресія сегмента ST ≥2 мм).
  • Депресія сегмента ST, яка зберігається >3 хв після призупинення навантаження.
  • Косонизхідна депресія сегмента ST.
  • Ішемія при низькій ЧСС (≤120 уд./хв).
  • Зниження чи відсутність приросту АТ під час навантаження.
  • Загрозливі для життя шлуночкові аритмії при ЧСС ≤120 уд./хв.

Європейські та вітчизняні рекомендації передбачають можливість розрахунку кардіоваскулярного ризику за допомогою електронного калькулятора Duke за результатами проби з ДФН на тредмілі (www.cardiology.org/tools/medcalc/duke/).

Визначення кардіоваскулярного ризику залежно від результатів інших методів дослідження представлене в табл. 2.16.

Таблиця 2.16. Оцінка кардіоваскулярного ризику залежно від методу
дослідження

ЕКГ-проби з ДФН
(індекс Duke)

Високий ризик

Смертність >3%

Середній ризик

Смертність >1 і <3%

Низький ризик

Смертність <1%

Метод візуалізації ішемії

Високий ризик

Ділянка ішемії >10% (ОФЕКТ >10%; МРТ >2/16 сегментів з новими дефектами перфузії; >3 добутамін-індукованих сегментів; >3 сегментів ЛШ на стрес-ехоКГ)

Середній ризик

Ділянка ішемії 1–10% чи будь-яка ішемія меншого обсягу, ніж при високому ризику (МРТ, стрес-ехоКГ)

Низький ризик

Ішемія відсутня

КТ-коронарографія

Високий ризик

Значні ураження категорії високого ризику (3-судинне ураження з проксимальними стенозами, стенозом стовбура лівої КА, проксимальним стенозом передньої низхідної міжшлуночкової артерії)

Середній ризик

Значні ураження в проксимальних сегментах головних артерій (за винятком тих, які належать до категорії високого ризику)

Низький ризик

Нормальні чи мало змінені КА

Важливу інформацію можна отримати за допомогою ехоКГ. Порушення локальної скоротливості ЛШ свідчать про наявність ІХС. Помірна систолічна дисфункція ЛШ (ФВ <50%) та виражена мітральна недостатність свідчать про несприятливий прогноз. Слід відзначити, що від систолічної функції ЛШ і розвитку систолічної СН залежить медикаментозне лікування із застосуванням засобів, які покращують інотропну функцію серця.

Для детальнішої характеристики ЛШ, оцінки локальної скоротливості і визначення ФВ використовують МРТ. Це дослідження дозволяє також визначати зміни в КА.

У хворих зі стенокардією напруження часто наявна безбольова ішемія міокарда (ББІМ). Самостійно ББІМ виникає дуже рідко (близько 5% випадків), оскільки вона часто комбінується з больовою ішемією міокарда. Ознакою ББІМ є горизонтальна чи косонизхідна депресія сегмента ST тривалістю >1 хв при холтерівському моніторуванні ЕКГ. ББІМ виникає при меншому підвищенні ЧСС під час велоергометрії. Існує припущення, що ББІМ може бути навіть корисною, оскільки вона може стимулювати розвиток колатералей. Однак більшість вчених вважають, що епізоди ББІМ посилюють ураження міокарда, підвищують ступінь фіброзу та гіпертрофії міокарда у вогнищах повторної ішемії та можуть спричиняти різні аритмії. ББІМ діагностують переважно за допомогою холтерівського моніторування ЕКГ. Існує правило розпізнавання ББІМ: 1 × 1 × 1 (величина сегмента ST зміщується не менше ніж на 1 мм, тривалість — не менше 1 хв, проміжок між двома епізодами зміщення сегмента ST — не менше 1 хв). Якщо ББІМ спостерігається у людей без нападів стенокардії, то їм для уточнення діагнозу показане проведення велоергометрії, стрес-ехоКГ чи сцинтиграфія міокарда з навантаженням. Як свідчать результати досліджень, при ББІМ найефективнішими є ББА (атенолол ефективніший за плацебо, а бісопролол ефективніший, ніж пролонговані форми ніфедипіну). Коронарографія є еталоном у діагностиці стенозування КА.

Показання до планового коронарографічного дослідження відповідно до ЄТК (2006) у пацієнтів зі стабільною стенокардією:

1) тяжка стенокардія (≥ІІІ ФК), особливо в разі неефективності медикаментозної терапії;

2) перенесена зупинка серця з успішною реанімацією;

3) тяжка шлуночкова аритмія;

4) поновлення помірної та вираженої стенокардії в ранні терміни після реваскуляризації КА;

5) неясний діагноз після проведення неінвазивних тестів або суперечливі результати цих тестів;

6) високий ризик рестенозу великої КА після ПКВ).

За ступенем стенозу визначають ризик розвитку ІМ. При стенозі КА >75% діаметра хоч однієї артерії смертність вища, ніж при стенозі <50% діаметра.

Навіть при легких стенозах ризик ІМ значно вищий, ніж за їх відсутності. Встановлено, що ⅔ ІМ спричиняються розвитком артеріальної бляшки, яка звужує артерію менше ніж на 50% діаметра. Бляшки з нерівними краями свідчать про високий ризик ІМ.

Інтракоронарне УЗД дозволяє отримати поперечні зрізи КА і розрахувати площу бляшки, калібр артерії та ступінь стенозу, дослідити ділянку затемнення неясного походження та сумнівні стенози, а також вміст у бляшці кальцію. Гіпоехогенні вогнища в бляшці вказують на високий вміст ліпідів, що свідчить про нестабільність бляшки.

Етапність надання медичної допомоги [60]

Первинна медична допомога

1. Виявлення та корекція факторів кардіоваскулярного ризику.

2. Діагностика ІХС: збір анамнезу, клінічний огляд, визначення претестової імовірності ІХС, реєстрація ЕКГ, лабораторне обстеження (загальний аналіз крові, сечі, ліпіди, глюкоза в крові, креатинін/ШКФ); за показаннями — додаткові лабораторні дослідження (див. вище); за наявності відповідного обладнання і спеціалістів — ехоКГ, УЗД сонних артерій.

3. Визначення супутньої патології, яка може зумовлювати відповідну симптоматику чи впливати на перебіг захворювання.

4. У хворих із вірогідним діагнозом стабільної стенокардії — оцінка її ФК (класифікація Канадської асоціації кардіологів).

5. Навчання пацієнта оптимальної медикаментозної терапії (ОМТ).

6. Фармакотерапія у пацієнтів зі стабільною ІХС — призначення ОМТ за відсутності протипоказань (нітрогліцерин для купірування нападів стенокардії + ББА (або блокатор кальцієвих каналів (БКК)) + АСК + статин + за показаннями — інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), інші засоби). Контрольний візит для оцінки ефективності терапії — протягом першого тижня після її призначення.

7. Скринінг пацієнтів, які потребують направлення до закладу/спеціаліста вторинного рівня для підтвердження діагнозу, вибору методів лікування (реваскуляризація міокарда тощо).

8. Виявлення ознак ГКС, ІМ та направлення цих хворих до відповідних медичних закладів для надання високоспеціалізованої допомоги (третинного рівня).

9. Диспансерний нагляд.

10. Скринінг ознак/симптомів депресії у пацієнтів зі встановленим діагнозом ІХС відповідно до УКПМД «Депресія» (наказ МОЗ України від 25.12.2014 р. № 1003).

Вторинна медична допомога:

1. Оцінка щодо попереднього виявлення та корекції факторів кардіоваскулярного ризику.

2. Діагностика ІХС: збір анамнезу, клінічний огляд, визначення претестової імовірності ІХС, оцінка даних ЕКГ (за показаннями — повторна реєстрація), оцінка результатів лабораторного обстеження; за показаннями — додаткові лабораторні та інструментальні дослідження.

3. ЕхоКГ, УЗД сонних артерій, якщо їх не було проведено раніше.

4. Для верифікації діагнозу та подальшої стратифікації ризику — проби з ДФН (тредміл-тест, велоергометрія).

5. Стратифікація ризику за клінічними показниками та результатами проб з ДФН (номограма M. Lauer, індекс Duke).

6. Фармакотерапія пацієнтів зі стабільною ІХС — оцінка ефективності попередньо призначеної терапії, її корекція. Контрольний візит для оцінки ефективності лікування — протягом першого тижня після її призначення.

7. Скринінг пацієнтів, які потребують направлення до закладу третинного рівня:

  • для підтвердження діагнозу ІХС (за умови недостатньої інформативності чи протипоказань до проведення проб із ДФН);
  • визначення пацієнтів із ІХС високого/середнього ризику, які потребують проведення інвазивної коронарної ангіографії з подальшим вирішенням питання про можливість реваскуляризації міокарда (див. також вищенаведену інформацію щодо стратифікації ризику);
  • виявлення ознак нестабільного перебігу захворювання.

8. Навчання пацієнта.

9. Диспансерний нагляд.

10. Скринінг ознак/симптомів депресії у пацієнтів зі встановленим діагнозом ІХС відповідно до УКПМД «Депресія» (наказ МОЗ України від 25.12.2014 р. № 1003), якщо він не був проведений на попередньому етапі.

11. Направлення пацієнтів до інших спеціалістів для лікування супутньої патології — за показаннями.

Третинна (високоспеціалізована) медична допомога:

1. Оцінка щодо виявлення та корекції факторів кардіоваскулярного ризику на попередніх етапах. Додаткові заходи стосовно модифікації способу життя, контролю ліпідних показників, АТ, глікемії — за показаннями.

2. Діагностика ІХС: збір анамнезу, клінічний огляд, визначення претестової імовірності ІХС, оцінка даних ЕКГ (за показаннями — повторна реєстрація), оцінка результатів лабораторного обстеження; за показаннями — додаткові лабораторні дослідження.

3. ЕхоКГ, УЗД сонних артерій, якщо їх не було проведено раніше або вони вимагають уточнень.

4. Оцінка результатів попередніх проб із ДФН (тредміл-тест, велоергометрія). У разі, якщо зазначені проби неінформативні чи не могли бути проведені з відповідних причин, рекомендовані навантажувальні/фармакологічні тести з візуалізацією міокарда. Для визначення ступеня ураження коронарного русла проводяться інвазивна коронарна ангіографія, КТ-коронарографія.

5. Діагностика особливих форм стабільної ІХС (вазоспастичної, мікроваскулярної, рефрактерної стенокардії).

6. Стратифікація ризику за клінічними показниками та результатами діагностичних досліджень.

7. Вибір методу лікування для пацієнтів із ІХС високого ризику (за показаннями для хворих із середнім ризиком): після інвазивної коронарної ангіографії визначення можливості та способу реваскуляризації міокарда.

8. Фармакотерапія пацієнтів зі стабільною ІХС — оцінка ефективності попередньо призначеної терапії, за необхідності — її корекція. Контрольний візит для оцінки ефективності медикаментозного лікування — протягом першого тижня після його призначення.

9. Виявлення ознак ГКС та ІМ; забезпечення цим хворим відповідного лікування.

10. Навчання пацієнта.

11. Диспансерний нагляд.

12. Скринінг ознак/симптомів депресії у пацієнтів із встановленим діагнозом ІХС відповідно до УКПМД «Депресія» (наказ МОЗ України від 25.12.2014 р. № 1003), якщо його не було проведено на попередньому етапі.

13. Направлення пацієнтів до інших спеціалістів для лікування супутньої патології — за показаннями.

Лікування при ІХС

Лікувальні заходи повинні включати корекцію чинників ризику, відмову від тютюнопаління, дотримання гіполіпідемічної дієти, контролю АТ, ЧСС, зменшення маси тіла в пацієнтів з ожирінням, адекватне лікування при ЦД, контрольоване підвищення фізичного навантаження, усунення психологічних чинників (схема 2.1).

Хворий перш за все повинен відмовитися від тютюнопаління. Не так давно вважали, що тютюнопаління менше ніж 10 цигарок на день не впливає на кардіоваскулярний ризик, однак в РКД ІNTERHEART показано, що будь-яка кількість викурених цигарок завдає суттєвої шкоди, навіть одна цигарка на день. Паління 1–5 цигарок за добу підвищує ризик гострого ІМ на 40%, 20 — на 400%, 40 цигарок — на 900%. Тютюнопаління — найбільш потужний фактор ризику ІМ; викурювання навіть 1–5 цигарок на день може нівелювати 75% користі від лікування статинами. Тютюнопаління спричиняє дисфункцію ендотелію та знижує рівень ХС ЛПВЩ. Відмова від цієї шкідливої звички знижує ризик смерті від ССЗ в 1,5–2 рази.

Дуже важливим фактором є зменшення маси тіла у пацієнтів з ожирінням, оскільки надмірна маса тіла посилює практично всі фактори ризику ІХС. Позитивним є також вплив контрольованих тренувань. Спеціальними дослідженнями переконливо доведено, що фізичні навантаження у пацієнтів із ІХС знижують загальну смертність на 24%, смертність від ІХС — на 20–25%, сумарний коронарний ризик — майже на 30%. Фізичні навантаження середньої інтенсивності сповільнюють прогресування коронарного атеросклерозу. Помірна фізична активність підвищує рівень ХС ЛПВЩ, нормалізує функцію ендотелію, знижує АТ, ІМТ та рівень СРБ. Пацієнтам із ІХС призначають такі дозволені фізичні тренування динамічного характеру: ходьба, легкий біг, плавання, велосипед. Переважній більшості хворих достатньо ходьби на відстань 2,5 км упродовж 30 хв. Тренування небажано проводити в ранковий час, оскільки вранці відзначається зниження порогу виникнення стенокардії та посилення вазоконстрикції. Спочатку тренувальні фізичні навантаження становлять 50–60% попередньої потужності, а потім їх збільшують до 70%. ЧСС за 1 хв повинна бути на 10–12 скорочень меншою від того рівня, коли виникає біль.

Велике значення в терапії та профілактиці ІХС має дієтичне лікування. У Ліонському РКД хворим із перенесеним ІМ було рекомендовано дотримуватися середземноморської дієти, що передбачає вживання великої кількості овочів і фруктів, нежирних молочних продуктів, чорного хліба, часнику, морської риби, сухого вина. У пацієнтів, які дотримувалися дієти, ризик ускладнень після гострого ІМ знизився на 47%, загальна смертність — майже на 50%.

У лікуванні при стабільній ІХС застосовують антиангінальні засоби І ряду (ББА, АК, нітрати), ІІ ряду (блокатори If-каналів, нікорандил, ранолазн, триметазидин) та інші препарати (статини, антитромбоцитарні препарати, іАПФ тощо), а також інтервенційні та хірургічні методи (табл. 2.17).

Таблиця 2.17. Перелік лікарських засобів, показаних для терапії при стабільній ІХС [66]

Назва
фармакологічної групи

Міжнародна непатентована назва препарату

Рекомендовані
терапевтичні дози

Периферичні вазодилататори для лікування хвороб серця.

Органічні нітрати

Нітрогліцерин

Ізосорбіду динітрат

Ізосорбіду мононітрат

0,3–0,5 мг в 1 дозі

1,25 мг в 1 дозі (спрей);

5 мг в 1 дозі (таблетки сублінгвальні);

20–120 мг/добу в 1 дозі (спрей);

5 мг в 1 дозі (таблетки per os, пролонговані)

40–160 мг/добу

ББА:

  • селективні;
  • неселективні;
  • комбіновані блокатори альфа- і бета-адренорецепторів

Атенолол

Бетаксолол

Бісопролол

Метопролол

Пропранолол

Карведилол

50–100 мг/добу (макс. добова доза — 200 мг)

10–20 мг/добу (макс. добова доза — 40 мг)

5–10 мг/добу (макс. добова доза — 20 мг)

50–100 мг 2 рази на добу (макс. добова доза — 400 мг)

40–320 мг/добу (макс. добова доза — 320 мг)

25–50 мг/добу

БКК:

  • недигідропіридинові;
  • похідні фінілалкіламіну;
  • похідні бензодіазепіну;
  • похідні дигідропіридину

Верапаміл

Дилтіазем

Амлодипін

Ніфедипін

Фелодипін

80–480 мг/добу

120–480 мг/добу

5–10 мг/добу

40–120 мг/добу

5–10 мг/добу

іАПФ

Периндоприлу аргінін

Периндоприлу
тертбутиламін

Раміприл

5–10 мг/добу

4–8 мг/добу

2,5–10 мг/добу

Антитромбоцитарні препарати:

  • антиагреганти — препарати АСК;
  • антиагреганти — похідні тієнопіридину

АСК

Клопідогрель

75–100 мг/добу

75 мг/добу

Гіполіпідемічні засоби (статини)

Аторвастатин

Пітавастатин

Розувастатин

Симвастатин

10–80 мг/добу

2–4 мг/добу

10–40 мг/добу

20–40 мг/добу

Гіполіпідемічні засоби:

  • похідні фібрової кислоти;
  • інші гіполіпідемічні засоби

Фенофібрат

Езетиміб

200 мг/добу

10 мг/добу

Селективні блокатори If-каналів

Івабрадин

10–15 мг/добу

Інші кардіологічні засоби

Ранолазин

1000–2000 мг/добу

Антиішемічний засіб

Триметазидин

70 мг/добу

Периферичні вазодилататори для лікування хвороб серця

Молсидомін

2–8 мг/добу (макс. добова доза — 12 мг)

  • Примітка. До переліку включені препарати, зареєстровані в Україні та внесені у Державний формуляр лікарських засобів (10-й випуск, 2018 р.).

ББА. Результати РКД з доказової медицини свідчать про те, що ББА запобігають розвитку повторних ІМ (у тому числі у хворих на стенокардію в поєднанні з ЦД). У цих пацієнтів адекватність дози ББА визначають за рівнем ЧСС у спокої (зменшувати до 50–55 уд./хв) та при фізичному навантаженні. Рекомендовані терапевтичні дози ББА становлять: метопрололу — 50–200 мг, бісопрололу — 5–10 (максимальна — 20) мг, карведилолу — 25–50 мг, пропранололу — 80–320 мг.

Нещодавно створено новий клас антиангінальних засобів — інгібітори Іf-каналів синусового вузла, які діють виключно шляхом зниження ЧСС. Препарат цієї групи івабрадин має виражену антиішемічну дію, тому його застосовують при стенокардії по 10–15 мг/добу замість або разом з ББА. У пацієнтів зі стенокардією івабрадин приводить до суттєвого збільшення часу перфузії в діастолу на 41%. Препарат покращує функцію колатералей. Покращення функції міокарда цими двома шляхами зумовлює виражений антиангінальний ефект та зменшення кількості нападів стенокардії на 51–70%.

АК верапаміл і дилтіазем у хворих на стенокардію, які перенесли ІМ, не знижують кардіальної смертності, а короткодіючі препарати ДГП ряду (ніфедипін та його аналоги) приводять до активації симпатичної НС, роботи серця, підвищення ЧСС і збудливості міокарда, що призводить до зростання кількості повторних ІМ і смертності від ІХС. Застосовують АК у таких дозах: верапаміл — 80–480 мг/добу, дилтіазем — 120–480 мг/добу, амлодипін — 5–10 мг/добу, ніфедипін — 40–120 мг/добу, фелодипін — 5–10 мг/добу.

Нітрати усувають стенокардію (симптоматичне лікування). Це найстаріші антиангінальні препарати, які займають важливе місце в лікуванні при стабільній ІХС. Ізосорбіду динітрат призначають у дозі 20–120 мг/добу; ізосорбіду мононітрат — 40–160 мг/добу.

Нітрати діляться на препарати короткої та тривалої дії. Вони виявляють антиішемічну дію, розширюють венозні судини (переднавантаження) та артеріальні судини (післянавантаження), включаючи КА. Препарати діють як ендотелійнезалежні донатори оксиду азоту, що вивільняються у процесі їхнього метаболізму. Нітрогліцерин застосовують сублінгвально (у одній дозі — 0,5 мг) кожні 5 хв до припинення нападу. Нітрогліцерин у формі спрею діє швидше.

Для профілактики виникнення нападів стенокардії використовують нітрати тривалої дії — динітрати та мононітрати.

Ізосорбіду динітрат (5 мг сублінгвально) дозволяє усунути напад стенокардії приблизно упродовж 1 год, його антиангінальний ефект розвивається повільніше, ніж після прийому нітрогліцерину.

Нітрати тривалої дії застосовують для профілактики нападів стенокардії. Однак вони можуть втрачати антиангінальну дію в результаті розвитку феномену толерантності. Для запобігання розвитку толерантності до нітратів рекомендується обов’язково робити перерву в їх застосуванні протягом 8–10 год/добу.

Ранолазин — селективний інгібітор пізнього натрієвого струму, має антиішемічні та метаболічні властивості. Препарат у дозі 1000–2000 мг/добу зменшує вираженість симптомів стенокардії та підвищує толерантність до фізичного навантаження без впливу на ЧСС і рівень АТ. У 2009 р. Європейська медична асоціація (European Medical Association — ЕМА) схвалила застосування ранолазину для додаткового лікування при стабільній ІХС. У проведених РКД MERLIN-TIMI 36 на 6560 хворих доведено, що ранолазин у пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST не викликав суттєвого ефекту. Проте у підгрупі осіб із хронічною стенокардією, яка передувала ГКС, ранолазин знижував частоту рецидивів ішемії міокарда.

Молсидомін — прямий донатор оксиду азоту, його антиішемічна дія подібна до ізосорбіду динітрату. Одноразовий прийом молсидоміну тривалої дії у дозі 4–8 мг.

Сучасні погляди на комбіновану антиангінальну терапію при резистентній стенокардії такі. За результатами РКД ТІВЕТ (1996), FERGUSON (2000), PENRSSON (2000) не доведено значних допоміжних переваг різних комбінацій антиішемічних препаратів перед монотерапією. У разі недостатньої ефективності монотерапії обґрунтованою є комбінація одного чи двох антиангінальних препаратів із триметазидином (РКД TRІMPOL-ІІ, 2000; TRІKET, 2000).

У лікуванні пацієнтів із стабільною стенокардією велике значення надають гіполіпідемічним препаратам (табл. 2.18). Першочергове завдання лікаря — стабілізувати атеросклеротичну бляшку і не дати їй змоги розірватися [17, 66, 77].

Відомі три основні причини, що призводять до розриву бляшки: 1) багате на ліпіди та ефіри ХС ядро; 2) тонка, нестабільна і запальна покришка бляшки; 3) дисфункція ендотелію в її ділянці. Єдиним універсальним класом лікарських засобів, які не тільки блокують синтез ХС, але і впливають на всі фактори ризику розриву бляшки, є статини, без яких неможливо ефективно лікувати ІХС. Результатами двох РКД 4S (із вторинної) та WOSKOPS (із первинної профілактики гострих судинних подій) доведено, що статини для лікування атеросклерозу так само необхідні, як антибіотики при тяжких інфекційних хворобах. Середня добова доза статинів становить: симвастатину — 20–40 мг, аторвастатину — 20–80 мг, розувастатину — 10–40 мг, пітавастатину — 2–4 мг/добу.

Таблиця 2.18. Фармакологічне лікування пацієнтів зі стабільною ІХС

Рекомендації

Клас
рекомендацій

Рівень

доказовості

ОМТ включає принаймні один препарат для зменшення вираженості симптомів стенокардії/ішемії + препарати для запобігання кардіоваскулярним ускладненням

І

С

Рекомендується надавати пацієнтам інформацію про захворювання, фактори ризику і стратегії лікування

І

С

Рекомендується провести оцінку стану пацієнта протягом 1 тиж після призначення терапії

І

С

Рекомендується призначення нітратів короткої дії для купірування нападів стенокардії та запобігання їх виникненню (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат у формі сублінгвальних таблеток, аерозолів)

І

В

Антиангінальна терапія першої лінії включає ББА для контролю ЧСС і симптомів захворювання. У разі недостатньої ефективності монотерапії стенокардії ІІІ–IV ФК рекомендоване призначення двох препаратів: ББА, ДГП БКК. За наявності брадикардії показані ДГП БКК

І

А

До препаратів другої лінії відносять нітрати тривалої дії, івабрадин, нікорандил, ранолазин; вибір конкретного засобу залежить від ЧСС, АТ, переносимості лікування тощо. Ці засоби за потреби можуть поєднуватися з препаратами першої лінії

ІІа

В

Триметазидин можна розглядати як препарат другої лінії

ІІb

В

В окремих групах пацієнтів можна розпочати лікування з препаратів другої лінії — залежно від супутніх захворювань, відповідних протипоказань та переносимості лікування

І

С

У безсимптомних пацієнтів із великою зоною ішемії (>10%) слід розглянути доцільність призначення ББА

ІІа

С

У пацієнтів із вазоспастичною стенокардією рекомендується застосовувати БКК та нітрати; ББА слід уникати

ІІа

В

АСК в низьких дозах (75–100 мг) рекомендовано щоденно всім пацієнтам зі стабільною ІХС за відсутності протипоказань

І

А

При непереносимості АСК альтернативою є призначення клопідогрелю

І

В

Статини рекомендовані всім пацієнтам зі стабільною ІХС за відсутності протипоказань. Цільовий рівень ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л; загального ХС <4,0 ммоль/л або зниження зазначених показників >50% у разі неможливості досягнення цільових рівнів

І

А

іАПФ (або БРА) рекомендовані за наявності супутньої патології (СН, АГ або ЦД)

І

А

Враховуючи роль запальних процесів у розвитку атеросклеротичної бляшки, широко застосовують антиагреганти, до яких належать АСК, клопідогрель.

Серед антиагрегантів найбільш вивчена клінічна ефективність АСК. У хворих, які перенесли ІМ, призначення АСК у дозі 75–100 мг/добу призводить до зниження ризику повторного розвитку ІМ, інсультів, РСС. Пацієнтам із протипоказаннями до АСК та клопідогрелю, який застосовують у дозі 75 мг/добу, рекомендується за показаннями призначати варфарин. Комбінована терапія АСК та клопідогрелем рекомендується пацієнтам із ІХС з високим ризиком ускладнень (багатосудинне ураження у пацієнтів із супутнім ЦД), а також при ГКС, для профілактики рестенозів після хірургічної реваскуляризації КА.

Встановлено, що клопідогрель безпечніший і краще переноситься, ніж тиклопідин, а нейтропенія у групі пацієнтів, які приймали клопідогрель, виникала не частіше, ніж у групі з АСК (РКД СAPRІE, СHARІSMA).

Комбіновану терапію АСК і клопідогрелем пацієнтам з ІМ необхідно застосовувати протягом 9–12 міс. Користь цього підходу переконливо доведена результатами РКД.

Особливості дії антитромбоцитарних препаратів [20, 32, 66]:

1. Антитромботичний ефект АСК зумовлений пригніченням агрегації тромбоцитів за рахунок незворотної блокади в них ферменту циклооксигенази (ЦОГ)-1 і майже повного пригнічення продукції тромбоксану А2. Доведено, що ЦОГ-1 дуже чутлива до дії АСК, вона в десятки разів перевищує таку ЦОГ-2, що відповідає за продукцію простацикліну в ендотелії судин. Отже, в низьких дозах (75–100 мг/добу) АСК блокує тільки ЦОГ-1 та інтактна до ЦОГ-2; відбувається переважне зниження продукції тромбоксану А2, тоді як рівень простацикліну (сильного природного вазодилататора і антиагреганта) зберігається достатньо високим. Проте у вищих дозах АСК спричиняє пригнічення ЦОГ-1 і ЦОГ-2.

2. Клопідогрель — селективний неконкурентний антагоніст рецепторів тромбоцитів до аденозиндифосфату (АДФ) зі своїми рецепторами і подальшим запобіганням активації комплексу глікопротеїну ІІb/ІІІа. Ефективність клопідогрелю доведена в РКД САPRІE, в якому показано перевагу клопідогрелю (в дозі 75 мг/добу) над АСК (у дозі 325 мг/добу) у 7,3% випадків. Клопідогрель — ефективний препарат у лікуванні пацієнтів, нечутливих до АСК або із протипоказаннями до його застосування.

3. У групі пацієнтів, які отримували комбіновану терапію (клопідогрель + АСК), відносний ризик розвитку судинних подій (повторна госпіталізація, ішемічний інсульт, ІМ, РСС) знизився на 6,4% порівняно із групою пацієнтів, які отримували монотерапію клопідогрелем, однак вдвічі збільшилася кількість життєзагрозливих побічних реакцій. Поряд з цим у групі хворих із клінічними проявами атеросклерозу ця комбінована терапія приводила до зниження частоти повторного розвитку інсульту, ІМ і судинної смерті на 12,5% порівняно із терапією АСК.

4. Неефективність антиагрегантної фармакотерапії може бути спричинена порушенням чутливості рецепторів-мішеней — глікопротеїнових (ГП) рецепторів, а також судинної стінки, можливо, в результаті змін антитромбогенної та антиагрегантної активності її ендотеліальної вистилки.

5. Інколи визначається резистентність до АСК — це нездатність препарату запобігти виникненню тромботичних ускладнень, збільшувати час кровотечі та впливати на параметри функції тромбоцитів іn vіtro, а також інгібувати синтез тромбоксану А2 («біохімічна форма резистентності»), яка трапляється при ІХС у 9–43%, при інсульті — у 3–36% випадків. Причини розвитку резистентності до АСК: неадекватна доза, низька абсорбція препарату в ШКТ, одночасне застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), функціональний стан тромбоцитів, підсилена чутливість тромбоцитів до АДФ і колагену, тютюнопаління, гіперхолестеринемія, стрес, фізичне навантаження тощо. Резистентність до клопідогрелю відзначають рідше — у 5–15% випадків. Слід зазначити, що терапія стосовно резистентності до АСК досі не розроблена.

При стабільній стенокардії також призначають іАПФ пацієнтам із порушеннями систолічної функції ЛШ і особам із ІХС в поєднанні з АГ та ЦД. У РКД НОРЕ (2000), EUROPA (2003) доведено вазопротекторну дію раміприлу та периндоприлу у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ та їхня ефективність у зменшенні вираженості та частоти серцево-судинних ускладнень (ІМ, інсульт, СН). ІАПФ можуть знижувати потребу міокарда в кисні, меншою мірою — після фізичного навантаження.

Комбіноване лікування. Нещодавно стала доступною перша фіксована комбінація ББА бісопрололу та іАПФ периндоприлу (престилол). Призначення фіксованої комбінації має перевагу для пацієнтів з ІХС, яким показані ці два класи, оскільки спрощений режим прийому в одній таблетці підвищує їх прихильність до лікування.

Терапію та заходи щодо вторинної профілактики необхідно розпочати під час стаціонарного етапу лікування хворого після процедури реваскуляризації міокарда (табл. 2.19).

Таблиця 2.19. Курація пацієнтів зі стабільною ІХС після реваскуляризації [66]

Рекомендації

Клас рекомендацій

Рівень
доказовості

Загальні положення

Усім пацієнтам — заходи щодо вторинної профілактики (включаючи корекцію факторів ризику, призначення статинів, відповідної антитромбоцитарної терапії, за потреби — антиангінальних препаратів), диспансерний нагляд

І

А

Усім пацієнтам — відповідний інструктаж перед поверненням до трудової діяльності та звичної фізичної активності. Хворих необхідно поінформувати, що у разі появи/повернення симптоматики слід звертатися до лікаря

І

С

Антитромбоцитарна терапія

Антитромбоцитарна терапія із застосуванням одного засобу (зазвичай АСК) — для постійного прийому

І

А

Подвійна антитромбоцитарна терапія — щонайменше 1 міс після імплантації непокритого металевого стента

І

А

Подвійна антитромбоцитарна терапія — протягом 6–12 міс після імплантації елютинг-стента

І

В

Подвійна антитромбоцитарна терапія >1 року в пацієнтів із високим ризиком ішемічних ускладнень (включаючи тромбоз стента, повторний ГКС на подвійній антитромбоцитарній терапії, ІМ, дифузне ураження КА), за умови низького ризику кровотеч

ІІb

В

Подвійна антитромбоцитарна терапія — протягом 1–3 міс за наявності високого ризику кровотеч, у разі необхідності невідкладних оперативних втручань чи супутнього лікування із застосуванням препаратів антикоагулянтів

ІІb

С

Хворим із нечастими нападами стенокардії, особливо в похилому віці, нерідко достатньо рекомендувати прийом нітрогліцерину, коли напад не минає протягом 2–3 хв після припинення навантаження; профілактично призначають ізосорбіду динітрат чи ізосорбіду мононітрат перед фізичним навантаженням. При частих нападах стенокардії напруження до лікування додають ББА (підбір доз проводять не лише за антиангінальним ефектом, але із урахуванням зниження ЧСС (близько 50–55 уд./хв). У разі протипоказань до ББА додають АК. При стенокардії ІІІ–ІV ФК нерідко застосовують поєднання 2–3 препаратів (наприклад нітрат + бісопролол + амлодипін). Комбінацію ББА з АК верапамілом та дилтіаземом не використовують, оскільки це поєднання спричиняє виражену брадикардію, гіпотонію та АV-блокаду. Однак якщо у хворого спостерігається тахікардія на тлі нормального інтервалу P–Q без клінічних проявів СН, ефективним може бути застосування поєднання ББА з АК верапамілом чи дилтіаземом.

Нітрати призначають переважно перед фізичним навантаженням. Постійний прийом нітратів некорисний і навіть шкідливий, оскільки виникає толерантність — прогресивне зменшення чи повне зникнення антиангінальної дії препаратів [13, 60, 66]. У разі недостатньої ефективності лікування застосовують антиішемічний препарат триметазидин по 70 мг/добу.

Лікарю-кардіологу часто доводиться мати справу з резистентними до лікування формами стенокардії (табл. 2.20).

Таблиця 2.20. Основні характеристики антиішемічних препаратів [66]

Клас
препаратів

Побічні ефекти
(дуже часті й часті)

Застереження

Негативна взаємодія препаратів

Застосовувати
не можна

Нітрати

короткої/

тривалої

дії

Головний біль.

Гіперемія.

Гіпотензія.

Синкопальні стани і поступова гіпотензія.

Рефлекторна тахікардія.

Метгемоглобінемія

Обструктивна форма ГКМП

Інгібітори фосфодіестерази-5 (силденафіл і подібні препарати).

ББА.

БКК

ББА

(атенолол,

метопролол-СР,
бісопролол,

карведилол)

Втомлюваність.

Депресія.

Брадикардія та блокади.

Бронхоспазм.

Периферична вазоконстрикція.

Поступальна гіпотензія.

Імпотенція.

Гіпоглікемія/маскування ознак гіпоглікемії

Низька ЧСС чи порушення провідності.

Кардіогенний шок.

Астма.

ХОЗЛ: з обережністю можна призначати кардіоселективні ББА в разі коректного призначення інгаляційних стероїдів чи β-агоністів тривалої дії.

Тяжкий перебіг захворювання периферичних артерій.

Декомпенсована СН.

Вазоспастична стенокардія

БКК, які знижують ЧСС.

Препарати, які уповільнюють АV-провідність і впливають на синусовий вузол

ЦД.

ХОЗЛ

АК
(верапаміл, дилтіазем)

Брадикардія.

Порушення провідності.

Зниження ФВ.

Гіперплазія ясен

Низька ЧСС чи порушення серцевого ритму.

Синдром слабкості синусового вузла (СССВ).

Застійна СН.

Низький АТ

Кардіодепресанти
(ББА, флекаїнід).
CYP З4-субстрати

АК

(дигідропіридини)

Головний біль.

Набряк гомілок.

Втомлюваність.

Гіперемія.

Рефлекторна тахікардія

Кардіогенний шок.

Виражений аортальний стеноз.

Обструктивна форма гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП)

CYP З4-субстрати

Івабрадин

Фотопсія.

Головний біль та запаморочення.

Брадикардія.

ФП.

Серцеві блокади

Низька ЧСС чи брадиаритмії.

Алергія.

Тяжкі захворювання печінки

Препарати, які подовжують Q–Т.

Макроліди.

Анти-ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) та протигрибкові засоби

Тяжка ниркова недостатність

Нікорандил

Головний біль.

Гіперемія.

Запаморочення і загальна слабкість.

Нудота.

Гіпотензія.

Виразки ШКТ і порожнини рота

Кардіогенний шок.

СН.

Низький АТ

Інгібітори фосфодіестерази-5 (силденафіл і подібні препарати)

Триметазидин

Дискомфорт у шлунку.

Нудота.

Головний біль.

Рухові (екстрапірамідні) розлади

Літній вік (>75 років).

Помірна ниркова недостатність

Невідома

Хвороба Паркінсона.

Тремор і рухові розлади.

Тяжка ниркова недостатність

Ранолазин

Запаморочення.

Констипація.

Нудота.

Подовження інтервалу Q–T

Цироз печінки

CYP З4-субстрати (дигоксин, симвастатин, циклоспорин).

Препарати, які подовжують Q–T

  • Примітка. Таблиця не дає вичерпної інформації щодо зазначених лікарських засобів. Для їх практичного використання необхідно ознайомитись із відповідними інструкціями для медичного застосування, затвердженими МОЗ України.

Предиктори ризику виникнення резистентності до лікування стабільної стенокардії напруження: часті напади стенокардії, стенозуючий атеросклероз КА, перенесений ІМ, тяжкі аритмії та блокади серця; виражена ГЛШ, лівого передсердя (ЛП), ПШ; зниження толерантності до фізичного навантаження; збільшення КСО та кінцево-систолічного розміру (КСР), КДО та кінцево-діастолічного розміру (КДР), зниження ФВ ЛШ до 40% за даними ехоКГ; приєднання тяжких супутніх захворювань внутрішніх органів (гіпертонічна хвороба, ХОЗЛ, хронічний гепатит, цироз печінки, хронічний гломерулонефрит, ЦД тощо); значне порушення мікроциркуляції; розвиток артеріальної гіпоксемії та гіпоксії, значна активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і зниження антиоксидантної системи захисту (АОСЗ), підвищення агрегації тромбоцитів та еритроцитів тощо.

Схему лікування цих пацієнтів наведено в алгоритмі 2.5.

Наразі не існує переконливих даних, які би свідчили про те, що стентування КА покращує прогноз життя при стабільній стенокардії. Разом з тим якість життя суттєво покращується. АКШ подовжує як тривалість, так і якість життя.

При тривалому застосуванні нітратів виникає толерантність — поступове зникнення антиішемічного та гемодинамічного ефектів (відбувається звикання до препаратів). Толерантність найменш характерна для нітратів короткої дії. Постійний високий рівень нітратів у крові призводить до недостатнього впливу на рецептори гладком’язових клітин судинної стінки, а також до вичерпання запасів SH-груп, які забезпечують утворення кінцевого продукту біотрансформації нітратів — оксиду азоту. Ці фактори знижують реактивність судин і на 20% послаблюють вазодилативний ефект нітратів; суттєво знижується кровообіг у нирках.

Заходи щодо запобігання та усунення толерантності до нітратів:

  • перерви у прийомі нітратів перорально (бажано, щоб тривалість періоду між прийомом нітратів становила 10–12 год щодоби). У зв’язку з тим що найбільша кількість епізодів ішемії виникає вранці, а другий пік ішемії припадає на післяобідній період (циркадний ритм ішемії міокарда), нітрати доцільно застосовувати зранку та в обід і не рекомендувати їх на ніч;
  • призначення препаратів у вищих дозах (ефективність цього методу короткочасна, на декілька днів);
  • комбіноване лікування нітратами у низьких дозах у поєднанні з ББА та іАПФ, які мають SH-групу (каптоприл, зофеноприл).

Таким чином, використання стандартів діагностики і лікування стабільної стенокардії, згідно з рекомендаціями доказової медицини, допоможе підвищити ефективність терапії та зменшити кінцеві точки (розвиток повторного ІМ, РСС, загальної і серцево-судинної смертності).

Алгоритм 2.5. Лікування при рефрактерній формі
стабільної стенокардії напруження [3]

Крок 1. Зменшення вираженості больового синдрому, потреби міокарда в кисні шляхом комбінованого застосування антиангінальних препаратів:

ББА + АК + нітрати в оптимальних дозах.

Крок 2. Профілактика тромбоутворень шляхом застосування прямих антикоагулянтів (гепарин, фраксипарин) або антиагрегантів (АСК, клопідогрель, абциксимаб) в оптимальних дозах.

Крок 3. Підвищення клінічної ефективності антиангінальних препаратів шляхом комбінації антиішемічного засобу триметазидину (70 мг/добу) та іАПФ (периндоприл по 5–10 мг/добу, лізиноприл по 20–40 мг/добу).

Крок 4. Продовження гіполіпідемічної терапії.

Крок 5. У разі відсутності ефекту від лікування проводять агресивну кардіоваскулярну терапію: ТБКА, стентування, АКШ

Помилки та необґрунтовані призначення препаратів за невиконання рекомендацій доказової медицини. Основні причини помилок у лікуванні при стабільній стенокардії [17]:

1) недостатні знання та вміння діагностувати ІХС;

2) недостатні знання клінічної фармакології.

При лікуванні стабільної стенокардії не рекомендується:

  • одночасно призначати похідні дигідропіридину та нітратів у зв’язку з можливістю виникнення тяжкої артеріальної гіпотензії (за незначним винятком);
  • призначати нітрати, похідні дигідропіридину пацієнтам з ГКМП;
  • застосовувати ББА в поєднанні з АК верапамілом (викликає різку гіпотензію, брадикардію, АV-блокади);
  • призначати АК (за винятком амлодипіну і фелодипіну) при СН і вираженій скоротливій дисфункції ЛШ;
  • призначати ББА, верапаміл чи дилтіазем при вираженій брадикардії, СССВ, АV-блокадах.

За даними метааналізу, застосування антиоксидантних вітамінів Е і β-каротину в різних популяціях не запобігає розвитку ССЗ. Отримані дані свідчать про недоречність широкого застосування вітаміну Е для лікування та профілактики ССЗ. Результати досліджень свідчать про те, що вітамін Е може послабити дію статинів.

2.2.2. Гострий коронарний синдром

Визначення. ГКС — це група клінічних ознак і симптомів ІХС, які дають підстави запідозрити гострий ІМ або нестабільну стенокардію, в основі яких лежить єдиний патофізіологічний процес — нестабільність атеросклеротичної бляшки з розвитком локального тромбоутворення. Термін «ГКС» використовують при першому контакті з хворим як попередній діагноз. Виділяють ГКС зі стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ та без такої. Перший у більшості випадків трансформується в гострий ІМ із зубцем Q на ЕКГ, другий — у гострий ІМ без зубця Q або нестабільну стенокардію (заключні клінічні діагнози).

Гострий ІМ — це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії. Нестабільна стенокардія визначається як ішемія міокарда у спокої чи при мінімальній фізичній активності за відсутності некрозу кардіоміоцитів (ЄТК, 2015).

Гострий ІМ без підйому сегмента ST/без зубця Q відрізняється від нестабільної стенокардії підвищенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові. Клінічними діагностичними критеріями ГКС без елевації сегмента ST слід вважати:

  • затяжний (>10 хв) ангінозний біль у спокої;
  • стенокардію не менше ніж ІІІ ФК (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976), що виникла вперше (протягом попередніх 28 днів);
  • прогресуючу стенокардію мінімум ІІІ ФК.

ЕКГ-критеріями ГКС без елевації сегмента ST є горизонтальна депресія сегмента ST та/чи «коронарний» негативний зубець Т. Можлива також відсутність цих змін на ЕКГ.

Біохімічним критерієм ГКС є підвищення з подальшим зниженням у динаміці рівня кардіоспецифічних ферментів (МВ-фракції КФК (КФК-МВ), тропонінів Т і І) у плазмі крові. У суперечливих випадках цей критерій є визначальним для діагностики ГКС.

Основним симптомом при ГКС є біль у грудях, однак класифікацію пацієнтів проводять на основі даних ЕКГ. Виділяють дві категорії пацієнтів [46]:

1. Пацієнти з ГКС та стійкою (>20 хв) елевацією сегмента ST. Згодом у більшості цих пацієнтів розвивається ІМ з елевацією сегмента ST (у більшості випадків Q-ІМ). Завдання терапії — досягти швидкої повної та стійкої реперфузії за допомогою первинної ангіопластики чи фібринолітичної терапії.

2. Пацієнти з ГКС без елевації сегмента ST. У цих пацієнтів відзначають достатньо стійку чи минущу депресію сегмента ST, інверсію, сплощення або псевдонормалізацію зубця Т чи взагалі жодних змін при дослідженні ЕКГ. Початкова стратегія ведення цих пацієнтів полягає у зменшенні вираженості ішемії та симптомів, моніторуванні ЕКГ, а також повторному вимірюванні рівня маркерів некрозу міокарда. Робочий діагноз ГКС без елевації сегмента ST після вимірювання рівня тропонінів змінюється на нестабільну стенокардію або ІМ без елевації сегмента ST [49].

Госпітальна летальність пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST вища, ніж у осіб без елевації сегмента ST (7% проти 3–5% випадків відповідно). Однак через 4 роки смертність у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST була удвічі вищою, ніж у хворих із ГКС з елевацією сегмента ST (!).

Незважаючи на значні досягнення кардіології, від ССЗ у світі щорічно помирає 55 млн чоловік, причому 40–50% смертей спричинені гострим ІМ. В Україні щорічно діагностують понад 50 тис. нових випадків ІМ, а смертність від нього становить приблизно 7%. Як свідчать результати ангіоскопії, морфологічним субстратом ГКС є ексцентричний стеноз, зумовлений нестабільною атеросклеротичною бляшкою із виразковою розтрісканою чи надірваною поверхнею і накладенням тромбоцитарних агрегатів і фібрину.

2.2.2.1. Гострий коронарний синдром без елевації
сегмента ST, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда без зубця Q

Визначення. Нестабільна стенокардія (нестабільна ІХС) — це виникнення тяжкої перехідної ішемії міокарда нестабільного перебігу, яка за своїми клінічними проявами та прогностичним значенням займає проміжне положення між стабільною стенокардією напруження та гострим ІМ. При ІМ та РСС у 80% хворих їм передує нестабільна стенокардія.

Етіологічним фактором нестабільної стенокардії є розрив (дефект) атеросклеротичної бляшки.

Причини, що викликають нестабільну ІХС, ІМ без підйому сегмента ST:

1. Тромб або тромбоемболія, що виникають над надірваною чи ерозованою атеросклеротичною бляшкою:

  • оклюзуючий тромб у колатеральних судинах;
  • субтотальна тромботична оклюзія над бляшкою, що виникла раніше;
  • дистальна мікросудинна тромбоемболія, викликана тромбом, зв’язаним із бляшкою.

2. Тромбоемболія в результаті ерозії атеросклеротичної бляшки:

  • коронарна тромбоемболія, не викликана бляшкою.

3. Динамічна обструкція (коронарний спазм або вазоконстрикція) епікардіальних і/чи капілярних судин.

4. Прогресуюча механічна обструкція коронарного кровотоку.

5. Запалення КА.

6. Розшарування КА.

7. Вторинна нестабільна стенокардія.

Патогенез. Розвиток больового синдрому при нестабільній ІХС відбувається в результаті неможливості розширення стенозуючої КА.

Розрізняють три механізми розвитку нестабільної стенокардії [3, 13]:

1. Розрив атеросклеротичної бляшки. Розривається ендотелій, росте бляшка, що призводить до звуження КА та порушення вінцевого кровообігу. При цьому утворюється тріщина в покришці атеросклеротичної бляшки, куди потрапляє кров, і формується тромб.

2. Тромбоз спричинений підвищенням активності системи згортання крові на системному та місцевому рівнях. Спочатку утворюється тромбоцитарний (білий), а потім — еритроцитарний, фібринний (червоний) тромб.

3. Вазоконстрикція буває тромбоцит- і ендотелійзалежною. Утворюється тромбоксан А2 із тромбоцитів; в ендотелії судин синтезується ендотелін-1 (найбільш сильний вазоконстриктор), ангіотензин ІІ, що призводить до спазму КА та зменшення синтезу вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну).

Класифікація. Розрізняють первинну (при ІХС) та вторинну (ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини тощо) нестабільну стенокардію.

До нестабільної ІХС відносять:

  • стенокардію, що вперше виникла;
  • прогресуючу стенокардію;
  • постінфарктну стенокардію.

У рекомендаціях з діагностики та лікування нестабільної стенокардії АКК/ААС [42] запропоновано розрізняти такі клінічні варіанти нестабільної ІХС:

1. Стенокардія спокою (напади тривають >20 хв).

2. Вперше виникла стенокардія напруження (не менше ІІІ ФК).

3. Прогресуюча стенокардія напруження — підвищення тяжкості стенокардії з І–ІІ до ІІІ ФК.

При нестабільній ІХС різко зростає ризик виникнення ІМ; максимальна ймовірність — у перші 48 год нестабільної стенокардії (клас ІІІ — гостра нестабільна стенокардія спокою).

Етапність діагностики [36, 60]

Обов’язкові дослідження:

1. Визначення скарг і анамнезу.

2. Клінічний огляд.

3. Вимірювання АТ (на обох руках).

4. ЕКГ у 12 відведеннях у динаміці.

5. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові й сечі, КФК у динаміці 3 рази, бажане визначення КФК-МВ, тропоніну Т або І за необхідності в динаміці 2 рази, АлАТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, загальний ХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, глюкоза в крові).

6. ЕхоКГ.

7. Навантажувальний тест (велоергометрія чи тредміл) за умови стабілізації стану і відсутності протипоказань.

8. КВГ за відсутності стабілізації стану хворого на фоні ОМТ протягом 48 год або наявності протипоказань до проведення навантажувальних тестів.

Додаткові дослідження:

1. Активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ) (при лікуванні нефракціонованим гепарином (НФГ)).

2. Рентгенографія органів грудної клітки.

Стратифікація серцево-судинного ризику і показання
для проведення інтервенційних втручань [36, 60]

Залежно від наявності чи відсутності у хворого певного переліку клініко-анамнестичних факторів (рефрактерна стенокардія, тяжка СН зі зниженням ФВ ЛШ та кардіогенний шок, життєзагрожувальні шлуночкові аритмії, зміни ЕКГ, підвищення рівня тропоніну Т у крові, високий показник за шкалою GRACE, ЦД, ниркова недостатність, рання післяінфарктна стенокардія, попереднє черезшкірне або хірургічне втручання на КА) хворого слід віднести до однієї з чотирьох груп ризику (схема 2.2). Від цього залежать перш за все строки надання допомоги шляхом інвазивних втручань на КА. Зокрема, велике значення для подальших дій має визначення у хворого ризику смерті та розвитку гострого ІМ за шкалою GRACE.

А. Пацієнтам дуже високого ризику КВГ з подальшим стентуванням у разі анатомічної можливості проведення перкутанної терапії необхідно виконати у термін до 2 год після госпіталізації незалежно від ЕКГ-картини та результатів тесту на біомаркери. У цьому разі тактика ведення пацієнтів високого ризику не відрізняється від тактики лікування хворих з ГКС з елевацією сегмента ST.

В. Група високого ризику (інвазивна діагностика і перкутанні втручання показані протягом 24 год після госпіталізації) за наявності хоча б одного з наведених первинних критеріїв ризику:

  • позитивний тропонін;
  • зміни сегмента ST або зубця Т;
  • оцінка за шкалою GRACE ≥140 балів.

С. Група проміжного ризику (інвазивне втручання можна відкласти, але його необхідно здійснити протягом періоду перебування в лікарні, бажано у межах 72 год з моменту госпіталізації) за наявності хоча б одного з наведених вторинних критеріїв ризику:

  • ЦД;
  • ниркова недостатність (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2);
  • знижена функція ЛШ (ФВ <40%);
  • рання постінфарктна стенокардія;
  • недавнє ПКВ/АКШ;
  • помірні або високі оцінки ризику за шкалою GRACE (>109 та <140 балів, www.gracecore/org).

Д. Група низького ризику, тобто пацієнти без наявності повторення симптомів, у яких не виявлено ні первинних, ні вторинних критеріїв ризику: слід провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Таблиця 2.21. Оцінка прогнозу смерті гострого ІМ у пацієнта із симптомами NSTEMI (GRACE) [15]

Параметр

Показник

Бал

Параметр

Показник

Бал

Вік, років

<40

0

Креатинін, мг/дл

0–0,39

2

40–49

18

0,94–0,79

5

50–59

36

0,8–1,19

8

60–69

55

1,2–1,59

11

70–79

73

1,5–1,99

14

>80

91

2–3,99

23

ЧСС, уд./хв

<70

0

>4,01

31

70–89

7

Клас за Killip

І

0

90–109

13

ІІ

21

110–149

23

ІІІ

43

150–199

36

IV

64

>200

46

САТ

<80

63

Зупинка кровообігу

43

80–99

58

Підвищення біомаркерів

15

110–119

47

Відхилення ST

30

120–139

37

160–199

11

>200

0

Критерії високого короткострокового ризику смерті або нефатального ІМ
у пацієнтів з ІМ без елевації сегмента SТ/нестабільною стенокардією [8, 42]

Принаймні один критерій із нижченаведених:

  • Анамнестичні дані про посилення ангінозних проявів у попередні 48 год.
  • Пролонгований характер больового синдрому в стані спокою (>20 хв).
  • Демографічні/клінічні прояви:
  • набряк легень, найімовірніше, ішемічної етіології;
  • вперше виявлений або посилення наявного шуму мітральної недостатності;
  • третій серцевий тон або вперше виявлені/посилення наявних хрипів у легенях;
  • гіпотензія, брадикардія, тахікардія;
  • вік >75 років.
  • ЕКГ:
  • транзиторне відхилення сегмента SТ на >0,5 мм;
  • блокада ніжки пучка Гіса ((БНПГ) вперше виявлена чи підозра на таку, що вперше виникла);
  • стійка ШТ.
  • Серцеві біомаркери:
  • підвищення рівнів тропоніну Т, тропоніну І (наприклад >0,1 мг/мл) або КФК-МВ.

Шкала ризику ТІМІ для пацієнтів з підозрою на ГКС

  • Показники (кожен по 1 балу):
  • вік ≥65 років;
  • наявність ≥3 чинників ризику (АГ, ЦД, обтяжений сімейний анамнез, порушення ліпідного спектра, тютюнопаління);
  • анамнестичні дані про ураження КА (стенозування ≥50%);
  • застосування АСК упродовж останніх 7 днів;
  • тяжка стенокардія (≥2 епізоди упродовж останніх 24 год);
  • відхилення сегмента SТ на ≥0,5 мм;
  • підвищення рівня серцевих біомаркерів.
  • Ризик смерті або ішемічної події упродовж 14 днів:
  • низький — 0–2 бали (рівень подій <8,3%);
  • проміжний — 3–4 бали (рівень подій <19,3%);
  • високий — 5–7 балів (рівень подій 41%).

У групі дуже високого ризику КВГ з подальшим стентуванням КА у разі анатомічної можливості проведення перкутанної реваскуляризації повинна бути виконана протягом <2 год після госпіталізації.

Схему розпізнавання різних форм нестабільної ІХС наведено в алгоритмі 2.6.

Алгоритм 2.6. Діагностика нестабільної стенокардії [17]

І. Основні клінічні симптоми різних форм нестабільної стенокардії:

1) вперше виникла стенокардія триває до 28 днів (за останніми даними — до 2 міс) від початку розвитку і супроводжується стискаючим або пекучим болем за грудниною, пов’язаним із фізичним і психоемоційним навантаженням, віддає в ліву руку та лопатку тривалістю 1–20 хв і купірується нітрогліцерином через 1–10 хв;

2) прогресуюча стенокардія супроводжується підвищенням частоти і тривалості нападів стенокардії за останні 2–4 тиж, що виникає при меншому фізичному чи психоемоційному навантаженні, яка не завжди купірується нітрогліцерином (хворі можуть приймати до 30–50 таблеток на добу) (!);

3) рання постінфарктна стенокардія — це ангінозні напади у спокої чи при незначному фізичному навантаженні у хворих на ІМ, що виникають через 3–28 днів від початку його розвитку і значно погіршують прогноз захворювання;

4) стенокардія, що виникла у стані спокою;

5) стенокардія після оперативних втручань на КА.

ІІ. ЕКГ-критерії під час нападу нестабільної стенокардії: спостерігається патологічне зміщення сегмента ST горизонтально над або під ізолінією з можливим сплощенням, двофазним або негативним зубцем Т.

ІІІ. Біологічні маркери у крові (тропонін Т та І, ізоферемент КФК-МВ) знаходяться на верхній межі норми чи підвищуються не більше ніж на 50%. Нещодавно впроваджені нові високочутливі тести на тропонін, які мають нижній рівень вимірювання в 10 та 100 разів менший, ніж існуючі, що покращує діагностику гострого ІМ (табл. 2.22). У Рекомендаціях ЄТК зазначено, що для диференційної діагностики ІМ не повинні використовуватись АсАТ, лактатдегідрогеназа (ЛДГ) та її ізоферменти (!).

IV. ЕхоКГ-зміни вказують на порушення локальної скоротливості (гіпокінезія, акінезія) та зниження інотропної функції ЛШ (зменшення ФВ).

V. Коронарна ангіографія — золотий стандарт — дозволяє виявити при нестабільній стенокардії у 10% випадків незмінені коронарні судини або незначні стенози (<50% діаметра), у 30–35% — ураження однієї артерії, у 25–30% — двох артерій, у 20–25% — трьох артерій, у 5–10% хворих — ураження стовбура лівої КА [43, 49].

VI. МРТ застосовують для виключення ГКС і виявлення життєздатності міокарда. При нестабільній стенокардії у 15% хворих без підйому сегмента ST на коронарограмах не визначають стенозів (!)

Таблиця 2.22. Можливі причини підвищення рівня тропоніну за відсутності
ГКС (ЄТК, 2015)

  • Тахіаритмія
  • СН
  • Гіпертензивні кризи
  • Критичні стани (шок, сепсис, опіки)
  • Міокардит
  • Кардіоміопатія такоцубо
  • Аортальний стеноз
  • Розшарування аорти
  • Легенева емболія, легенева гіпертензія
  • Дисфункція нирок і асоційоване ураження серця
  • Коронарний спазм
  • Гострі неврологічні захворювання, у тому числі інсульт або субарахноїдальні крововиливи
  • Забій серця, АКШ, ПКВ, абляція, кардіостимуляція (кардіоверсія) або ендоміокардіальна біопсія
  • Гіпо- і гіпертиреоз
  • Інфільтративні захворювання (амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз, склеродермія)
  • Токсичність ліків (доксорубіцину, 5-фторурацилу, герцептину, зміїних отрут)
  • Екстремальне фізичне навантаження
  • Рабдоміоліз

Показання до термінової коронарографії при нестабільній стенокардії:

  • ТБКА чи шунтування в минулому;
  • СН або систолічна дисфункція ЛШ (ФВ <50%);
  • загрозливі для життя шлуночкові аритмії;
  • тривала чи рецидивуюча ішемія;
  • ознаки значної ішемії за даними неінвазивних досліджень;
  • значне ураження клапанів (мітральна недостатність, аортальний стеноз).

За наявності цих показань коронарографія рекомендується незалежно від ефективності медикаментозного лікування. Якщо у хворого виникає тривалий біль, який не усувається фармакологічними препаратами, йому необхідно терміново провести коронарографію. У разі відсутності відповідної апаратури пацієнта терміново переводять у спеціалізований центр, де проводять коронарографію, після чого розробляють певну тактику лікування.

Симптоми, які не характерні для ГКС [36, 51]

1. Плевральний біль (гострий, «прокол ножем», пов’язаний із глибоким вдихом і кашлем).

2. Первинна локалізація болю в мезо- та гіпогастрії.

3. Постійний біль протягом декількох годин.

4. Біль, що іррадіює в ноги.

5. Біль, що не перевищує за площею кінчика пальця, особливо в ділянці верхівки серця.

6. Біль, що виникає в результаті руху або пальпації грудної клітки.

7. Дуже короткі епізоди болю (протягом секунд).

8. Відсутнє зменшення вираженості болю після прийому нітрогліцерину.

9. Атиповий біль у ділянці серця при ЦД, ХНН, у пацієнтів похилого віку; наявність атеросклерозу в периферичних судинах, бляшки в сонній артерії.

Згідно з рекомендаціями ЄТК, АКК і ААС (2015), клінічними діагностичними критеріями ГКС без підйому сегмента ST є:

  • наявність у хворого тривалого (>20 хв) ангінозного болю у спокої;
  • виникнення вперше у житті тяжкої стенокардії (не нижче ІІІ класу за Канадською класифікацією);
  • нещодавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії та підвищення ФК щонайменш до ІІІ (прогресуюча стенокардія);
  • стенокардія, що виникла після ІМ.

Оцінка (стратифікація) маркерів ризику тромбозу ЄТК [51]

А. Маркери короткострокового ризику тромбозу:

  • повторний загруднинний біль;
  • депресія сегмента ST;
  • діагностичні зміни сегмента ST;
  • підвищення рівня серцевих тропонінів Т та І (є кращими маркерами для визначення ризику ІМ та смерті впродовж 30 днів);
  • виявлення тромбу при ангіографічному дослідженні.

В. Маркери довгострокового ризику:

1. Клінічні маркери:

  • вік;
  • перенесені раніше ІМ, шунтування КА, ХСН, АГ, ЦД, тахікардія, гіпотонія.

2. Біологічні маркери:

  • дисфункція нирок (підвищений або знижений рівень креатиніну);
  • запальні маркери, рівень СРБ, фібриногену, інтерлейкіну-6.

3. Ангіографічні маркери:

  • дисфункція ЛШ;
  • ступінь ураження коронарних судин.

Усі запропоновані критерії оцінки ризику тромбозу віднесені до рівня А.

Для оцінки смертності, коротко- та довгострокового ризику найширше використовують шкалу GRACE; шкала ТІМ менш точна. Важливо прогнозувати розвиток кардіальних подій у цих пацієнтів (табл. 2.23).

Таблиця 2.23. Групи розвитку кардіальних подій [51, 60]

Ознака

Група високого ризику
(мають будь-яку ознаку
з перерахованих)

Група проміжного ризику
(не мають ознак високого
ризику, але можуть мати набуті ознаки)

Група низького ризику
(не мають ознак високого
та проміжного ризику, але можуть мати набуті ознаки)

Анамнез

Типовий загруднинний біль як головний симптом документованої стенокардії; захворювання КА в анамнезі, включаючи ІМ

Загруднинний біль, дискомфорт у грудній клітці як головний симптом; вік старше 70 років; чоловіча стать; ЦД

Можливі симптоми ішемії за відсутності будь-яких ознак проміжного ризику; вживання кокаїну

Об’єктивний

статус

АГ, набряк легень

Захворювання периферичних судин

Дискомфорт у грудній клітці при пальпації

ЕКГ

Нові або транзиторні зміни сегмента ST (>0,05 mV) з типовою симптоматикою

Наявність зубця Q; зміни сегмента ST, зубця Т, які були до госпіталізації (не «нові»)

Інверсія зубця Т у відведеннях із домінантним зубцем R; нормальна ЕКГ

Кардіальні маркери

Підвищення рівня кардіальних тропонінів І, Т або КФК-МВ

Нормальний рівень маркерів

Нормальний рівень маркерів

Велике значення має прогнозування фатальних серцево-судинних подій згідно з Європейською рекомендацією щодо профілактики серцево-судинних захворювань у клінічній практиці [33, 45].

До групи високого загального ризику фатальних серцево-судинних подій належать:

1) пацієнти зі встановленим діагнозом ІХС;

2) «асимптомні» особи, в яких:

а) показник загального ризику протягом 10-річного періоду становить >5% чи буде таким при досягненні ними віку 60 років;

б) значно підвищений будь-який із показників, що є фактором ризику: загальний ХС у сироватці крові >8 ммоль/л (320 мг/дл), ЛПНЩ >6 ммоль/л (240 мг/дл), АТ >180/110 мм рт. ст.;

в) визначаються ЦД 1-го чи 2-го типу, мікроальбумінурія.

До проміжних кінцевих точок належать:

  • бляшка сонних артерій;
  • ГЛШ;
  • розвиток електричної нестабільності міокарда.

Отже, з метою раціонального здійснення лікувальних заходів необхідно оцінити індивідуальний ризик ускладнень (ІМ чи смерті) у кожного хворого на ГКС за клінічними, ЕКГ, біохімічними показниками та реакцією на лікування.

Основними клінічними ознаками високого ризику є рецидивуюча ішемія міокарда, АГ, СН та виражені шлуночкові аритмії.

ЕКГ: низький ризик — ЕКГ у нормі чи наявні мінімальні зміни (зниження амплітуди зубця Т, інверсія зубця Т глибиною ˂1 мм); проміжний ризик — депресія сегмента ST ˂1 мм чи негативний зубець Т від 1 до 5 мм; високий ризик — перехідний підйом сегмента ST, депресія сегмента ST >1 мм чи глибокий негативний зубець Т.

Рівень тропоніну Т: ˂0,01 мкг/л — низький ризик; 0,01–0,1 мкг/л — проміжний ризик; >0,1 мкг/л — високий ризик.

До хворих з ознаками високого ризику потрібно застосовувати інвазивну стратегію лікування. Через 2 дні після стабілізації стану пацієнтів із ГКС без підйому сегмента ST з низьким чи проміжним рівнем ризику рекомендується проведення проби з фізичним навантаженням. Ознакою високого ризику є нездатність пацієнтів до досягнення рівня навантаження 6,5 МЕТ (≈100 Вт) у поєднанні з ознаками ішемії міокарда на ЕКГ.

Етапність надання медичної допомоги (ВАКУ, 2018) [60]

Основні компоненти медичної допомоги пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST надаються у спеціалізованому відділенні з можливістю проведення ПКВ. Пацієнти з підозрою на ГКС без елевації сегмента ST доправляються до спеціалізованого відділення каретою швидкої допомоги згідно із системою надання невідкладної медичної допомоги (Наказ МОЗ України) з місця розвитку ГКС, транспортуються з іншого закладу охорони здоров’я або звертаються самостійно.

Первинний етап

Надання першої медичної чи екстреної медичної допомоги на догоспітальному етапі здійснюється:

  • диспетчером центру прийому викликів швидкої допомоги (первинна консультативно-діагностична допомога та організація подальших дій бригади швидкої допомоги);
  • бригадами екстреної (швидкої) медичної допомоги центрів екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, станцій екстреної (швидкої) медичної допомоги, лікарями відділень екстреної (невідкладної) медичної допомоги багатопрофільних лікарень, які входять у систему екстреної медичної допомоги;
  • бригадами пунктів невідкладної медичної допомоги для дорослого/дитячого населення;
  • лікарями загальної практики — сімейними лікарями, лікарями інших спеціальностей (у разі виявлення такого пацієнта у помешканні чи на прийомі).

На догоспітальному етапі необхідно (диспетчер швидкої медичної допомоги):

1. Провести первинну верифікацію діагнозу ГКС.

2. Запропонувати хворому прийняти до приїзду спеціалізованої бригади:

  • АСК (розжувати) в дозі 150–325 мг;
  • нітрогліцерин (під язик).

3. Направити на виклик звичайну чи спеціалізовану бригаду.

4. Проінформувати спеціалізований стаціонар про наявність хворого з ГКС.

На догоспітальному етапі необхідно (бригада швидкої допомоги):

1. Провести верифікацію діагнозу ГКС.

2. Застосовувати АСК в дозі 150–325 мг (якщо доти не приймалася) або 250–500 мг внутрішньовенно (в/в), тікагрелор 180 мг (за його відсутності — клопідогрель у дозі 300 мг).

3. Провести посиндромну терапію.

4. Можливе визначення тропоніну Т або І, міоглобіну (експрес-тест).

5. Вирішення питання про необхідність проведення реваскуляризації міокарда.

Пріоритетним завданням є стратифікація ризику і транспортування хворого до стаціонару з можливістю проведення ангіографії та ПКВ.

Вторинний етап

Завдання на етапі кардіологічного стаціонару без лабораторії (відділення) інтервенційної кардіології (районна лікарня, обласна лікарня):

1. Госпіталізація хворого з ГКС проводиться виключно у відділення кардіологічного профілю з наявністю блоку реанімації та інтенсивної терапії чи реанімаційного відділення.

2. Проведення адекватної протиішемічної та протитромботичної терапії згідно з клінічним протоколом — планове призначення антитромбоцитарних препаратів (АСК + тікагрелор або (за відсутності останнього) клопідогрель), антикоагулянтів (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондапаринукс), ББА, іАПФ/блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), статинів (табл. 2.24).

3. Здійснення діагностичних процедур щодо стратифікацій ризику і залежно від ступеня ризику вирішення питання про необхідність транспортування до стаціонару з можливостями ПКВ.

4. Хворим високого ризику, які мають показання до проведення ПКВ, доцільним може бути призначення комбінації АСК + тікагрелор.

5. Симптоматичне лікування можливих ускладнень.

Таблиця 2.24. Рекомендації щодо застосування антиішемічних препаратів

Рекомендації

Клас

Рівень

Для зменшення вираженості симптоматики стенокардії рекомендоване пероральне чи в/в застосування нітратів: в/в лікування нітратами рекомендоване пацієнтам із повторною стенокардією і/або ознаками СН

І

С

Пацієнти, які отримували постійну терапію ББА, мають її продовжувати після розвитку ГКС, окрім хворих з ознаками ГЛШН ≥ІІ класу за Killip

І

В

Пероральне лікування ББА показане пацієнтам із дисфункцією ЛШ за відсутності у них протипоказань

І

В

БКК (дигідропіридини) рекомендовані для послаблення симптомів у пацієнтів, які отримують нітрати і ББА, і у пацієнтів із протипоказаннями до ББА (верапаміл або дилтіазем)

І

В

БКК рекомендовані для пацієнтів із вазоспастичною формою стенокардії

І

С

Застосування ББА в/в при госпіталізації хворих у стаціонар може призначатися у гемодинамічно стабільних пацієнтів (ГЛШН <ІІІ–IV за Killip із гіпертонією чи тахікардією)

ІІа

С

Ніфедипін або інші дигідропіридини не рекомендуються, окрім випадків поєднання з ББА (!)

ІІІ

В

Третинний етап

У кардіологічному стаціонарі з лабораторією (відділенні) інтенсивної кардіології виконуються такі функції:

1. Проведення ПКВ у хворих з наявністю показань до реваскуляризації у терміни відповідно до стратифікації ризику.

2. Забезпечення стандартної терапії антитромбоцитарними препаратами (АСК + тікагрелор, за відсутності останнього можливе призначення клопідогрелю), антикоагулянтами (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондапаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинами.

3. Симптоматичне лікування можливих ускладнень.

ЄТК (2017) поновило клінічні рекомендації, до яких внесені такі основні зміни:

1. Зроблено чітке визначення терміну «перший медичний контакт» — момент, коли пацієнт спочатку оцінюється лікарем, фельдшером чи медсестрою, які отримують та інтерпретують ЕКГ.

2. Термін «0» — відрахування часу для вибору стратегії реперфузії необхідно починати з моменту підйому сегмента ST на ЕКГ.

3. ПКВ виконується, якщо очікувана затримка від діагностики ІМ з підйомом сегмента ST (STEMI) не перевищує 120 хв.

4. Максимальна затримка від діагностики STEMI до введення тромболітика повинна становити 10 хв.

5. Термін «двері — балон» (door — balloon) видаляється із рекомендацій (!).

6. Слід розглядати повну реваскуляризацію, не пов’язану із зоною ІМ під час індексного втручання чи у другий момент терміну до виписки зі стаціонару.

7. Не рекомендується проведення аспірації тромбу.

8. Не рекомендується відкладене стентування КА.

9. Використання стентів із покриттям ліками: підвищився клас рекомендацій з ІІ до І.

10. Радіальний доступ: підвищився клас рекомендацій з ІІа до І.

11. Застосування бівалірудину: підвищує клас рекомендацій з ІІb до ІІа.

12. Застосування еноксапарину: підвищує клас рекомендацій з ІІb до ІІа.

13. Кангрелор, який не згадувався в документі 2012 р., включений у діючий документ: його застосування може бути розглянуто у пацієнтів, які не отримували інгібітори рецептора P2Y12.

14. Пацієнтам з рівнем ЛПНЩ >1,8 ммоль/л, які залишаються в зоні високого ризику, незважаючи на прийом максимально переносимої дози статинів, необхідна допоміжна ліпідознижувальна терапія.

У РКД REVEAL (ESC, 2017) вказується, що анацетрапіб (anacetrapib) — інгібітор транспортного білка холестеринових ефірів (СЕТР), який здатний знижувати ризик розвитку ІМ і пов’язаних із ним серцево-судинних ускладнень у пацієнтів, які отримували інтенсивну терапію статинами. Анацетрапіб — ефективний і безпечний препарат у дозі 100 мг/добу в комплексі з аторвастатином у 30 449 чоловіків і жінок віком старше 50 років з ІМ або інсультом порівняно з плацебо. Додавання анацетрапібу до терапії статинами призводило до 9% пропорціонального зниження частоти коронарного синдрому (включаючи ІМ), коронарної реваскуляризації чи смерті в результаті ССЗ порівняно з плацебо. Комплексна терапія анацетрапібом і аторвастатином знижувала рівень ХС ЛПНЩ на 20% та подвоювала рівень ХС ЛПВЩ.

Інтервенційні та хірургічні методи лікування пацієнтів із ГКС
з елевацією сегмента ST [33, 52, 76]

Ці методи застосовуються у спеціалізованих відділеннях згідно з вищеописаним порядком. Технічні аспекти ПКВ у пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST: тромболітична оклюзія чи критичне звуження інфарктзалежної КА має лікуватися з використанням перкутанних втручань (ангіопластика, стентування). За наявності необхідного обладнання та матеріалів прохідність інфарктзалежної КА має відновлюватися стентуванням (яке має переваги над балонною ангіопластикою при проведенні первинного ПКВ).

Невідкладне ПКВ: можливе проведення ПКВ лише в інфарктзалежній судині, за винятком кардіогенного шоку та випадків, коли після ПКВ інфарктзалежної артерії активна ішемія виникає в зоні кровопостачання артерій, не пов’язаних з ім. У разі, коли з анатомічних, технічних або клінічних причин проведення перкутанного втручання неможливе, пацієнту показане проведення прямого хірургічного втручання (АКШ).

У разі виявлення складного багатосудинного ураження КА необхідно своєчасно вибрати оптимальну для кожного пацієнта стратегію реваскуляризації (ПКВ/АКШ), враховуючи клінічний стан хворого, вираженість та поширеність коронарного атеросклерозу, характеристики уражень. Шкала оцінювання SYNTAX пропонує доволі точне прогнозування смерті, ІМ та реваскуляризації ураженої судини. Необхідно пам’ятати, що шкала SYNTAX розрахована на використання стентів з лікарським покриттям.

Рекомендації щодо застосування пероральної антитромбоцитарної терапії та ГП ІІb/ІІІа рецепторів при ГКС наведені в табл. 2.25.

Тромболітики при нестабільній стенокардії без підйому сегмента ST не призначаються, оскільки вони погіршують прогноз (підвищують ризик розвитку ІМ і смертність) внаслідок підвищеної схильності до тромбоутворення та активації агрегації тромбоцитів (!).

Антикоагулянти застосовують у лікуванні при ГКС без елевації сегмента ST для інгібування синтезу і/або активності тромбіну, що зменшує кількість тромботичних подій. Доведено, що поєднаний прийом антикоагулянтної та антитромбоцитарної терапії ефективніший, ніж кожен окремий вид антитромботичної терапії. Декілька антикоагулянтів, які діють на різних рівнях каскаду коагуляції, досліджувалися або досліджуються у пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST.

Таблиця 2.25. Рекомендації щодо застосування пероральної антитромбоцитарної терапії [58, 59]

Рекомендації

Клас

Рівень

АСК застосовують у всіх пацієнтів без протипоказань. Початкова навантажувальна доза — 150–300 мг, підтримувальна доза — 75–100 мг/добу довгостроково, незалежно від стратегії лікування

І

А

Інгібітори Р2Y12-рецепторів (тікагрелор або клопідогрель) якнайшвидше мають додаватися до АСК щонайменше на 12 міс, якщо немає протипоказань, зокрема підвищеного ризику кровотечі

І

А

Інгібітори протонної помпи (ІПП) (бажано не омепразол) у поєднанні з подвійною антитромбоцитарною терапією рекомендуються пацієнтам з анамнезом шлунково-кишкової кровотечі або виразкової хвороби, а також особам з наявністю декількох інших факторів ризику (інфекція Helicobacter pylori, вік — 65 років, одночасне застосування антикоагулянтів або стероїдів). Згідно з останніми даними, ІПП необхідно застосовувати коротким курсом

І

А

Відмова від прийому інгібіторів Р2Y12-рецепторів протягом перших 12 міс після ГКС не рекомендована, окрім випадків, коли це клінічно виправдано

І

Тікагрелор рекомендується призначати пацієнтам з ГКС без елевації ST із помірним і високим ризиком ішемічних подій (наприклад підвищений тропонін) у навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг двічі на добу, незалежно від проведення інтервенційних втручань

І

В

Прасугрель (навантажувальна доза — 60 мг, щоденна — 10 мг) рекомендується для пацієнтів, які раніше не приймали інгібітори Р2Y12-рецепторів (особливо з ЦД), в яких проводилося ПКВ, окрім пацієнтів із високим ризиком небезпечних для життя кровотеч або іншими протипоказаннями

І

В

Клопідогрель рекомендується у навантажувальній дозі 300 мг, щоденна доза — 75 мг/добу протягом 12 міс (медикаментозне лікування)

І

А

Навантажувальна доза клопідогрелю 600 мг (або 300 мг додатково під час ПКВ, якщо пацієнт отримав початкову навантажувальну дозу 300 мг) рекомендується для пацієнтів, у яких запланована інвазивна стратегія та відсутня можливість застосування прасугрелю або тікагрелору

І

В

Вища підтримувальна доза клопідогрелю — 150 мг щоденно протягом перших 7 діб — може бути розглянута для пацієнтів без підвищеного ризику кровотеч, яким проводили ПКВ

ІІа

В

Класифікація антикоагулянтів

Прямі інгібітори коагуляції (для їхньої повної дії потрібен антитромбін): НФГ, низькомолекулярні гепарини (НМГ), фондапаринукс.

Непрямі інгібітори коагуляції: непрямі інгібітори фактора Ха: інгібітори вітаміну К (варфарин тощо), нові пероральні антикоагулянти (НПАК): апіксабан, ривароксабан, отаміксабан.

Прямі інгібітори тромбіну: дабігатран, бівалірудин.

Втім, за результатами низки досліджень не виявили додаткового ефекту від застосування інших пероральних антикоагулянтів — блокаторів Ха-факторів (апіксабан, дарексабан) та прямих інгібіторів тромбіну (дабігатран) факторів згортання крові, подвійної антитромбоцитарної терапії у пацієнтів із ГКС при значному збільшенні кількості кровотеч, тому отримані для ривароксабану дані не є класичним ефектом цих препаратів та потребують подальшого вивчення і підтвердження.

Рекомендації щодо застосування антикоагулянтів при ГКС наведені в табл. 2.26.

Таблиця 2.26. Рекомендації щодо застосування антикоагулянтів

Рекомендації

Клас

Рівень

Антикоагуляція рекомендована всім пацієнтам додатково до антиагрегантної терапії

І

А

Антикоагуляцію необхідно вибирати з урахуванням ризиків ішемії та кровотечі, а також згідно з профілем ефективності — безпеки препарату

І

А

Фондапаринукс (2,5 мг п/ш щоденно) рекомендується як препарат, що має найкращий профіль ефективність — безпека

І

А

Якщо початковим антикоагулянтом є фондапаринукс, під час ПКВ має додаватися одноразовий болюс НФГ (85 МО/кг маси тіла, з поправкою на АЧТЧ, або 60 МО у разі супутнього застосування інгібіторів ГП-рецепторів ІIb/ІІІа)

І

В

Якщо застосування фондапаринуксу неможливе, рекомендується вживати еноксапарин (1 мг/кг двічі на добу)

І

В

Якщо фондапаринукс або еноксапарин недоступні, показаний прийом НФГ з цільовим АЧТЧ 50–70 с або інші НМГ у конкретних рекомендованих дозах

І

Бівалірудин рекомендується як альтернатива НФГ та інгібіторам ГП-рецепторів ІIb/ІІІа у пацієнтів, яким призначена термінова чи рання інвазивна стратегія, зокрема у осіб з високим ризиком кровотечі

І

В

У виключно консервативній стратегії антикоагуляційна терапія має застосовуватися до виписки з лікарні або до 8 діб

І

А

У деяких пацієнтів, які отримують терапію АСК і клопідогрелем та мають низький
ризик кровотеч і високий ризик ішемічних подій, можливе призначення ривароксабану в дозі 2,5 мг двічі на добу

ІІb

В

Зміна гепаринів (НФГ і НМГ) не рекомендується

ІІІ

В

Узагальнююча характеристика дії різних препаратів та тактика лікування при нестабільній стенокардії наведені в табл. 2.27 та алгоритмі 2.7. Оцінювання за шкалою SYNTAX описано в табл. 2.28.

Таблиця 2.27. Основні ефекти медикаментозної терапії при нестабільній
стенокардії

Групи лікарських
засобів

Рецидиви ішемії

Ризик розвитку
гострого ІМ

Смертність

Нітрати

↓↓

?

?

АК

↓↓

Не доведено

Не знижують

ББА

↓↓

Не доведено ↓

АСК/клопідогрель

Не доведено

↓↓

↓↓

НФГ

НМГ

↓↓

↓↓↓

↓↓↓

Тромболітики

Не встановлено

Не встановлено

Не встановлено

Алгоритм 2.7. Лікування при нестабільній стенокардії [17, 60]

Крок 1. Купірування больового синдрому:

  • нітрогліцерин 0,5–1 мг сублінгвально, ефективніше в/в введення нітратів протягом 1–2 днів.

Крок 2. Запобігання тромбоутворенню за допомогою антикоагулянтів чи антиагрегантів:

  • НФГ болюсно 60–70 ОД/кг (максимально — 5000 ОД/год в/в з подальшою інфузією в дозі 12–15 ОД/кг (максимально — 1250 ОД/год) під контролем AЧTЧ), зі збільшенням дози в 1,5–2 рази;
  • фондапаринукс — 2,5 мг п/ш (має найкращий профіль ефективності та безпечності);
  • еноксапарин — 1 мг/кг п/ш кожні 12 год, перша доза може призначатися в/в болюсно;
  • АСК — спочатку 150–300 мг/добу, а потім підтримувальна доза становить 75–100 мг/добу (НПЗП ібупрофен спричиняє тромбоутворення) (!);
  • клопідогрель по 75 мг/добу; навантажувальна доза — 300–600 мг;
  • прасугрель швидше і стійкіше гальмує агрегацію тромбоцитів, призначається по 10 мг/добу;
  • тікагрелор — по 180 мг/добу.

Крок 3. Запобігання виникненню больових нападів за допомогою антиангінальних препаратів:

  • мононітрати: ізосорбіду мононітрат — по 40–80 мг/добу;
  • динітрати: ізосорбіду динітрат — в оптимальних дозах;
  • ББА: метопролол — по 100–200 мг/добу; карведилол — 25–50 мг/добу (при стенокардії Принцметала ці препарати протипоказані).

Крок 4. Корекція порушень ліпідного обміну:

  • симвастатин — по 20–40 мг/добу;
  • аторвастатин — по 40–80 мг/добу;
  • розувастатин — по 20–40 мг/добу.

Крок 5. Реваскуляризація міокарда за допомогою ТБКА, стентування та АКШ. АКШ має перевагу при ЦД, систолічній дисфункції ЛШ, тяжкому ураженні КА (ураженні стовбура лівої КА, двох- і трьохсудинному ураженні артерій).

Таблиця 2.28. Шкала оцінювання порушень коронарного кровотоку SYNTAX [15]

Кроки

Оцінювання змін на КА

Опис показника за шкалою SYNTAX

Крок 1

Домінування

Показник окремих коронарних сегментів залежить від домінування КА (правої чи лівої). Змішане домінування SYNTAX не допускається

Крок 2

Коронарний сегмент

Уражений коронарний сегмент безпосередньо впливає на оцінку, оскільки кожен коронарний сегмент отримує оцінку залежно від положення — від 0,5 (наприклад задньобокова гілка) до 6 балів (наприклад головний стовбур лівої КА при лівобічному домінуванні). Правобічне домінування. Лівобічне домінування. Фактор оцінювання

Крок 3

Діаметр стенозу

Оцінка кожного ураженого коронарного сегмента множиться на 2 у разі 50–99% стенозу і на 5 — у разі повної оклюзії. При повній оклюзії будуть нараховані додаткові бали:

  • вік >3 міс або невідомий: +1;
  • оклюзія з «тупим кінцем»: +1;
  • наявність мостовидних колатералей: +1;
  • перший сегмент видимий дистально: +1 за невидимий сегмент;
  • бокова гілка при оклюзії: +1, якщо діаметр <1,5 мм; +1, якщо діаметр >1,5 мм (біфуркаційне ураження)

Крок 4

Трифуркаційне ураження

Наявність трифуркаційного ураження додає додаткові бали залежно від кількості уражених сегментів:

  • 1 сегмент: +3;
  • 2 сегменти: +4;
  • 3 сегменти: +5;
  • 4 сегменти: +6

Крок 5

Біфуркаційне ураження

Наявність біфуркаційного ураження додає додаткові бали залежно від типу біфуркації відповідно до класифікації Medina [29]:

  • Medina 1,0,0 або 0,1,0: +1;
  • Medina 1,1,1 або 0,0,1, або 1,0,1, або 0,1,1: +2.

Крім того, наявність кута біфуркації <70° додає 1 бал

Крок 6

Аортогирлове ураження

Наявність аортоостіального ураження: +1

Крок 7

Тяжкий ступінь звивистості судин

Наявність тяжкого ступеня завитості судин поблизу ураженого сегмента: +2

Крок 8

Довжина ураження

Довжина ураження >20 мм: +1

Крок 9

Кальцифікація

Наявність тяжкого ступеня кальцифікації: +2

Крок 10

Тромби

Наявність тромбів: +1

Крок 11

Дифузні захворювання/
малі судини

Наявність сегментів із дифузним захворюванням або звужених сегментів дистальніше ураження (наприклад, коли щонайменше 75% довжини сегмента дистальніше ураження мають діаметр <2 мм): +1 додатковий бал за кожен сегмент

ТБКА — це роздавлювання атеросклеротичної бляшки (рис. 2.5).

У практиці кардіолога часто трапляються резистентні форми нестабільної стенокардії, предиктори яких докладно розглянуті в підрозділі 2.2.1. При резистентних формах нестабільної стенокардії проводять реваскуляризацію міокарда (алгоритм 2.8).

Алгоритм 2.8. Лікування при резистентній формі нестабільної стенокардії [17]

Крок 1. Загальні терапевтичні заходи:

1) госпіталізація у стаціонар, лікування, спрямоване на профілактику ІМ;

2) купірування больового синдрому (нітрогліцерин, морфін, діазепам, трамадол);

3) профілактика тромбоутворення за допомогою антикоагулянтів (гепарин, еноксапарин) та антиагрегантів (АСК, клопідогрель).

Крок 2. Агресивніше лікування антиангінальними препаратами (нітрати, ББА) з підвищеними на 20–30% дозами.

Крок 3. Протисклеротична терапія розувастатином, аторвастатином, симвастатином, правастатином, пітавастатином протягом декількох місяців, років або постійно [70].

Крок 4. Реваскуляризація міокарда за допомогою ТБКА, стентування, АКШ (при стенокардії Принцметала ефективне тільки стентування без попереднього розширення артерії в зоні локального спазму).

Крок 5. Лікування хворих після стабілізації коронарного кровообігу: слід відмінити в/в введення препаратів, тому антиішемічні препарати (нітрати, ББА) застосовують перорально. Для корекції ремоделювання та метаболічних процесів застосовують іАПФ, БРА, антиангінальний препарат триметазидин.

Визначаючи терміни ангіографії та реваскуляризації, слід враховувати групу ризику пацієнтів. Пацієнти з дуже високим ризиком (як визначено вище) мають бути направлені на термінову коронарографію (2 год). У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один із первинних критеріїв ризику) рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є найоптимальнішою. У цей термін пацієнти, госпіталізовані з відсутністю установки для катетеризації, повинні транспортуватися до катетеризаційних центрів. У групі нижчого ризику (<140 балів за шкалою GRACE, але принаймні з одним критерієм ризику) проведення інвазивного втручання можна відкласти, але необхідно провести протягом перебування в лікарні, бажано у межах 72 год з моменту госпіталізації. У пацієнтів із низьким ризиком (без повторення симптомів) потрібно провести неінвазивну оцінку ішемії (стрес-тест) до виписки з лікарні. Коронарну ангіографію слід виконати у разі позитивного результату тесту.

У пацієнтів з ХХН набагато частіше відзначають СН та відсутність типового болю в грудях. Пацієнти з ГКС без елевації сегмента ST і ХХН часто не дотримуються рекомендованого лікування, хоча таке поєднання характеризується дуже несприятливим прогнозом і є незалежним предиктором коротко- і довгострокового ризику смерті та значних кровотеч.

Особливості застосування антитромбоцитарних препаратів при ХХН наведено в табл. 2.29.

Таблиця 2.29. Рекомендації щодо застосування антитромботичних
препаратів при ХХН

Препарат

Рекомендації

Клопідогрель

Інформація для пацієнтів із нирковою дисфункцією відсутня

Прасугрель

Корекція дози не потрібна, в тому числі для пацієнтів із вираженою дисфункцією

Тікагрелор

Зниження дози не потрібне. Інформація для пацієнтів із діалізом відсутня

Еноксапарин

У разі тяжкої ниркової дисфункції (ШКФ <30 мл/хв) необхідне зниження дози до 1 мг/кг один раз на добу

Фондапаринукс

Протипоказаний при тяжкій нирковій дисфункції (ШКФ <30 мл/хв). Препарат вибору для пацієнтів із помірно зниженою функцією нирок (кліренс креатиніну (КК) — 30–60 мл/хв)

Тирофібан

Для пацієнтів із нирковою недостатністю необхідна адаптація дози. Якщо ШКФ <30 мл/хв — перехід на 50% дози болюсу та стандартної швидкості інфузії

Довгострокове лікування. Оскільки ішемічні події часто виникають після виписки хворих зі стаціонару, вторинна профілактика має першочергове значення. За базою даних 20% пацієнтів із ГКС були повторно госпіталізовані; 18% чоловіків та 23% жінок віком старше 40 років померли протягом першого року (табл. 2.30).

Таблиця 2.30. Заходи, які рекомендують при виписці хворих зі стаціонару

АСК

Продовжувати пожиттєво

Інгібітори рецепторів Р2Y12

Продовжувати 12 міс (окрім випадків високого ризику кровотечі)

ББА

Дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ ≤40%)

ІАПФ/БРА

Дисфункція ЛШ (ФВ ЛШ ≥40%)

Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) (еплеренон)

Якщо функція ЛШ знижена (ФВ ЛШ ≤40%) і наявний ЦД або СН без значної ниркової дисфункції

Статини

Тривале застосування, титрувати до досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл)

Стиль життя

Поради щодо модифікації факторів ризику, залучення до програм серцевої реабілітації/вторинної профілактики

У такому контексті вторинна профілактика має великий вплив на довгостроковий результат. Заходи вторинної профілактики докладно описані у рекомендаціях щодо профілактики ССЗ у клінічній практиці, які стосуються всіх пацієнтів із ризиком розвитку ССЗ чи з наявними ССЗ.

У вторинній профілактиці слід застосовувати всі заходи і методи лікування, ефективність яких доведена: зміна стилю життя, контроль факторів ризику та застосування фармакологічних препаратів (АСК, інгібітори рецепторів Р2Y12, ББА, статини, іАПФ або БРА). Нещодавно з’ясовано, що пацієнти з нестабільною стенокардією рідше отримують рекомендовану медикаментозну вторинну профілактику порівняно з пацієнтами з ІМ без елевації сегмента ST. Проте слід наголосити, що всі пацієнти з ГКС отримують користь від повної вторинної профілактики.

Включення у програми серцевої реабілітації вторинної профілактики може покращити дотримання пацієнтами медичного режиму і особливо рекомендується хворим із декількома факторами ризику, а також із помірним або високим ризиком розвитку ускладнень. Переваги вторинної профілактики описано в дослідженні OASIS-5, в якому через 30 днів після появи симптомів пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST було запропоновано приєднатися до здорового харчування, регулярної фізичної активності й відмовитися від тютюнопаління. У пацієнтів, які погодилися приєднатися до здорового харчування і фізичної активності, спостерігалося зниження відносного ризику ІМ, інсульту чи смерті на 54%; для тих, хто кинув палити, зменшення відносного ризику ІМ становило 43%. Два інші дослідження підтвердили, що дотримання заходів вторинної профілактики після ГКС рятує принаймні таку ж кількість життів, що й лікування, надане у гостру фазу.

іАПФ і БРА добре вивчені як засоби вторинної профілактики і особливо показані пацієнтам зі зниженою функцією ЛШ. У пацієнтів, які погано переносять іАПФ, альтернативою є застосування БРА. Комбінація іАПФ і БРА не рекомендується.

Антагоністи альдостерону, а саме еплеренон, знижують серцево-судинну смертність після ІМ у пацієнтів зі зниженою функцією ЛШ (ФВ ЛШ ≤35%), навіть у пацієнтів із невираженими симптомами. Таким чином, ці результати можуть бути екстрапольовані на пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST із дисфункцією ЛШ.

Статини рекомендовані всім пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST (за відсутності протипоказань) незалежно від рівня ХС на ранніх стадіях (1–4 дні) після госпіталізації з метою досягнення рівня ХС ЛПНЩ (<100 мг/дл). При тривалому застосуванні статинів виявлено зниження смертності й кардіальних подій [2, 70].

2.2.2.2. Інфаркт міокарда

Визначення. ІМ — це некроз серцевого м’яза (загибель кардіоміоцитів), що виникає в результаті гострої недостатності коронарного кровообігу, спричиненої порушенням балансу між перфузією міокарда і його метаболічними процесами. Це захворювання дуже поширене. У США від ІХС щорічно помирають 500 тис. хворих, близько 200–300 тис. пацієнтів помирають від ІМ, який трапляється кожні 20 с і щохвилини від нього помирає один хворий. В Україні щорічно діагностується близько 50 тис. випадків ІМ. Можна припустити, що кількість ІМ в Україні має становити 110–150 тис. випадків щороку, з яких ⅔ — випадки з елевацією сегмента ST.

Етіологія. Основною причиною розвитку ІМ є атеросклероз КА (95% випадків). У 5% випадків може виникнути ІМ некоронарного походження (інфекційний ендокардит, ревматизм, внутрішньошлуночкові тромби, коронарити, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит тощо).

Патанатомія. При гострому ІМ визначають поліморфні ядерні лейкоцити в міокарді, при рубцюванні — мононуклеарні клітини і фібробласти.

Основні патогенетичні ланки ІМ:

1. Розрив атеросклеротичної бляшки (надрив, ерозія) призводить до утворення тромбоцитарного (білий) та еритроцитарного, фібринового (червоний) тромбів з розвитком гострої ішемії міокарда. Для повного некрозу усіх клітин міокарда необхідно ≥2–4 год залежно від стану колатерального кровотоку чи оклюзії КА (рис. 2.6, 2.7).

2. Відбувається активація симпатичної НС, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), вазопресорів (тромбоксан А2, ендотелін, ангіотензин ІІ) та зниження синтезу вазодилататорів (оксид азоту, простациклін), у кардіоміоцитах накопичується кальцій, що призводить до розвитку вираженого спазму КА.

3. В результаті гіпоксії знижується синтез аденозинтрифосфату (АТФ), розвивається метаболічний ацидоз, що призводить до активації ПОЛ, зниження АОСЗ, виникнення СН (енергетичної недостатності) та електричної нестабільності міокарда.

4. Розвивається ремоделювання (розширення серця призводить до зміни його конфігурації та геометрії), систолічна (зменшується ФВ) та діастолічна (порушується її фазова структура) дисфункція міокарда.

Класифікація. Сучасна класифікація (табл. 2.31) ІМ здійснюється за такими ознаками:

  • за величиною та глибиною ураження серцевого м’яза;
  • за характером перебігу захворювання;
  • за локалізацією ІМ;
  • за наявністю ускладнень ІМ.

Таблиця 2.31. Клінічна класифікація типів ІМ [35, 60]

Тип ІМ

Характеристика

1

Спонтанно виниклий ІМ, спричинений ішемією внаслідок ускладненого перебігу атеросклерозу КА, при якому розвивається ерозія атеросклеротичної бляшки і/або її розрив, розтріскування, розшарування

2

ІМ, що виник внаслідок ішемії, спричинений збільшенням потреби міокарда в кисні або зниженням його доставки (при спазмі КА, емболії КА, анемії, аритмії, АГ або артеріальній гіпотензії)

3

Раптова непередбачена смерть, що включає гостру зупинку кровообігу, при якій визначаються симптоми ішемії міокарда і підйом сегмента ST від ізолінії або розвиток гострої БЛНПГ, або ознаки розвинутого тромбозу за даними ангіографії КА і/чи аутопсії, але тільки у разі настання смерті до того моменту, коли можна взяти аналіз крові на біомаркери та їх раннє підвищення

ІМ, пов’язаний із ПКВ на КА

ІМ, пов’язаний із тромбозом стента за даними ангіографії КА або аутопсії

5

ІМ, пов’язаний із коронарним шунтуванням

За величиною виділяють ІМ з елевацією сегмента SТ (Q-ІМ) та без елевації сегмента SТ на ЕКГ (не Q-ІМ).

За характером перебігу захворювання розрізняють первинний, повторний (після 28 днів) та рецидивуючий (від 3 до 28 днів) ІМ.

За локалізацією виділяють передній, передньосептальний, передньоверхівковий, передньобічний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньобазальний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, септальний, ПШ.

  • За стадією перебігу захворювання розрізняють: найгостріший (ішемічний) період — до 3 год від початку ІМ;
  • гострий період — до 7 днів від початку ІМ;
  • підгострий період — від 8 до 28 діб;
  • рубцювання — ≥29 діб.

Продромальний період характеризується появою або частими нападами стенокардії. Найгостріший ІМ триває від початку нападів стенокардії до початку появи ознак некрозу серцевого м’яза за даними ЕКГ. Гострий період характеризується резорбцією некротичних мас і початком формування зубця Q (рис. 2.8).

Після 2 діб ІМ формується резорбційно-некротичний синдром. У разі відсутності ефективного колатерального кровообігу і тотальної оклюзії великої КА вже через 15 хв розпочинається загибель кардіоміоцитів; через 1 год гине близько 50% кардіоміоцитів у зоні ішемії, через 3 год — 80%, а через 6 год — майже 100% кардіоміоцитів. У підгострий період зменшуються ознаки СН і резорбційно-некротичного синдрому. В післяінфарктний період консолідується рубець, організм адаптується до нових умов функціонування.

До найпоширеніших ускладнень ІМ належать такі:

  • ГСН (І–ІV клас за Kіllіp) і кардіогенний шок;
  • порушення серцевого ритму та провідності;
  • розрив серця (зовнішній і внутрішній);
  • тромбоемболії різної локалізації;
  • тромбоутворення в порожнинах серця;
  • гостра аневризма серця;
  • синдром Дресслера;
  • рання постінфарктна стенокардія.

Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.9.

Алгоритм 2.9. Діагностика ІМ [17]

1. Основні клінічні критерії: сильний, нестерпний, пекучий, стискаючий біль за грудниною тривалістю >20 хв, що іррадіює в ліву руку та лопатку, який не купірується нітрогліцерином.

Атипові форми ІМ:

  • астматична — основними симптомами є задишка та лівошлуночкова недостатність;
  • гастралгічна — біль у животі, нудота, блювання;
  • аритмічна — порушення ритму та провідності серця;
  • церебральна — порушення мозкового кровообігу;
  • мало- чи безсимптомна — без анамнезу;
  • колаптоїдна (шокова) — з падінням АТ;
  • атипова локалізація болю — біль іррадіює в нижню щелепу, праву руку, спину, зуби тощо;
  • у людей похилого віку — млявість, зниження фізичного навантаження, задишка, прояви СН.

2. ЕКГ-критерії:

  • найгостріша стадія — куполоподібний підйом сегмента ST на фоні позитивного зубця Т, який часто різко збільшується у двох послідовних відведеннях, а зубець R збільшується у відведеннях, у яких спостерігається зміщення сегмента ST від ізолінії [48];
  • гостра стадія — поява патологічного зубця Q, куполоподібне зміщення сегмента ST, виникнення негативного зубця T);
  • підгостра стадія — наближення сегмента ST до ізолінії, негативний зубець Т;
  • стадія рубцювання — сегмент ST знаходиться на ізолінії, а зубець Т може залишатися негативним, двофазним.

За допомогою ЕКГ встановлюється локалізація ІМ:

1) передньосептальний — зміни в І, аVL, V1–2 відведеннях;

2) передньобічний — зміни в І, V5–6;

3) передній поширений — зміни в І, V1–6;

4) задній — зміни в ІІІ, аVF;

5) задньобічний — зміни в ІІІ, аVF, V5–6;

6) верхівковий — зміни в V4;

7) бічний — зміни в V5–6;

8) циркулярний — зміни в ІІІ, аVF, V1–6 відведеннях.

3. Підвищення в крові концентрації тропоніну Т, І, КФК-МВ. Кардіоспецифічні серцеві тропоніни використовують як оптимальні біомаркери. Визначення тропонінів дозволяє виявити ураження міокарда у третини пацієнтів із ІХС, в яких не підвищувалась КФК-МВ. Рівень тропонінів зростає через 6 год після розвитку ІМ і залишається підвищеним протягом 7–14 днів. При гострому ІМ кількість тропонінів збільшується у ≥3 рази. Якщо рівень тропонінів різко зростає без клінічно підтвердженої ішемії, слід шукати інші причини його зростання.

Нормативи маркерів ураження міокарда наведені у схемі 2.3.

Діагноз повторного ІМ встановлюється тоді, коли рівень біомаркерів підвищується на ≥20%. При різкому і значному підвищенні вмісту тропонінів (у ≥3 рази) встановлюють діагноз ІМ без підйому сегмента ST.

Зміни ЕКГ, пов’язані з раніше перенесеним ІМ:

1. Зубець Q у відведеннях V2–V3 тривалістю ≥0,04 с або комплекс QS у відведеннях V2 і V3.

2. Зубець Q тривалістю ≥0,04 с і глибиною ≥0,1 мВ або комплекс QS у відведеннях І, ІІ, aVL, aVF чи V4–V6 у будь-яких двох відведеннях сусідніх груп відведень (І, aVL, V6; V4–V6; ІІ, ІІІ, aVF)*.

3. Зубець R тривалістю ≥0,04 с у відведеннях V1–V2 і відношення амплітуди зубців R/S, що дорівнює ≥1, у поєднанні з конкордантним позитивним зубцем Т за відсутності порушень провідності (табл. 2.32).

  • Примітка. *Такі ж критерії використовують при аналізі допоміжних відведень V7–V9 і для групи фронтальних відведень за Кабрера.

Таблиця 2.32. Патологічні зміни ЕКГ, які можуть нагадувати ішемію або ІМ

Тип змін

Характеристика змін

Несправжньо позитивні

  • Слабовиражена рання реполяризація шлуночків.
  • БЛНПГ.
  • Синдром Бругада.
  • Передчасне збудження шлуночків.
  • Перикардит і/або міокардит.
  • ТЕЛА.
  • Субарахноїдальний крововилив.
  • Неможливість визначення нормальних меж зміщення точки.
  • Метаболічні порушення (наприклад гіперкаліємія)

Несправжньо негативні

  • Раніше перенесений ІМ з формуванням зубця Q і/або стійкий підйом сегмента ST вище ізолінії.
  • Ритм електрокардіостимулятора (ЕКС).
  • БЛНПГ

Відомо, що підвищення рівня тропонінів можливе при різних патологічних і функціональних станах.

За останні роки з’явилася нова інформація щодо гострого ІМ з підйомом сегмента ST (ІМпST), яка включена в Рекомендації ESC, 2017:

1. Виключити в рекомендаціях ESC, 2012, термін «двері — балон», оскільки в сучасних умовах лікування може проводитись як у лікарні, так і при наданні швидкої допомоги.

2. Початок розвитку ІМ визначається з моменту підтвердження ІМ на ЕКГ.

3. Максимальний термін затримки проведення тромболізису від початку діагностики ІМ необхідно скоротити до 10 хв (було 20 хв).

4. При стентуванні КА використовувати лише стенти, покриті ліками, а не металеві стенти. Втручання на інфарктзв’язаних артеріях може проводитись як під час первинного ПКВ, так і в інший термін до виписки хворого зі стаціонару.

5. В окремих випадках подвійну антитромбоцитарну терапію можна продовжувати більше 12 міс. У нових рекомендаціях з’явився антиагрегант конгрелол для лікування окремих пацієнтів.

6. Хворим з ІМпST при високому вмісті ліпідів додатково призначають статини у високих дозах.

7. Поява на ЕКГ свіжої повної БПНПГ служить вагомою ознакою для проведення екстреної коронарографії, як і винесення повної БЛНПГ.

8. У 14% при ІМпST не діагностують обструкції (тромбоз) КА, тому в таких випадках використовують допоміжні діагностичні тести та дещо іншу тактику лікування.

Лікування ГКС з елевацією сегмента ST (ІМ із зубцем Q) (ВАКУ, 2018)

Етапність надання медичної допомоги

Основні компоненти медичної допомоги пацієнтам з ГКС з елевацією сегмента ST надають у спеціалізованому відділенні з можливістю проведення ПКВ. Пацієнти з підозрою на ГКС з елевацією сегмента ST доправляються до спеціалізованого відділення каретою швидкої медичної допомоги згідно із системою надання невідкладної медичної допомоги МОЗ України з місця розвитку ГКС або транспортуються з іншого закладу охорони здоров’я, де немає можливості проведення невідкладних коронарних втручань (алгоритм 2.10).

Цільові інтервали госпіталізації при STEMI наведені в табл. 2.33.

Таблиця 2.33. Цільові часові інтервали госпіталізації при STEMI (ЄТК, 2017)

Інтервал

Цільовий час

Максимальний час від ПМК до реєстрації ЕКГ і встановлення діагнозу*

≤10 хв

Максимальний час з моменту встановлення діагнозу SТЕМІ до ПКВ (відкриття інфарктзалежної артерії); якщо цей часовий проміжок не дотримується, необхідно розглядати проведення тромболізису

≤120 хв

Максимальний час з моменту встановлення діагнозу SТЕМІ до відкриття інфарктзалежної артерії в пацієнтів, доставлених до ПКВ-центру

≤60 хв

Максимальний час з моменту встановлення діагнозу SТЕМІ до відкриття інфарктзалежної артерії в пацієнтів, переведених до ПКВ-центру

≤90 хв

Максимальний час з моменту встановлення діагнозу SТЕМІ до початку інфузії тромболітика в пацієнтів, які вийшли за часові рамки щодо виконання первинного ПКВ

≤10 хв

Часовий інтервал від початку тромболізису до оцінювання його ефективності (успішний чи неуспішний)

60–90 хв

Часовий інтервал від початку тромболізису до виконання коронароангіографії (за успішного тромболізису)

2–24 год

  • Примітка. ПМК — перкутанна мітральна комісуротомія. *Інтерпретація ЕКГ повинна бути виконана невідкладно.

Первинний етап [60]

Догоспітальний етап включає координацію надання першої медичної та екстреної медичної допомоги пацієнтам з гострим ІМ з моменту виявлення пацієнта або звернення такого пацієнта (родичів або свідків) за медичною допомогою до моменту госпіталізації. Надання першої медичної чи екстреної медичної допомоги на догоспітальному етапі здійснюється:

  • диспетчером центру прийому викликів швидкої допомоги (первинна консультативно-діагностична допомога та організація подальших дій бригади швидкої допомоги);
  • бригадами екстреної швидкої допомоги центрів екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, станцій екстреної (швидкої) медичної допомоги, лікарями відділень екстреної (невідкладної) медичної допомоги багатопрофільних лікарень, які входять у систему екстреної медичної допомоги;
  • бригадами пунктів невідкладної медичної допомоги для дорослого/дитячого населення;
  • лікарями загальної практики — сімейними лікарями, лікарями інших спеціальностей (у разі виявлення такого пацієнта у помешканні чи на прийомі).

На догоспітальному етапі (диспетчер швидкої медичної допомоги):

1. Первинна верифікація діагнозу ГКС.

2. Запропонувати до приїзду спеціалізованої бригади прийняти:

  • АСК (розжувати) у дозі 150–325 мг;
  • нітрогліцерин (під язик).

3. Направити на виклик звичайну чи спеціалізовану бригаду.

4. Проінформувати спеціалізований стаціонар про наявність хворого з ГКС.

На догоспітальному етапі (бригада швидкої допомоги):

1. Верифікація діагнозу ГКС.

2. Застосовувати АСК у дозі 150–325 мг (якщо доти не приймалася), тікагрелор у дозі 180 мг (якщо планується транспортування хворого для проведення первинної ПКВ) або клопідогрель у дозі 300 мг.

3. Посиндромна терапія.

4. Вирішення питання про необхідність проведення ургентної реперфузії міокарда.

Пріоритетним завданням є транспортування хворого до стаціонару з можливістю проведення ангіографії та первинного ПКВ (тобто ангіопластики/стентування інфарктзалежної КА), якщо це можна зробити протягом 120 хв від першого медичного контакту із хворим; за відсутності такої можливості необхідне проведення догоспітального тромболізису (згідно з протоколом) або транспортування до стаціонару для проведення госпітального тромболізису (у разі, якщо спеціалізована бригада не може провести догоспітальний тромболізис на етапі транспортування хворого).

Вторинний етап

На етапі стаціонару без лабораторії (відділення) інтервенційної кардіології (за відсутності умов транспортування хворого для проведення первинного ПКВ у найближчі 120 хв) — районна лікарня.

1. Хворий з ГКС госпіталізується виключно до відділення кардіологічного профілю з наявністю блоку реанімації та інтенсивної терапії чи реанімаційного відділення.

2. Проведення тромболітичної терапії за наявності показань і відсутності протипоказань згідно з протоколом тромболітичної терапії. Часовий проміжок між потраплянням хворого до стаціонару і початком тромболітичної терапії не повинен перевищувати 30 хв («двері — голка»).

3. Вирішення питання про транспортування хворого до стаціонару з наявністю ангіографічного обладнання та умов для ПКВ. У разі успішного клінічного тромболізису також є доцільним проведення діагностичної ангіографії у перші 24 год від початку захворювання (але не раніше ніж через 2 год після закінчення тромболітичної терапії, якщо немає показань для негайного проведення ангіографії — посилення болю, ознак лівошлуночкової недостатності, негативної динаміки на ЕКГ тощо).

4. Планове призначення антитромбоцитарних препаратів (АСК + клопідогрель), антикоагулянтів (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондопаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинів.

Третинний етап

Стаціонар з лабораторією (відділенням) інтенсивної кардіології.

1. Проведення первинного коронарного втручання у хворих з наявністю показань (з персистуючою елевацією сегмента ST, больовим синдромом) необхідне якомога раніше від моменту госпіталізації, але протягом перших 24 год захворювання.

2. Часовий проміжок між потраплянням хворого до стаціонару і відкриттям інфарктзалежної судини не повинен перевищувати 90 хв.

3. Якщо хворий транспортований зі стаціонару без ангіографічної підтримки, загальний час від першого лікарського огляду пацієнта до відкриття інфарктзалежної судини не повинен перевищувати 120 хв.

4. Забезпечення своєчасного проведення «ПКВ порятунку» у хворих з неефективним тромболізисом, який проводиться на етапах госпіталізації (або в лікарні, з якої пацієнт переведений для проведення «ПКВ порятунку»).

5. У разі неінвазивних ознак ефективної фібринолітичної терапії у стабільних пацієнтів необхідно визначати час проведення діагностичної коронарографії з метою вирішення питання про подальшу реваскуляризацію міокарда (бажано протягом перших 24 год).

6. Забезпечення стандартної терапії антитромбоцитарними препаратами (АСК + тікагрелор або АСК + клопідогрель), антикоагулянтами (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондапаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинами.

Перелік фармакологічних препаратів для лікування при ГКС
з елевацією сегмента ST та його можливих ускладнень

Для закладів, які надають екстрену медичну допомогу:

1. Нітрати: нітрогліцерин.

2. Антиагреганти: АСК, тікагрелор, клопідогрель.

3. Антикоагулянти: гепарин, еноксапарин.

4. ББА: есмолол, метопролол, пропранолол, карведилол.

5. Адреноміметичні лікарські засоби: добутамін, допамін, норепінефрин.

6. Наркотичні анальгетики: морфін, тримеперидин.

7. Анксіолітики: діазепам.

8. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.

9. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

Для закладів, які надають первинну медичну допомогу:

1. Нітрати: нітрогліцерин.

2. Антиагреганти: АСК, клопідогрель, тікагрелор.

3. Антикоагулянти: гепарин.

4. ББА: пропранолол, метопролол, карведилол.

5. Наркотичні анальгетики: морфін, тримеперидин.

6. Анксіолітики: діазепам.

7. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.

8. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

Для закладів, які надають вторинну (і третинну) медичну допомогу:

1. Нітрати: нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат.

2. Антиагреганти: АСК, тікагрелор, клопідогрель, ептифібатид.

3. Антикоагулянти: гепарин, еноксапарин, фондапаринукс, варфарин.

4. Фібринолітики: алтеплаза, стрептокіназа, тенектеплаза.

5. ББА: метопролол, пропранолол, карведилол.

6. Адреноміметичні лікарські засоби: допамін, добутамін, норепінефрин.

7. БРА: валсартан.

8. іАПФ: каптоприл, лізиноприл, раміприл, периндоприл, зофенаприл.

9. ААП: атропін, лідокаїн, аміодарон.

10. АК: дилтіазем, верапаміл, амлодипін.

11. Неглікозидні кардіотонічні засоби: левосимендан.

12. АМР: спіронолактон, еплеренон.

13. Петльові діуретики: фуросемід, торасемід.

14. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази чи статини: аторвастатин, розувастатин.

15. Наркотичні анальгетики: морфін.

16. Анксіолітики: діазепам.

17. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.

18. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

19. ІПП: пантапрозол, рабепразол.

Інтервенційні та хірургічні методи лікування

Ці методи застосовуються у спеціалізованих відділеннях згідно з вищеописаним порядком. Технічні аспекти ПКВ у пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST (тромболітична оклюзія чи критичне звуження інфарктзалежної КА) мають лікуватися з використанням перкутанних втручань (ангіопластика, стентування). За наявності необхідного обладнання та матеріалів прохідність інфарктзалежної КА відновлюють стентуванням (яке має переваги над балонною ангіопластикою при проведенні первинного ПКВ) (табл. 2.34).

Можливе проведення ПКВ тільки в інфарктзалежній судині, за винятком кардіогенного шоку та випадків, коли після ПКВ інфарктзалежної артерії активна ішемія виникає в зоні кровопостачання артерій, не пов’язаних з ІМ. У разі, якщо з анатомічних або клінічних причин проведення перкутанного втручання неможливе, пацієнту показане проведення прямого хірургічного втручання (АКШ).

Таблиця 2.34. Рекомендації щодо проведення реперфузійної терапії (ЄТК, 2017)

Рекомендації

Клас рекомендацій

Рівень доказовості

Реперфузійна терапія показана всім пацієнтам із симптомами ішемії тривалістю 12 год та персистентним підйомом сегмента SТ

І

A

При дотриманні встановлених часових інтервалів необхідно вибирати стратегію ПКВ, а не тромболізис

І

A

Якщо ПКВ не може бути виконане у визначені часові інтервали після встановлення діагнозу SТЕМІ, рекомендоване проведення тромболізису впродовж 12 год від початку симптомів, за відсутності протипоказань

І

А

У разі відсутності підйому сегмента SТ, ПКВ показане пацієнтам із підозрою на персистентні ішемічні симптоми, що вказують на IМ, і за наявності як мінімум одного з таких критеріїв:

  • гемодинамічна нестабільність або кардіогенний шок;
  • біль у грудях, що рецидивує або зберігається і є рефрактерним до медикаментозної терапії;
  • загрозлива для життя аритмія чи зупинка серця;
  • механічні ускладнення IМ;
  • гостра СН;
  • повторні динамічні зміни сегмента SТ або зубця Т, особливо рецидивна елевація сегмента SТ

І

С

Проведення ранньої коронароангіографії (у найближчі 24 год) показане у разі повного регресу симптомів та нормалізації сегмента SТ — спонтанно чи на тлі застосування нітрогліцерину (за умови відсутності повторення симптомів або виникнення нової елевації сегмента SТ)

І

С

Пацієнтам із виникненням SТЕМІ >12 год показана стратегія первинного ПКВ при збереженні симптомів ішемії, за гемодинамічної нестабільності, загрозливих для життя порушень ритму

І

С

Рутинна стратегія первинного ПКВ повинна бути розглянута в пацієнтів із запізнілою госпіталізацією — 12–48 год від початку симптомів SТЕМI

IIa

B

У безсимптомних пацієнтів рутинне ПКВ на оклюзованій інфарктзалежній артерії не показане, якщо минуло >48 год від розвитку SТЕМІ

III

A

Антитромбоцитарна терапія хворих після проведення планових ПКВ

1. Усі пацієнти після коронарного стентування повинні отримувати подвійну антитромбоцитарну терапію.

2. Подвійна антитромбоцитарна терапія призначається до або під час проведення ПКВ, включає прийом препаратів АСК та клопідогрелю. Початкова (навантажувальна) доза АСК становить 150–300 мг (або 80–150 мг в/в) з подальшим прийомом 75–100 мг щодня; початкова (навантажувальна) доза клопідогрелю — 300–600 мг з подальшим прийомом 75 мг щодня.

3. Рекомендується лікування клопідогрелем дозою 600 мг (навантажувальна доза) для пацієнтів, яким планується проведення ПКВ, якщо відома анатомія коронарних судин, і рішення про проведення ПКВ приймається за >2 год перед процедурою.

4. У пацієнтів високого ризику тромботичних ускладнень після проведення стентування можна призначити посилену антитромбоцитарну терапію: 150 мг клопідогрелю (замість 75 мг) на фоні прийому АСК (75–100 мг) протягом 7 днів з подальшим переходом до стандартних доз.

5. У хворих, які приймають підтримувальну дозу клопідогрелю 75 мг, можна розглядати можливість застосування навантажувальної дози 300 мг відразу після підтвердження показань до проведення ПКВ.

6. Подвійну антитромбоцитарну терапію призначають як мінімум на 1 міс після імплантації ВМS.

7. Подвійну антитромбоцитарну терапію призначають як мінімум на 6 міс після імплантації DES другого і третього покоління.

8. Менша тривалість подвійної антиагрегантної терапії (<6 міс) може розглядатися після імплантації DES другого і третього покоління в осіб з високим ризиком розвитку кровотечі й низьким ризиком розвитку ішемічних ускладнень.

9. Більша тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії (>6 міс) може розглядатися після імплантації DES (другого і третього покоління) у пацієнтів з високим ризиком розвитку ішемічних ускладнень і низьким ризиком кровотечі.

У разі виявлення складного багатосудинного ураження КА необхідно своєчасно вибрати оптимальну для кожного пацієнта стратегію реваскуляризації (ПКВ/АКШ), враховуючи клінічний стан хворого, вираженість та поширеність коронарного атеросклерозу, характеристики уражень. Шкала оцінювання SYNTAX пропонує доволі точне прогнозування смерті, ІМ та реваскуляризації ураженої судини. Необхідно пам’ятати, що шкала SYNTAX розрахована на використання стентів із лікарським покриттям.

Зупинимося на особливостях реваскуляризації міокарда у жінок при ІМ (АНА, 2016) (табл. 2.35).

Таблиця 2.35. Особливості реваскуляризації міокарда (РМ) при ІМ у жінок
за АНА, 2016 [38]

Вид РМ

РМ при IMпST

ТЛТ

  • Підвищений ризик смертності та кровотеч порівняно з ПКВ.
  • Використання в лікарнях, де неможливо провести ПКВ (при затримці проведення ПКВ >120 хв від першого медичного контакту).
  • Відсутні конкретні рекомендації щодо вибору препарату залежно від статі пацієнта

АКШ

  • Жінки мають підвищений ризик внутрішньолікарняної смерті порівняно з чоловіками.
  • Рекомендації залежно від статі відсутні

ПКВ

  • Зниження смертності та ризиків рецидиву ІМ при використанні ранньої інвазивної стратегії у жінок високого ризику.
  • Жінки з факторами високого ризику повинні отримувати лікування відповідно до ранньої інвазивної стратегії
  • Примітка. ТЛТ — тромболітична терапія.

Лікувальна тактика гострого ІМ. Необхідні дії керівника бригади
екстреної (швидкої) медичної допомоги [60]

Обов’язкові дії:

1. Положення пацієнта лежачи зі злегка піднятою головою. Хворим на гострий ІМ для зменшення навантаження на міокард необхідно обмежити фізичне навантаження, забезпечити повний психологічний спокій, не дозволяти пацієнту самостійно пересуватися.

2. Проведення оксигенотерапії показане пацієнтам зі зниженням сатурації ˂90%. Інгаляцію зволоженим киснем проводити за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3–5 л/хв.

3. Забезпечення венозного доступу.

Усім пацієнтам з гострим ІМ у перші години захворювання або у разі виникнення ускладнень показана катетеризація периферичної вени. Венозний доступ проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для в/в пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.

Обґрунтування. Підйом сегмента ST свідчить про гостру оклюзію КА та ішемію міокарда, тому відновлення кровообігу за рахунок усунення тромбу і відновлення просвіту КА має вирішальне значення для перебігу захворювання.

Показання для проведення коронарографії хворим із ГКС [4, 31, 32, 60].

Ургентна коронарографія:

  • Елевація сегмента ST на ≥1 мм у двох суміжних стандартних відведеннях ЕКГ чи на ≥2 мм у двох суміжних грудних відведеннях ЕКГ в перші 24 год від моменту розвитку больового синдрому; БЛНПГ, що гостро виникла.
  • Справжній кардіогенний шок з підйомом сегмента ST за першої можливості від моменту захворювання та бажано протягом 1 год від розвитку шоку.

Невідкладна коронарографія:

  • Рецидивуючий больовий синдром у пацієнтів із ІМ в перші 24 год захворювання незалежно від глибини та локалізації ураження.
  • Розвиток постінфарктної стенокардії у строки >72 год від початку ІМ.

Планову коронарографію проводять:

  • за наявності об’єктивних ознак ішемії (транзиторні зміни ішемічного характеру, зареєстровані на ЕКГ у спокої чи за результатами добового моніторування ЕКГ, або позитивний результат навантажувального тесту);
  • за соціальними показаннями при мінімальних проявах та нечітких ознаках ішемії, якщо професія хворого пов’язана з ризиком для життя інших людей (пілоти, водії), бойовими чергуваннями;
  • у хворих після трансплантації серця (загальноприйнятий протокол передбачає щорічне проведення коронарографії);
  • перед операціями на клапанах серця у хворих віком старше 40 років;
  • при проведенні диференційної діагностики з некоронарогенними захворюваннями міокарда (атиповий больовий синдром, ГКМП чи дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) та ін.);
  • пацієнтам з безсимптомним або малосимптомним перебігом ІХС, проте з результатами неінвазивних досліджень, що відносять до факторів ризику несприятливого прогнозу.

Абсолютних протипоказань до проведення коронарографії немає. Відносні протипоказання такі:

  • гостра ниркова недостатність чи ХНН;
  • шлунково-кишкові кровотечі;
  • виражена анемія чи коагулопатія;
  • гостре порушення мозкового кровообігу;
  • задокументований анафілактичний шок на контраст в анамнезі;
  • відмова хворого від можливого подальшого лікування (ТБКА, АКШ);
  • виражене ураження периферичних артерій, що обмежує артеріальний доступ;
  • декомпенсована СН, набряк легень;
  • злоякісна АГ;
  • інтоксикація серцевими глікозидами;
  • значні порушення електролітного обміну;
  • лихоманка невідомого генезу та гострі інфекційні захворювання;
  • інфекційний ендокардит;
  • загострення хронічного некардіального захворювання;
  • полівалентна алергія.

Згідно зі стандартами хворі, яким планується проведення коронарографії, повинні бути ретельно обстежені. Необхідно зібрати скарги та анамнез, уточнити достовірність ангінозного синдрому, визначити ФК стенокардії, ознаки дестабілізації, анамнез життя та захворювання (фактори ризику, ЦД, ознаки атеросклерозу іншої локалізації, тромбофлебіт, алергія, перенесені інфаркти чи інсульти тощо).

Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатиніну, сечовини, активність АлАТ, коагулограма, група крові, резус-фактор).

Хворим перед коронарографією слід провести ЕКГ, ехоКГ (з оцінкою розмірів серця, регіональної та загальної скоротливості, ФВ, стану клапанів), холтерівське моніторування ЕКГ (ознаки ішемії, порушення ритму і провідності), рентген органів грудної порожнини, допплер-дослідження підключично-сонного та клубово-стегнових сегментів артерії.

Важливо пам’ятати про заходи, яких не варто вживати при ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини (табл. 2.36).

Таблиця 2.36. Заходи, яких не варто вживати при ІМ

Заходи

Клінічні рекомендації

Рівень

доказовості

Стрес-тест

Не показаний протягом 2–3-го дня ІМ, якщо не досягнуто успішної реперфузії

С

Не показаний при ранній постінфарктній стенокардії, ХСН, життєзагрозливих аритміях, наявності протипоказань

С

Не використовують для стратифікації ризику у пацієнтів з ІМ, яким планується коронарографія

С

Визначення маркерів некрозу міокарда

Не слід затримувати початок реперфузійної терапії у зв’язку з відсутністю результатів загального аналізу крові, біохімічного аналізу крові, коагулограми; необхідно повторно визначити маркери некрозу міокарда для діагностики реінфаркту протягом перших 18 год від початку ІМ

С

ЕхоКГ

Не показано як рутинне дослідження для повторної оцінки пацієнта з ІМ без будь-якої динаміки у клінічному стані чи протягом реваскуляризації

С

Діагностична коронарографія

Не показана хворим, яким не планують втручання на КА

С

Не показана після 12 год від початку ІМ хворим на фоні стабільної гемодинаміки

С

Інвазивне моніторування показників тиску в легеневій артерії (катетеризація легеневої артерії)

Не показане хворим без ознак нестабільності гемодинаміки і легеневої недостатності

С

Протипоказані та не рекомендовані втручання пацієнтам з гострим ІМ:

1. Не слід застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію з дифенгідраміном.

2. Протипоказане введення лікарських засобів внутрішньом’язово (в/м), оскільки це унеможливлює в майбутньому проведення тромболізису та спричиняє хибний результат при визначенні рівня КФК.

3. Протипоказане профілактичне застосування лідокаїну (ризик виникнення блокад серця).

4. Протипоказане застосування атропіну для профілактики вагусних ефектів морфіну, оскільки підвищення ЧСС може поглибити ішемію міокарда, спричинити порушення ритму.

5. Протипоказане застосування дипіридамолу, міотропних спазмолітиків (спричиняє синдром обкрадання).

6. Протипоказані антикоагулянти на фоні гіпертензивних кризів (ризик крововиливів та кровотечі).

Особливості лікування при гострому ІМ
згідно з рекомендаціями доказової медицини [37, 60]

1. При гострому ІМ основним методом патогенетичного лікування є реваскуляризація міокарда, а у разі неможливості її проведення — тромболітична терапія.

2. Під впливом тромболітиків зниження ризику смерті відзначають за будь-якої локалізації ІМ, але він суттєво знижується при локалізації ІМ в передній стінці. Однак тромболітики не лише розчиняють тромб — їм притаманна також парадоксальна дія (підвищують вміст тромбіну, фібрину, тромбоксану, підвищують агрегацію тромбоцитів і згортання крові), що сприяє розвитку ретромбозу (!). Тому з метою профілактики ретромбозу (який найбільше викликає стрептокіназа і меншою мірою — тканинний активатор плазміногену) вводять гепарин чи еноксапарин. Доведено, що тромболітики ІІ покоління (тканинний активатор плазміногену, алтеплаза) менше викликають побічні реакції, діють швидше, але вони частіше, ніж стрептокіназа, спричиняють різні кровотечі та інсульти. При ІМ тромболітики ефективніші, ніж фібринолітики. Максимальний терапевтичний ефект тромболітиків при ІМ настає через 3 год. Час від моменту госпіталізації хворого до проведення тромболітичної терапії має становити 30 хв. Узагальнююча схема застосування тромболітиків при ІМ наведена в табл. 2.37.

Таблиця 2.37. Схема застосування активаторів плазміногену
(тромболітичних засобів)

Препарат

Дозування

Допоміжна терапія

Стрептокіназа

1 500 000 ОД в/в протягом 1 год

  • АСК.
  • Еноксапарин

Тканинний активатор
плазміногену (алтеплаза)

15 мг болюсно, потім — 50 мг в/в протягом наступних 30 хв та 35 мг в/в протягом 60 хв

  • АСК.
  • Еноксапарин

Тканинний активатор
плазміногену (алтеплаза) — пацієнту з масою тіла <65 кг

Загальна доза — 1,25 мг/кг: 10% дози — в/в болюсно, решта дози — в/в протягом наступних 3 год

  • АСК.
  • Еноксапарин

Тенектеплаза

В/в болюсно одномоментно, залежно від маси тіла:

  • <60 кг — 30 мг;
  • 60–70 кг — 35 мг;
  • 71–80 кг — 40 мг;
  • 81–90 кг — 45 мг;
  • >90 кг — 50 мг
  • АСК.
  • Еноксапарин
  • Примітка. Наведені лише препарати, схвалені в США (FDA), Україні, та їхні аналоги.

Пацієнти з ІМ без ознак ішемії, симптомів СН і тяжких аритмій не повинні перебувати на ліжковому режимі більше 12–24 год (ІІІ, С).

Протипоказання до призначення тромболітичної терапії хворим на ІМ

Абсолютні протипоказання:

  • будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі;
  • структурні ураження судин мозку (аномалії розвитку);
  • злоякісні новоутворення головного мозку (первинні та метастатичні);
  • ішемічний інсульт протягом останніх 3 міс, за винятком транзиторної ішемічної атаки тривалістю до 3 год;
  • активні кровотечі або геморагічний діатез (окрім менструації);
  • закрита черепна травма чи травма обличчя в останні 3 міс.

Відносні протипоказання:

  • хронічна тяжка неконтрольована АГ в анамнезі;
  • неконтрольована АГ на момент госпіталізації (САТ >180 мм рт. ст. або ДАТ >110 мм рт. ст.) — це може бути абсолютним протипоказанням у пацієнтів з ІМ низького ризику;
  • ішемічний інсульт в анамнезі (тривалістю >3 міс), деменція чи інша внутрішньочерепна патологія;
  • травматична або тривала (>10 хв) серцево-легенева реанімація, або серйозна хірургічна операція (до 3 тиж);
  • недавня (протягом 2–4 тиж) внутрішня кровотеча;
  • пункція судини, яку не можна притискати;
  • вагітність;
  • прийом антикоагулянтів у даний момент, коли міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) підвищене, що є фактором ризику кровотеч;
  • пептична виразка шлунка чи дванадцятипалої кишки в активній стадії.

Кровотечі при ГКС — найчастіші неішемічні ускладнення, що виникають під час лікування при ГКС без елевації сегмента ST. Багатьма дослідженнями підтверджено прямий взаємозв’язок між кровотечею та ризиком смерті чи інших ішемічних подій.

Профілактика кровотеч стала настільки ж важливою, як і профілактика ішемічних подій, тому оцінка ризику в пацієнтів із ГКС повинна враховувати ймовірність виникнення обох цих ускладнень. Профілактика кровотеч включає вибір безпечних препаратів, їх правильне дозування (з урахуванням віку, статі, КК), зменшення тривалості антитромботичного лікування, використання комбінації антитромботичних і антиагрегантних препаратів за показаннями, вибір радіального, замість стегнового, доступу при використанні інвазивної стратегії.

Тактика ведення пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST залежно від ризику виникнення кровотеч

Пацієнтам із високим ризиком кровотеч показані препарати, комбінації препаратів та процедури (судинне втручання), які мають нижчий ризик кровотеч.

У разі значних кровотеч показане переривання та нейтралізація антикоагулянтної та антитромбоцитарної терапії, окрім випадків, якщо кровотеча може бути контрольована певними гемостатичними заходами.

Малі кровотечі мають бути усунені переважно без переривання активного лікування.

Переривання антикоагулянтної терапії та її нейтралізацію шляхом трансфузії тромбоцитів здійснюють залежно від препарату і тяжкості кровотеч.

Переливання крові може мати негативний ефект, тому показане лише після індивідуальної оцінки, але не рекомендоване у гемодинамічно стабільних пацієнтів із гематокритом >25% або рівнем гемоглобіну >7 г/л.

Еритропоетин не показаний у разі анемії чи втрати крові.

Особливості застосування медикаментозних засобів при ІМ

  • Переконливо доведено, що НФГ чи НМГ слід обов’язково призначати при гострому ІМ без підйому сегмента ST.
  • При гострому ІМ одним із перших призначають АСК у дозі 325 мг/добу, а в підгострий період — по 75–100–150 мг/добу. Пацієнтам з гострим ІМ без зубця Q показане застосування комбінації АСК в низьких дозах і клопідогрелю.
  • ББА при гострому ІМ знижують розвиток ускладнень, летальність, ризик розривів серця, раптової зупинки кровообігу. Найефективніша ББА дія спостерігається при поширеному ІМ у пацієнтів віком старше 65 років. Однак в останні роки при гострому ІМ рекомендується надавати перевагу реваскуляризації серця, а ББА призначають для антиішемічної, антиадренергічної та антифібриляторної дії. При гострому ІМ вони знижують летальність, РСС. У хворих на ІМ з дисфункцією ЛШ ББА комбінують з іАПФ і нітратами. За даними Національного реєстру США, застосування ББА у хворих, які отримували тканинний активатор плазміногену, знижує розвиток геморагічних інсультів. Не слід призначати ББА з внутрішньою симпатоміметичною активністю, оскільки їхня ефективність не доведена.
  • Нітрогліцерин в інфузіях при гострому ІМ не знижує летальності, і його вводять лише при рецидивуючому больовому синдромі та ГЛШН.
  • АК при ІМ з дисфункцією серця не призначають за невеликим винятком, коли хворі не переносять ББА. Після прийому короткодіючого ніфедипіну можливий летальний кінець (!).
  • Застосування іАПФ при гострому ІМ — це нововведення в терапії, спрямоване на запобігання розвитку гострого ремоделювання серця. Їх призначають одразу або через 2 доби від початку розвитку ІМ, коли стабілізувався АТ. Під їхнім впливом знижується летальність і розвиток злоякісних шлуночкових порушень ритму серця. Найдоцільніше застосовувати їх при лівошлуночковій недостатності ІІ–ІІІ ФК за Killip, ЧСС >100 уд./хв, передній локалізації ІМ та ХСН. У разі непереносимості іАПФ їх можна заміняти БРА.
  • При гострому ІМ з дисфункцією ЛШ і СН допоміжне застосування селективного блокатора рецепторів альдостерону еплеренону в дозі 25–50 мг/добу на тлі стандартної терапії знижувало загальну смертність, смертність від ССЗ і частоту госпіталізацій (EPHESUS, 2003).
  • Результати метааналізу 11 досліджень (2646 хворих) при гострому ІМ свідчать, що застосування глюкокортикоїдів (ГК) може знижувати смертність; в жодному дослідженні не виявлено переконливих доказів того, що ГК негативно впливають на перебіг гострого ІМ. Їх застосовують при кардіогенному шоку.
  • У РКД MAGІС солі магнію при гострому ІМ були неефективними у зниженні летальності, проте їх слід вводити при ШТ на фоні подовження інтервалу Q–T.
  • Суперечливі результати РКД не дозволяють рекомендувати глюкозоінсулін-калієву суміш у перші 48 год гострого ІМ (за винятком хворих на ІМ у поєднанні з ЦД). Схему лікування ІМ в гострий період наведено в алгоритмі 2.11.

Алгоритм 2.11. Надання невідкладної допомоги при ІМ в гострій стадії в умовах стаціонару [17, 60]

Купірування больового синдрому та оксигенотерапія

1. Нітрогліцерин під язик у таблетках (0,5–1 мг), в аерозолі (1–2 дози або 0,4–0,8 мг). У разі необхідності та при нормальному рівні АТ повторювати прийом кожні 5–10 хв.

2. Морфін по 0,2–0,4 мл 1% розчину (2–4 мг) із повторним введенням таких болюсів через 5–15 хв (морфін у високих дозах викликає гіпотонію, пригнічення дихання, блювання, особливо в осіб похилого віку; при поєднанні морфіну з нітрогліцерином підвищується ризик смерті) [37]. Морфіну притаманна власна антиішемічна дія; він спричиняє дилатацію вен, знижує переднавантаження та зменшує потребу міокарда в кисні.

Контроль та корекція АТ

Обов’язкові дії:

1. Рекомендований контроль рівня АТ.

2. Низький рівень АТ погіршує кровообіг у коронарних судинах, що призводить до збільшення зони інфаркту та є предиктором електричної нестабільності міокарда.

3. Для підвищення АТ перевага надається в/в крапельному введенню допаміну зі швидкістю 2–10 мкг/кг/хв під контролем ЧСС та АТ, що може поєднуватися з в/в крапельним введенням добутаміну, починаючи з дози 2,5–5 мкг/кг/хв.

4. Навпаки, при високому АТ для його зниження застосовують ББА і/або нітрати.

Відновлення магістрального коронарного кровотоку за допомогою одного із тромболітиків

1. Стрептокіназа — по 1–1,5 млн ОД в/в.

2. Тканинний активатор плазміногену (алтеплаза) по 15 мг болюсно, потім — по 50 мг за 30 хв, 35 мг за 1 год в/в.

3. Тенектеплаза 30–50 мг (0,5 мг/кг) в/в болюсно.

Основним показанням до введення тромболітиків є підйом сегмента ST у ≥2 суміжних відведеннях чи повна БЛНПГ у перші 12 год від початку появи симптомів (госпітальна летальність знижується більше ніж удвічі). Якщо у пацієнта ішемічні зміни на ЕКГ тривають >12 год, тромболітична терапія застосовується у термін до 24 год від початку їх виникнення. В Українських та Європейських рекомендаціях (2014) тромболітики належать до засобів першої лікарської допомоги. Хворим, яким протипоказане введення тромболітиків, проводиться екстрена коронароангіографія та стентування КА.

Запобігання подальшому тромбоутворенню (ретромбозу)

1. НФГ по 1400 ОД/год або 60 ОД/кг в/в, п/ш (не більше 4000 ОД) з подальшою інфузією 12 ОД/кг (але не більше 1000 ОД/год) під контролем AЧTЧ, який повинен збільшуватись у 1,5–2 рази (цільовий рівень — 50–70 с), що визначають через кожні 6 год після введення НФГ. НФГ потрібно вводити при застосуванні неселективних тромболітиків (стрептокіназа, алтеплаза) при високому ризику тромбоемболій (передньому ІМ, ФШ, тромбоемболії в анамнезі). При ГКС без елевації сегмента ST НФГ необхідно вводити протягом 48 год, НМГ (еноксапарин, фондапаринукс) — до 8 діб. Гепарин при в/в введенні знижує смертність, зменшує розвиток тромбозів ЛШ та інсультів, що доведено даними РКД.

2. НМГ еноксапарин призначають по 0,6 мл п/ш пацієнтам віком до 75 років. Прямі антикоагулянти знижують частоту реоклюзії, рецидивів ІМ чи нестабільної ранньої післяінфарктної стенокардії.

Фондапаринукс. Якщо рівень креатиніну в сироватці крові ˂2,5 мг/дл, то в/в болюс становить 2,5 мг 1 раз на добу протягом госпітального періоду, але не більше 8 діб.

Еноксапарин. Для пацієнтів віком до 75 років: в/в болюс становить 30 мг; через 15 хв — п/ш ін’єкція 1 мг/кг (повторювати кожні 12 год протягом госпітального періоду, але не більше 8 діб). Виконувати ці рекомендації, якщо рівень креатиніну в сироватці крові становить ˂2,5 мг/дл у чоловіків або ˂2,3 мг/дл — у жінок, або КК >30 мл/хв. Для пацієнтів віком старше 75 років: п/ш ін’єкція 0,75 мг/кг (повторювати кожні 12 год протягом госпітального періоду, але не більше 8 діб). Якщо КК протягом лікування становить ˂30 мл/хв, то рекомендована доза — 1 мг п/ш 1 раз на добу.

3. АСК спочатку слід дати розжувати 300 мг, а потім по 75–100–150 мг/добу (комбіноване застосування АСК і тромболітика — золотий стандарт при лікуванні ІМ з підйомом сегмента SТ), що знижує ризик розвитку стенозів КА в майбутньому. АСК комбінують також із клопідогрелем — спочатку 300 мг, а потім — 75 мг/добу.

ПКВ проводять у спеціалізованому відділенні (центрі)

Якщо загальний час з моменту початку болю в серці до транспортування хворого до лікарні може перевищити 60–90 хв, слід вирішити питання про догоспітальний тромболізис із подальшим транспортуванням пацієнта до спеціалізованого структурного підрозділу з метою проведення ургентної коронарографії та за необхідності коронарного стентування в першу добу від початку симптомів гострого ІМ.

Якщо загальний час з моменту початку больового нападу становить >90 хв, а час транспортування до центру (відділення) займає не більше 120 хв, пацієнт повинен транспортуватися до найближчого спеціалізованого структурного підрозділу для проведення ургентної коронарографії та первинного стентування КА без попереднього тромболізису.

Запобігання гострому ремоделюванню серця та обмеження периінфарктної зони

1. Нітрогліцерин 2 мл 1% розчину чи нітрогліцерин 10 мг, чи нітрогліцерин 25–50 мг, чи ізосорбіду динітрат 10 мг в/в (обмежує периінфарктну зону при САТ >90 мм рт. ст. або при зниженні його на більше ніж 30 мм рт. ст.). В/в введення нітрогліцерину показане в перші 48 год ІМ для усунення ішемії міокарда (ефективність його не доведена); прийом пролонгованих нітратів після перенесеного ІМ недоцільний, оскільки не зменшує кінцевих точок (!).

2. ІАПФ через 48 год: каптоприл 50–75 мг/добу чи еналаприл 10–20 мг/добу, чи раміприл 5–10 мг/добу (запобігає гострому ремоделюванню серця).

3. Післяінфарктну зону зменшують також тромболітики, антикоагулянти, ББА, нітрати.

Запобігання розвитку небезпечних аритмій серця одним із ББА (призначається усім хворим, якщо немає протипоказань):

  • метопрололу сукцинат — по 50–100 мг/добу;
  • пропранолол — по 20–40 мг 3 рази на добу;
  • бісопролол — по 5–10 мг/добу;
  • есмолол — 25–50 мкг/кг/хв;
  • карведилол — по 25–50 мг/добу;
  • магнію сульфат — по 10 мл 25% розчину при «пірует»-тахікардії та гіпомагніємії;
  • лідокаїн призначати для профілактики шлуночкових аритмій не можна, оскільки він підвищує смертність за рахунок розвитку блокад та асистолії, а при ШТ і шлуночкових екстрасистолах застосовувати його доцільно, при поліморфній ШТ — ні.

Раннє застосування статинів

Цільовий рівень загального ХС становить 4,0 ммоль/л, ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л.

Для лікування ІМ використовують дві групи тромболітиків:

1) не споріднені з фібрином (стрептокіназа, АПСАК — анізольований плазміногенстрептокіназний активований комплекс), що сприяють системному фібринолізу;

2) споріднені з фібрином тромбу (алтеплаза, тканинний активатор плазміногену).

Усі заходи проводять швидко. Нітрогліцерин, іАПФ, ББА застосовують лише при САТ, що становить ≥90–100 мм рт. ст. При низькому АТ ці препарати необхідно застосовувати під захистом симпатоміметиків допаміну, добутаміну.

При в/в введенні стрептокінази реперфузія розпочинається через 45 хв. Відновлення коронарного кровообігу відбувається у 60–70% пацієнтів. Ознаками успішного тромболізису у хворих на ІМ є припинення болю, швидка динаміка ЕКГ — значне зниження сегмента ST (на 50%) і повторне підвищення активності КФК (чи КФК-МВ) приблизно через 1,5 год після введення стрептокінази. У цих пацієнтів можуть виникати реперфузійні аритмії — частіша поява шлуночкових екстрасистол чи прискореного ідіовентрикулярного ритму, а інколи — підвищення частоти виникнення ШТ і ФШ. У разі необхідності проводять лікувальні заходи в повному обсязі. Однак зазначимо, що ранню реоклюзію відзначають у 10–30% хворих.

Найзначнішим досягненням у медикаментозному лікуванні при ІМ за останні десятиріччя є застосування тромболітиків. Перевагами тромболітичної терапії над інтервенційним лікуванням є проста методика; швидкість реперфузії (через 90 хв — 84% прохідності артерії); відкриття більшої кількості судин і за коротший термін. Таким чином, тромболітична терапія за ефективністю не поступається ангіопластиці КА. Наразі, згідно з рекомендаціями доказової медицини, використовують дві оптимальні терапевтичні схеми застосування тромболітичної терапії: 1) тромболізис у комбінації з ОМТ + еноксапарин + клопідогрель; 2) тромболізис + відкладена ангіопластика КА (від 7 год до 4–28 днів).

Тромболітик алтеплаза (тканинний активатор плазміногену) є золотим стандартом тромболітичної терапії при гострому ІМ. Тенектеплаза за ефективністю аналогічна алтеплазі, спричиняє менше нецеребральних кровотеч, не антигенна, високоспецифічна; застосовується одномоментним введенням з одночасним застосуванням гепарину. У ранній термін лікування при гострому ІМ (до 2 год) перевага надається тромболізису, в пізніший термін — первинній ангіопластиці КА. При кардіогенному шоку тромболітики призначають усім хворим на ІМ віком до 75 років, коли немає протипоказань, а потім їх переводять до відділення, де проводиться катетеризація серця з подальшою реваскуляризацією КА (проведення ТБКА і стентування).

Згідно з рекомендаціями АНА/АСС (2017), тромболітична терапія призначається пацієнтам з гострим ІМ (з підйомом сегмента ST) з часом до 12 год від початку симптомів та підйомом сегмента ST більше ніж на 1 мм принаймні у двох суміжних прекардіальних відведеннях або принаймні у двох сусідніх відведеннях від кінцівок (рівень доказовості А). За відсутності протипоказань тромболітична терапія призначається пацієнтам з гострим ІМ (з елевацією сегмента ST) з часом від початку симптомів до 12 год і новою чи ймовірно гострою БЛПНГ (рівень доказовості А).

Поряд з цим в рекомендаціях АНА/АСС (2007) відзначається, що пацієнтам з ЕКГ-ознаками справжнього заднього ІМ тромболітичну терапію доцільно проводити за відсутності протипоказань (ІІа, С). Якщо у пацієнтів із цими змінами ЕКГ ішемічні симптоми тривають >12 год, тромболітичну терапію доцільно проводити у термін до 24 год від їх виникнення (ІІа, В).

Тромболітичну терапію не слід призначати пацієнтам із депресією сегмента ST на ЕКГ у 12 відведеннях, за винятком хворих із справжнім заднім ІМ (ІІІ, А), а також із симптоматичним перебігом хвороби, якщо симптоми ІМ виникли >24 год тому (ІІІ, С).

Стосовно вищенаведених препаратів необхідно зазначити:

  • Нітрогліцерин — по 0,5 мг перорально повинні приймати усі хворі з дискомфортом у грудній клітці, зумовленим ішемією; після прийому трьох таких доз потрібно вирішувати питання про доцільність його застосування в/в.
  • ББА при ІМ за відсутності протипоказань призначають усім хворим. Препарати вводять в/в тоді, коли визначається тахікардія чи АГ.
  • Антитромботичний препарат АСК призначають у дозі 75–150 мг/добу тривалий час і після виписки пацієнтів зі стаціонару.

У багатоцентрових плацебо-контрольованих дослідженнях, здійснених згідно з рекомендаціями доказової медицини, отримано такі дані:

1. Мегадослідження ІSІS-4, виконане за участю 58 тис. хворих, не підтвердило ефективності сульфату магнію при ІМ.

2. Антиагрегант клопідогрель при ІМ не впливав на виживаність пацієнтів (дослідження СLARІTY-TІM 28, СURE), але цим хворим рідше виконували невідкладні інвазивні процедури. Поряд з цим додавання клопідогрелю до АСК покращує ефективність консервативної терапії хворих на ІМ без суттєвого наростання кровотеч (дослідження СОМІАТ).

3. У пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST допустимо і доцільно одночасно застосовувати антиагрегант клопідогрель із ліпофільними статинами (рекомендації класу ІВ). Тривалість застосування клопідогрелю у цих хворих повинна становити 9–12 міс (мінімум — 14 днів).

4. Доцільність призначення тривалого прийому іАПФ, ББА і аміодарону у хворих із післяінфарктною дисфункцією ЛШ доведено у низці великих рандомізованих досліджень. Покращення прогнозу в цих пацієнтів під впливом іАПФ, ББА при моно- та комбінованій терапії зумовлене обмеженням розвитку патологічного ремоделювання. У пацієнтів із післяінфарктною дисфункцією комбінація іАПФ периндоприлу та ББА метопрололу і особливо карведилолу забезпечує антиремоделюючий ефект. Поєднання периндоприлу з аміодароном і карведилолом зумовлює антиремоделюючий вплив, відновлює систолічну та діастолічну функцію ЛШ.

5. НПЗП селективні (коксиби та ін.) і неселективні (диклофенак тощо), окрім АСК, не можна призначати при гострому ІМ у зв’язку з підвищеним ризиком смерті, ре-ІМ, розриву міокарда та ХСН (рекомендації класу І, рівень доказовості С) (!).

Особливості застосування препаратів при ІМ
згідно з рекомендаціями доказової медицини, АНА/АСС [8]:

  • при ІМ ББА призначають у перші 24 год, іАПФ та нітрогліцерин — в/в у перші 48 год для зменшення вираженості ішемії, СН, АГ і ремоделювання ЛШ;
  • із антитромбоцитарних засобів застосовують АСК у дозі 162–325 мг/добу в першу добу, а потім — 75–150 мг/добу; при гіперчутливості до АСК та виникненні побічних реакцій з боку шлунка краще застосовувати клопідогрель у дозі 75 мг/добу. Після коронарографії та реваскуляризації судин серця клопідогрель застосовують не менше 1 міс;
  • НФГ застосовують із розрахунку 60 ОД/кг і не більше 1000 ОД/год;
  • у хворих на ІМ при артеріальній гіпотензії проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію;
  • хворим на ІМ з малим серцевим викидом призначають добутамін, допамін, проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію і реваскуляризацію міокарда;
  • при застою крові в легенях застосовують морфін, іАПФ (коли АТ >100 мм рт. ст.), переважно короткодіючі (каптоприл — по 6,25 мг 2–3 рази на добу);
  • при перевантаженні об’ємом рекомендуються петльові діуретики торасемід, фуросемід тощо;
  • хворим з рефрактерним набряком легень корисне проведення внутрішньоаортальної балонної контрапульсації;
  • пацієнтам із кардіогенним шоком проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію, реваскуляризацію міокарда, стентування КА, АКШ, а за неможливості використати інвазивне втручання — тромболізис;
  • при відриві папілярних м’язів, розриві міжшлуночкової перегородки, аневризмі серця проводять АКШ чи аневризмектомію;
  • хворим з ФШ і ШТ проводять електроімпульсну терапію (ЕІТ) розрядом 200, потім 300 і 360 Дж, а при рефрактерній ФШ допоміжно вводять аміодарон в/в у дозі 300 мг/добу, після чого дефібриляція ефективніша; необхідна корекція вмісту калію і магнію в крові, а також кислотно-основного стану з метою запобігання виникненню повторних епізодів ФШ;
  • при стійкій поліморфній ШТ (триває >30 с з розвитком колапсу) проводять електричну кардіоверсію; при стійкій неускладненій ШТ призначають аміодарон — 150 мг в/в протягом 10 хв із повторним введенням до 360 мг за 6 год (загальна доза не повинна перевищувати 2,2 г/добу);
  • одинична і групова шлуночкова екстрасистолія та нестійка ШТ не потребують лікування, якщо вони не супроводжуються гемодинамічними порушеннями;
  • для лікування пацієнтів із перикардитом після ІМ рекомендується АСК (за необхідності його доза досягає 650 мг кожні 4–6 год); у разі появи чи збільшення кількості перикардіальної рідини негайно відміняють антикоагулянти; у разі недостатньої ефективності АСК застосовують колхіцин по 0,6 мг перорально кожні 12 год. НПЗП застосовують для зменшення вираженості больового синдрому, а ГК (преднізолон) призначають у разі неефективності попередньої терапії. Ібупрофен застосовувати не рекомендується, оскільки він блокує антитромбоцитарний ефект АСК і може стати причиною вибухання інфарктної «експресії» та сприяти підвищенню тромбоутворення.

Особливості застосування різних препаратів при ІМ наведено в табл. 2.38.

Таблиця 2.38. Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
у пацієнтів з гострим ІМ (наведені лише препарати, схвалені
в США FDA та в Україні) [35, 60]

Препарат

Дозування

Коментарі

ААП

Сірчанокисла магнезія

1–2 г протягом 1–2 хв або інфузія протягом 8 та 24 год

Необхідний моніторинг серцевого ритму та АТ

Аміодарон

Зі швидкістю 15 мг/хв протягом 10 хв,

потім — 1 мг протягом 24 год

При рефрактерній ШТ, ФШ, зупинці кровообігу

ББА

Есмолол

Навантажувальна доза — 250 мкг/кг/хв в/в, потім — 25–50 мкг/кг/хв (до максимальної дози 300 мкг/кг/хв)

Дуже короткий період напіввиведення

Метопролол

В/в по 5 мг кожні 5 хв 3 рази, потім — перорально по 25–50 мг кожні 12 год

Тривалий період дії; може посилювати прояви СН

Пропранолол

В/в 0,1 мг/кг протягом 5 хв, потім — перорально по 20–40 мг кожні 6 год

Тривалий період дії; може поглиблювати прояви СН; відсутність кардіоселективності

Інотропні засоби та вазопресори

Допамін

В/в: початкова доза — 2 мкг/кг/хв;

потім — поступова титрація дози

Може поглиблювати ішемію міокарда та посилити застій в малому колі

Добутамін

В/в: початкова доза — 2,5 мкг/кг/хв;

потім — поступова титрація дози

При підвищенні ЧСС >10% може поглиблюватись ішемія міокарда

Норепінефрин

В/в: початкова доза — 2 мкг/кг/хв;

потім — поступова титрація дози

Використовують лише у крайніх випадках, як «терапію відчаю»

Вазодилататори

Нітрогліцерин

В/в: початкова доза — 10 мкг/хв;

потім — поступова титрація дози

Уникати зниження АТ >10% в осіб із попереднім нормальним АТ і >30% — у пацієнтів з АГ

Нітропрусид натрію

В/в: початкова доза — 0,1 мкг/кг/хв;

потім — поступова титрація дози

Середня доза — 50–80 мкг/кг/хв

Антикоагулянти та антиагреганти

НФГ

В/в болюсно 5000 ОД, потім — в/в інфузія зі швидкістю 1000 ОД/год (під контролем АЧТЧ)

Менш ефективний, ніж НМГ

Еноксапарин натрій

1 мг/кг п/ш кожні 12 год

Виводиться препарат поступово, не вводять при ХНН

Клопідогрель

Навантажувальна доза — 300 мг,

потім — по 75 мг 1 раз на добу протягом 1 міс

Можливий розвиток тробоцитопенії та пурпури

Особливості застосування антитромбоцитарних препаратів при ГКС після ПКВ наведено в табл. 2.39. При ІМ важливо знати ознаки несприятливого прогнозу.

Таблиця 2.39. Рекомендації ЄТК (2013) щодо застосування
антитромбоцитарної терапії (АТТ) після ПКВ

Антитромбоцитарні препарати

Клас рекомендацій

Рівень доказовості

АТТ із застосуванням одного засобу (зазвичай АСК) — для постійного прийому

І

А

Подвійна АТТ — щонайменше 1 міс після імплантації непокритого металевого стента

І

А

Подвійна АТТ — протягом 6–12 міс після імплантації елютинг-стента 2-го покоління

І

В

Подвійна АТТ — >1 року у пацієнтів з високим ризиком ішемічних ускладнень (зокрема тромбоз стента, повторні ГКС за умови застосування подвійної АТТ, дифузне ураження КА), за умови низького ризику кровотеч

ІІb

В

Подвійна АТТ — упродовж 1–3 міс у разі високого ризику кровотеч, за потреби невідкладних оперативних втручань чи супутнього лікування із застосуванням препаратів-антикоагулянтів

ІІb

С

Клінічні ознаки несприятливого прогнозу:

  • Похилий вік, жіноча стать, повторний ІМ чи тривала стенокардія в анамнезі, АГ, ЦД, тютюнопаління, а також показники допоміжних досліджень — зниження ФВ ˂40%, неадекватні реакції серцево-судинної системи та проби з фізичним навантаженням, різкі оклюзії судин серця за даними коронарографії. Дуже інформативним є проведення ехоКГ у поєднанні з в/в інфузією добутаміну (з 5 мкг/кг/хв до підвищення ЧСС приблизно на 20 уд./хв) чи до максимальної дози — 40 мкг/кг/хв.
  • Фізичні навантаження використовують у всіх пацієнтів. Найбільш безпечним видом фізичного навантаження є ходьба (її розпочинають з 10 хв на день, додаючи по 5 хв щотижня до ≥45 хв 4–5 разів на тиждень). Темп ходьби повинен бути таким, щоб ЧСС під час проведення проби з фізичним навантаженням підвищувалась на 20–30%. Деякі хворі під контролем лікаря можуть використовувати плавання, лижі, велосипед. Фізичні навантаження підвищують фізичну здатність пацієнтів, поріг стенокардії, сприяють нормалізації АТ, покращують показники ліпідного спектра крові, підвищують фібринолітичну активність і, згідно з даними метааналізу РКД, знижують смертність.

Ознаки високого безпосереднього ризику смерті й розвитку ІМ:

  • повторні епізоди ішемії міокарда (повторні ангінозні напади в поєднанні та без поєднання з перехідною депресією або елевацією сегмента ST);
  • підвищення вмісту серцевих тропонінів Т, І (за неможливості визначення — КФК-МВ у крові);
  • гемодинамічна нестабільність (артеріальна гіпотензія, застійна СН);
  • пароксизмальні шлуночкові порушення ритму серця (ШТ за типом «пірует», ФШ);
  • рання післяінфарктна стенокардія;
  • за даними стрес-тесту розвиток ішемії міокарда при низькій толерантності до фізичного навантаження і виражена дисфункція ЛШ (ФВ ˂35% у спокої та при фізичному навантаженні);
  • раніше перенесені стентування КА або АКШ.

Ознаки низького безпосереднього ризику смерті та розвитку ІМ:

  • відсутність повторних нападів болю у ділянці серця;
  • відсутність депресії або елевації сегмента ST, зміни тільки зубця Т (інверсія, зменшення амплітуди) або нормальна ЕКГ;
  • відсутність підвищення вмісту серцевих тропонінів Т, І (за неможливості їх визначення — КФК-МВ у крові);
  • відсутність тяжких шлуночкових аритмій (ШТ за типом «пірует», ФШ).

Онлайн-калькулятор Acute Coronary Events (www.outcomes-umassmed.org/grace/) дозволяє оцінити ризик летальності та розвитку ІМ як на госпітальному етапі, так і протягом наступного півріччя, а також визначити оптимальний спосіб лікування конкретного хворого. У момент госпіталізації в пацієнта з ГКС без елевації сегмента ST за допомогою цієї шкали оцінюється ризик розвитку найближчого (у процесі госпітального лікування) негативного серцево-судинного кінця (смерть, ІМ) за умови вибору консервативної стратегії лікування.

Фізична реабілітація хворих після перенесеного гострого ІМ
в амбулаторних умовах

  • Амбулаторний нагляд (до 7 тиж від розвитку ІМ).
  • Адекватність згідно з вимогами контролю за виконанням фізичних навантажень, освоєння дистанційної ходьби зі швидкістю 3–4 км/год, проба з ДФН, проведення медико-соціальної експертизи. Рекомендації щодо виконання побутових і фізичних навантажень, повернення до сімейних обов’язків. На підставі клінічних даних визначення групи ризику для вирішення питання про необхідність реваскуляризації міокарда.

Особливості фізичної реабілітації при ІМ

  • Велоергометрія (на 30-ту добу).
  • Якщо спостерігається погана переносимість будь-якого етапу реабілітації, її тривалість збільшується до 2 діб.
  • Інколи визначаються ознаки неадекватної реакції серця на фізичний етап реабілітації:

1) виникнення нападів стенокардії;

2) виражена задишка і слабкість;

3) поява порушень ритму і провідності;

4) зниження САТ на ≥10 мм рт. ст.;

5) підвищення ЧСС понад 30 або зниження більше як 10 за 1 хв.

Переносимість фізичного навантаження контролюють за допомогою ЕКГ, відзнятою у 12 відведеннях.

  • Після закінчення лікарняного етапу реабілітації хворому бажано провести тестування на велоергометрі або тредмілі. Однак якщо у пацієнта виникає напад стенокардії чи значне (>2 мм) зміщення сегмента ST над або під ізолінією, показана коронарографія з метою проведення ТБКА, стентування чи коронарного шунтування.

У цих пацієнтів проба з ДФН протипоказана при:

  • гострому ІМ у перші 10 днів, тяжких ускладненнях ІМ, рецидивах ІМ;
  • стенозі стовбура лівої КА >50%;
  • ГЛШН;
  • розшаруванні аорти, ФП, гострих внутрішньосерцевих і периферичних тромбозах і тромбоемболіях;
  • порушеннях мозкового кровообігу давністю до 6 міс, крововиливах у сітківку;
  • гемодинамічних значущих вадах серця;
  • гострих інфекційних захворюваннях;
  • тиреотоксикозі, АГ (АТ >160/100 мм рт. ст. перед проведенням проби);
  • значному порушенні опорно-рухового апарату;
  • некомпенсованому і тяжкому ЦД;
  • ХНН;
  • некоригованих електролітних порушеннях;
  • психічних розладах.

Фаза одужання включає лікування в кардіологічному санаторії, наприкінці якого пацієнти повинні проходити 2–3 км (за добу — 7–10 км), підніматися на 4–5-й поверх при ЧСС до 120 за 1 хв.

Підтримувальна фаза реабілітації передбачає підтримання фізичних кондицій, підготовку до раціонального працевлаштування, вторинну профілактику ІХС. Контроль за реабілітацією проводить сімейний лікар, а консультує кардіолог.

Детальніша схема комплексу ЛФК при Q-ІМ наведено в табл. 2.40, 2.41.

Таблиця 2.40. Схема комплексу лікувальної фізичної культури (ЛФК)
для хворих із неускладненим перебігом Q-ІМ

№ комплексу ЛФК

Час від початку ІМ

Кількість вправ

Положення тіла, види вправ,
їх ускладнення в наступних комплексах ЛФК

1, 2а, 2б

1-й тиждень

17–18

Переважно положення лежачи, рухи кистей та стоп, розведення в боки, згинання та розгинання рук і ніг, голови, рухи в суглобах, піднімання та опускання рук, розведення ніг, перехід у положення сидячи, окремі вправи сидячи

3а, 3б

Кінець 1-го–2-й тиждень

22–25

Переважно положення сидячи, перехід у положення стоячи, включення вправ із палицею, колові рухи плечима, ногами, нахил і повертання голови, підняття і похитування ніг, перехід у положення стоячи та ходьба по палаті, повертання тіла сидячи та стоячи

4

2–3-й тиждень

28

Половина вправ у положенні стоячи, ускладнення рухів із палицею, ходьба

5

3–6-й тиждень

29

Більше половини вправ у положенні стоячи, ходьба, ускладнення рухів із палицею, збільшення нахилів тіла

Таблиця 2.41. Рухова активність для хворих із Q-ІМ

Дні захворювання
в умовах стаціонару

Обсяг фізичної активності

3-й

Сидіти на стільці до 10–15 хв

4-й

Сидіти на стільці до 30 хв

5-й

Самостійне миття обличчя, рук, розчісування волосся, гоління, перехід у положення стоячи

7-й

Початок ходьби по палаті, самостійне одягання, роздягання

8–10-й

На 8-й день збільшення дистанційної ходьби; на 10-й день прибирання ліжка

11-й

Миття під ручним душем стоячи

12-й

Початок освоєння сходів, тест із ДФН (за необхідності)

13-й

Збільшення дистанційної ходьби, вихід із приміщення при температурі на вулиці не нижче –10 °С

13–22-й

Продовження збільшення дистанційної ходьби, ходьба по сходах

Кардіогенний шок

Визначення. Кардіогенний шок — синдром, що виникає внаслідок різкого зниження інотропної, насосної функції серця, що супроводжується неадекватним кровозабезпеченням життєво важливих органів із подальшим порушенням їхньої функції.

У більшості випадків кардіогенний шок виникає в перші години чи перші 1–2 доби від початку ІМ, коли критично знижується насосна функція ЛШ. Частота кардіогенного шоку при Q-ІМ становить 5–8% випадків; він є основною причиною смерті хворих у стаціонарі.

Фактори ризику кардіогенного шоку:

1) поширений ІМ передньої стінки ЛШ, площа якого перевищує 40–50% усієї маси шлуночка;

2) виражена ішемія міокарда;

3) наявність старих рубців після перенесеного ІМ;

4) зниження ФВ ЛШ за даними ехоКГ нижче 40%;

5) похилий та старечий вік хворого;

6) наявність ЦД;

7) розрив міжшлуночкової перегородки;

8) дисфункція чи розрив папілярних м’язів.

Патогенез. При кардіогенному шоку в результаті розвитку ГЛШН відбуваються такі зміни:

  • критичне падіння серцевого викиду;
  • різке зниження перфузії внутрішніх органів;
  • прогресивний розвиток артеріальної гіпотензії (АТ ˂80–90/50 мм рт. ст.).

Поряд із цим виникає тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, збільшується синтез ендотеліну-1, тромбоксану А2 і зменшується утворення оксиду азоту та простацикліну, в результаті чого спазмуються судини, підвищується агрегація тромбоцитів, активується згортальна система крові, знижується перфузія нирок, порушується функція печінки.

Клінічна картина характеризується задишкою, різким падінням САТ (≤80 мм рт. ст.), зниженням пульсового АТ, олігоурією чи анурією, блідістю шкіри, акроціанозом, сопорозним станом, ознаками набряку легень.

Незважаючи на значні успіхи в лікуванні пацієнтів із гострим ІМ, що дозволило значно знизити летальність при цьому захворюванні, кардіогенний шок, як і раніше, залишається основною причиною смерті хворих на ІМ навіть у так звану тромболітичну еру. При аутопсії у хворих, які померли від кардіогенного шоку, розміри ІМ становлять від 40 до 70% міокарда ЛШ (алгоритм 2.12).

Алгоритм 2.12. Клінічна та інструментальна діагностика
кардіогенного шоку [17]

Критерії діагностики кардіогенного шоку

І. Клінічні:

1. Периферичні ознаки:

  • холодні вологі кінцівки;
  • акроціаноз;
  • спалі вени;
  • малий частий пульс;
  • час зникнення білої плями після натискання на нігтьове ложе триває >2 с.

2. З боку нирок:

  • олігурія (˂20 мл/год).

3. Можливості порушення серцевого ритму:

  • тахі- або брадикардія;
  • різні блокади серця;
  • миготлива аритмія;
  • ШТ;
  • ФШ, електромеханічна дисоціація, асистолія.

4. З боку ЦНС і периферичної НС:

  • психомоторне збудження чи адинамія;
  • сплутаність свідомості;
  • розлади чутливості шкіри;
  • зміни сухожильних рефлексів

ІІ. Гемодинамічні:

  • САТ ˂90 мм рт. ст., пульсовий АТ ˂20 мм рт. ст.;
  • Тиск «заклинювання» в легеневій артерії >18 мм рт. ст.;
  • Серцевий індекс ˂2,2 л/хв/м2;
  • ЧСС ˂60 уд./хв або >120 уд./хв.

Діагностичні критерії клінічних форм кардіогенного шоку

1. Рефлекторний — больовий синдром із незначним зниженням судинного тонусу і АТ.

2. Аритмічний — зменшення ХОК в результаті тахі- чи брадикардії.

3. Справжній кардіогенний шок — зумовлений значним зниженням АТ та інотропної функції серця.

4. Ареактивний — найтяжча форма з розвитком вираженої гіпотензії, що не піддається консервативній терапії.

Інструментальні критерії діагностики кардіогенного шоку

1. ЕКГ-критерії:

  • значна елевація сегмента ST у найгострішу стадію ІМ або глибокий зубець Q у багатьох відведеннях;
  • тяжкі порушення ритму серця.

2. Критерії рентгенографії органів грудної клітки:

  • вираженість застою крові в легенях;
  • тиск «заклинювання» в легеневій артерії підвищується до 25 мм вод. ст.; ознаки застою крові в легенях можуть бути відсутні.

3. Критерії ехоКГ:

  • ФВ ЛШ становить <45%;
  • збільшені КСО і КДО (раннє ремоделювання ЛШ);
  • підвищений систолічний тиск у легеневій артерії (>20 мм вод. ст.);
  • може накопичуватися рідина у перикарді;
  • відрив папілярних м’язів, розрив міжшлуночкової перегородки тощо.

4. Критерії коронарографії:

  • субоклюзія — звуження КА до 97%, або оклюзія (≥98%).

Фактори, що зумовлюють тяжкість кардіогенного шоку: зменшення маси скоротливого міокарда на ≥40–50%, розрив міжшлуночкової перегородки та папілярних м’язів, післяінфарктний дифузний кардіосклероз, тяжкі супутні захворювання (ЦД, гіпертонічна хвороба, вади серця, ХОЗЛ), розвиток тяжких аритмій та блокад серця (ФП, ШТ, повна АV-блокада тощо), кардіомегалія (значне збільшення порожнин серця), порушення мікроциркуляції, розвиток сладж-синдрому І–ІІІ ступенів, активація ПОЛ, зниження АОСЗ, розвиток субкомпенсованого та декомпенсованого метаболічного ацидозу, підвищення синтезу ендотеліну-1, тромбоксану А2, зниження оксиду азоту, простацикліну. ІМ призводить до розвитку кардіогенного шоку і відповідних гемодинамічних, гуморальних і біохімічним змін. При тяжкій формі справжнього кардіогенного шоку хворі зазвичай помирають протягом 3–4 год.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку наведена в алгоритмі 2.13.

Алгоритм 2.13. Послідовність надання невідкладної
допомоги при справжньому кардіогенному шоку [17]

Купірування больового синдрому та оксигенотерапія

1. Морфін — 0,3–0,5 мл 1% розчину (3–5 мг) в/в.

2. Фентаніл — 2–3 мл 0,005% розчину і дроперидол — 2–3 мл 0,25% розчину) в/в, в/м.

3. Тримеперидин — 1 мл 1% розчину в/в.

4. Інгаляція зволожених парів кисню.

Корекція тиску наповнення ЛШ здійснюється при величині діастолічного тиску в легеневій артерії менше 15–20 мм рт. ст., центрального венозного тиску менше 150 мм вод. ст. і відсутності вологих хрипів над легенями шляхом введення декстрану або декстрану + розчин натрію хлориду із розрахунку 20 мл/кг маси тіла.

Підвищення інотропної та насосної функції міокарда

1. Введення основних інотропних препаратів (симпатоміметиків) в/в:

  • допамін (2 мл 4% розчину або 5 мл 0,5% розчину): <3 мкг/кг/хв — нирковий ефект; 3–5 мкг/кг/хв — інотропний ефект; >5 мкг/кг/хв — вазотропний ефект;
  • норепінефрин 0,2–1,0 мкг/кг/хв;
  • адреналін — 1 мг в/в при реанімаційних заходах кожні 3–5 хв, 0,05–0,5 мкг/кг/хв.

2. Диференційоване введення інотропних засобів залежно від величини САТ при кардіогенному шоку:

  • САТ <60 мм рт. ст.:

Допамін 200 мг, 5–15 мкг/кг/хв чи норепінефрин 8–16 мкг/хв.

  • САТ 60–90 мм рт. ст.:

Допамін 200 мг, 5–15 мкг/кг/хв.

  • САТ >90 мм рт. ст.:

Добутамін 250 мг, 2,5–15 мкг/кг/хв.

При АТ >85 мм рт. ст. можна вводити препарат нового класу — кальцієвий сенсибілізатор/активатор левосимендан: початкова доза — 12 мкг/кг за 10 хв, потім — 0,05–0,2 мкг/кг/хв.

Відновлення коронарного кровотоку за допомогою тромболітиків (введення одного із них до 6–12 год від початку захворювання) та запобігання ретромбозу:

1. Стрептокіназа — 1–1,5 млн ОД в/в крапельно впродовж 1 год.

2. Алтеплаза (тканинний активатор плазміногену) — 100 мг в/в упродовж 1,5 год за схемою.

3. Гепарин — 60 ОД/кг маси тіла в/в, п/ш, а потім — за схемою.

4. Еноксапарин натрій — 1 мг/кг кожні 12 год.

5. Фондапаринукс — 2,5 мг 1 раз на добу в/в.

Агресивні методи лікування

Пацієнтів з ІМ, який ускладнився кардіогенним шоком, віком до 75 років за наявності протипоказань до тромболітичної терапії з високим ризиком смерті необхідно негайно госпіталізувати чи перевести в стаціонар, де є можливість виконання катетеризації серця з подальшою реваскуляризацією міокарда. З метою «відкриття» артерії в перші 12 год від початку ІМ з підйомом сегмента ST, включаючи справжній задній ІМ з гострою виниклою БЛНПГ і не пізніше 90–120 хв від моменту госпіталізації, проводять коронарографію, а потім такі агресивні методи терапії:

1. ТБКА і стентування КА.

2. Внутрішньоаортальна балонна контрапульсація.

3. АКШ.

Термінове АКШ дозволяє знизити смертність при кардіогенному шоку до 5%.

Для стентування КА використовують металеві стенти, стенти, покриті ліками більш ефективні, а останнім часом — саморозсмоктувальні стенти (рис. 2.9).

Інотропні засоби та вазодилататори по-різному впливають на показники центральної гемодинаміки (табл. 2.42).

Таблиця 2.42. Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку

Препарат

Зниження

Посилення
інотропної функції серця

Вазоконстрикція

переднавантаження

післянавантаження

Допамін (у середніх дозах)

++

Допамін (у високих дозах)

++

++

Добутамін

+

+++

Мілринон

++

++

+++

Нітрогліцерин

+++

+

Нітропрусид натрію

+++

+++

Сучасні методи лікування блокад серця у хворих на ІМ викладені в рекомендаціях АНА/АСС (2004) щодо лікування блокад серця у хворих на ІМ (табл. 2.43, 2.44).

Таблиця 2.43. Лікування лівошлуночкової дисфункції та ГСН
у хворих на гострий ІМпST [51]

Рекомендації

Клас
рекомендацій

Рівень
доказовості

іАПФ/БРА застосовують як тільки буде досягнута гемодинамічна стабільність у пацієнтів із ФВ <40% чи СН, щоб знизити ризик госпіталізації чи смерті

І

А

Терапія ББА рекомендована хворим із ФВ ЛШ ≤40% та/чи СН після стабілізації стану пацієнта для зниження ризику смерті, рецидиву ІМ і госпіталізації у зв’язку із СН

І

А

АМР пацієнтам із СН і ФВ ЛШ ≤40% без тяжкої ХНН/гіперкаліємії для зниження серцево-судинної госпіталізації та смерті

І

В

Петльові діуретики рекомендуються хворим із ГСН і симптомами перевантаження рідиною для усунення клінічної симптоматики

І

С

Нітрати рекомендовані пацієнтам із симптоматичною СН при САТ >90 мм рт. ст. для покращення клінічної симптоматики і зменшення застою. Кисень показаний хворим із набряком легень при SaO2 <90% для підтримки сатурації >95%

І

С

Інтубація показана пацієнтам із дихальною недостатністю, яка приводить до гіпоксемії, гіперкапнії чи ацидозу, якщо неінвазивна вентиляція не переноситься пацієнтом

І

С

Неінвазивну вентиляцію з позитивним тиском слід розглядати у пацієнтів із респіраторним дистресом (частота дихання >25 вдихів/хв, SaO2 <90%) без гіпотензії

ІІа

В

Призначення в/в нітратів або нітропрусиду натрію слід розглядати у пацієнтів із СН і підвищеним САТ для контролю АТ і покращення симптоматики

ІІа

C

Можна призначати опіати, які зменшують задишку і тривогу у пацієнтів із набряком легень і тяжкою задишкою. Частоту дихання потрібно контролювати

ІІb

B

Призначення інотропних засобів може розглядатися у пацієнтів із тяжкою СН і гіпотензією

ІІb

C

Таблиця 2.44. Лікування ФП при гострому ІМпST [51]

Контроль ЧСС у гострих ситуаціях

Клас
рекомендацій

Рівень
доказовості

Показано в/в ББА, якщо немає клінічних ознак ГСН

І

С

В/в аміодарон показаний для контролю частоти ритму за наявності ГСН та артеріальної гіпотензії

І

С

В/в дигоксин показаний для контролю частоти ритму за наявності ГСН та АГ

ІІа

В

Термінова електрична кардіоверсія показана, коли швидке досягнення контролю ЧСС за допомогою фармакотерапії у пацієнтів із ФП та ішемією, тяжким гемодинамічним порушенням або СН неможливе

І

С

В/в введення аміодарону показане для покращення проведення електричної кардіоверсії чи зниження ризику раннього рецидиву ФП після електричної кардіоверсії у хворих із недавнім початком

І

С

Хворим із ІМпST, ускладненим ФП, необхідно призначити тривалу антикоагулянтну терапію

ІІа

С

Дигоксин неефективний для перетворення недавно виниклої ФП у синусовий ритм і не застосовується для контролю ритму

ІІІ

А

БКК та ББА, виключаючи соталол, неефективні для перетворення ФП, що недавно виникла, у синусовий ритм

ІІІ

C

Профілактичне застосування ААП для запобігання ФП не показане

ІІІ

B

Таким чином, при кардіогенному шоку враховують фактори, які зумовлюють тяжкість захворювання та його лікування, з обов’язковим застосуванням симпатоміметиків (добутаміну, допаміну), тромболітиків, декстрану + розчин натрію хлориду і ТБКА, а також стентування КА, що значно підвищує ефективність лікувальних заходів і знижує летальність. При блокадах серця необхідно застосовувати наведені рекомендації.

Помилки та необґрунтовані призначення
у разі недотримання рекомендацій доказової медицини [17]

При ІМ не рекомендується:

  • профілактичне застосування ААП лідокаїну;
  • застосування солей магнію за відсутності гіпомагніємії та тяжких шлуночкових аритмій;
  • при ГКС без зміщення сегмента ST призначення морфіну в поєднанні з нітрогліцерином (порівняно з монотерапією нітрогліцерином) достовірно підвищує ризик несприятливого кінця і смертності (PKД СRUSADE);
  • призначення похідних дигідропіридину короткої дії;
  • тривале застосування нітратів за відсутності стенокардії.

Основні помилки фармакотерапії:

  • відмова від проведення тромболітичної терапії у хворих на ІМ з елевацією сегмента ST, що поступили через 6–12 год після появи симптомів;
  • проведення тромболітичної терапії за відсутності підйому сегмента ST чи БЛНПГ, що гостро виникла;
  • введення лікувальних доз гепарину без контролю АЧТЧ (особливо небезпечне в поєднанні з тромболітичною терапією);
  • відмова від застосування лікарських засобів, які покращують прогноз ІМ;
  • недооцінка чи переоцінка протипоказань до застосування лікарських засобів;
  • у разі застосування нітрогліцерину, добутаміну, допаміну, норепінефрину при тяжкій СН позитивні гемодинамічні зміни настають раніше, ніж клінічне покращення;
  • оцінка результатів лікування на основі опосередкованих ознак (застій крові в легенях за даними об’єктивного обстеження, ступінь розтягнення вен шиї, дані рентгенологічного дослідження) можуть стати причиною невиправдано високих доз лікарських засобів.

Вторинна профілактика — це індивідуально підібрана медикаментозна терапія, спрямована на запобігання виникненню повторних епізодів гострої коронарної недостатності, застійної СН та летального кінця. Згідно з рекомендаціями доказової медицини, ефективними методами вторинної профілактики ІХС є застосування ББА, АСК, іАПФ, комбінації ББА та іАПФ. З іАПФ і ББА пов’язують підвищення якості життя та зниження ризику РСС та інших ускладнень ІХС, коли йдеться про АГ або СН будь-якого походження. У дослідженні САМЕLOT застосування амлодипіну порівняно з плацебо у пацієнтів із ІХС з нормальним рівнем АТ приводить до зниження ускладнень ССЗ і смертності від них. Засоби профілактики ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини запропоновано в табл. 2.45.

Таблиця 2.45. Вторинна профілактика ІМ згідно
з рекомендаціями доказової медицини (ESC, 2017)

Препарат

Клас

Рівень доказовості

І

ІІа

ІІb

ІІІ

АСК

Х

А

ББА в/в чи перорально

Х

А

іАПФ пероральні форми з першого дня:

  • для всіх пацієнтів;
  • для пацієнтів із високим ризиком

Х

Х

А

А

Нітрати

Х

А

АК (верапаміл, дилтіазем)

Х

В

Магнію сульфат

Х

А

Лідокаїн усім пацієнтам

Х

В

Профілактика кардіогенного шоку — це раннє, адекватне та сучасне лікування ІМ, спрямоване на запобігання розвитку ускладнень шляхом корекції факторів ризику.

Резюме. За даними досліджень можна зробити таке узагальнення:

  • При ІМпST проведення тромболізису алтеплазою порівняно зі стрептокіназою ефективніше [51, 60].
  • Отримані переконливі докази здатності НМГ (еноксапарину) порівняно з НФГ підвищувати клінічну ефективність тромболітичної терапії за рахунок більш вираженого зниження тромбіну і меншої частки «рикошету» гіперкоагуляції після відміни еноксапарину, що підвищує ефективність антикоагулянтної терапії [2].
  • У Рекомендаціях АСС/AHA і ЄТК з’явилися три нові положення:

1) доцільність антикоагулянтної терапії при тромболізисі стрептокіназою;

2) пролонгування антикоагулянтної терапії до 8 діб;

3) перевага надається застосуванню еноксапарину і фондапаринуксу (а не НФГ), оскільки введення останнього може спричиняти тромбоцитопенію. Ці терапевтичні варіанти лікування хворих на ІМ удосконалені протягом останніх 25 років.

  • Оскільки прогнозується підвищення частоти і розподілу смертності від ІМ впродовж наступних 20 років, потрібно удосконалювати організаційні заходи і тактику лікування для запобігання розвитку епідемії цього захворювання у розвинутих країнах.
  • Фондапаринукс та інші антикоагулянти, які інгібують фактор Ха, знижують смертність при ІМ через 30 днів від початку його розвитку. Отже, антикоагулянти еноксапарин і фондапаринукс ефективніші у профілактиці розвитку тромбоемболій, ніж НФГ (!).
  • Рекомендується контролювати гіперглікемію при ІМ у поєднанні з ЦД і здійснювати її корекцію. Застосування глюкозоінсулінкалієвої суміші при ІМ без ЦД недоцільне, оскільки не впливає на прогноз захворювання і розвиток ускладнень.
  • У разі неможливості застосування еноксапарину при ІМ і ХНН з економічних причин препаратом вибору є НФГ.
  • Тривале, практично протягом усього життя, застосування АСК залишається основою вторинного профілактичного повторного некробіозу після перенесеного ІMпST.
  • Аналіз результатів лікування за 10 років свідчить про наявне зниження смертності хворих на ІМ переважно за рахунок посиленої медикаментозної терапії після виписки зі стаціонару шляхом застосування ББА, іАПФ, БРА та антитромбоцитарних препаратів [74].

Дата добавления: 29.08.2019 г. Версия для печати

Developed by Maxim Levchenko