Ішемічна хвороба серця

Содержание

Визначення. Ішемічна хвороба серця — це складова синдрому коронарної недостатності з розвитком гострої чи хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м’яза в кисні та його постачанням КА. ІХС стала епідемією ХХ і ХХІ століття. У близько 8 млн осіб в Україні діагностовано ІХС.

У всьому світі від ССЗ за рік помирає 17 млн людей. Тільки в Китаї від ССЗ щоденно помирає 7 тис. пацієнтів (кожні 29 с помирає 1 пацієнт). У США від РСС за рік помирає 300 тис., в Європі — 350 тис. пацієнтів.

Етіологія. Основним фактором розвитку ІХС є атеросклероз КА (у 95% хворих), для якого характерні спазм КА (здебільшого відбувається на фоні атеросклерозу) і тромбоз КА. Оклюзію КА можуть спричиняти інші захворювання (табл. 2.13).

Таблиця 2.13. Неатеросклеротичні причини обструкції субепікардіальних КА

Основні патогенетичні ланки гострої та хронічної коронарної недостатності [3, 4, 60]:

1) звуження проксимальних (епікардіальних) КА атеросклеротичною бляшкою з обмеженням коронарного кровотоку чи його функціонального резерву та неможливістю адекватного розширення судин у відповідь на збільшення потреби міокарда в кисні;

2) виражений спазм КА;

3) тромбоз КА з можливим утворенням мікротромбів у мікроциркуляторному судинному руслі;

4) мікроваскулярна дисфункція (синдром Х).

Причинами підвищення тонусу та спазму КА є збільшення синтезу вазоконстрикторів (ендотеліну, тромбоксану А2, ангіотензину ІІ, серотоніну), зниження концентрації вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну, ендотелійрелаксуючого фактора), підвищення агрегації тромбоцитів та активності симпатоадреналової системи.

Фактори, що посилюють ішемію міокарда

Фактори, які спричиняють збільшення потреби міокарда в кисні:

• Тахікардія.
• АГ.
• Гіпотиреоз.
• Серцева недостатність (СН).
• Клапанні вади серця.
• Застосування катехоламінів, бронходилататорів, трициклічних антидепресантів.

Фактори, які спричиняють зниження доставки кисню до серцевого м’яза:

• Анемія.
• Гіпоксія.
• Артеріальна гіпотензія.
• Брадикардія.
• Отруєння окисом вуглецю.

Клінічна класифікація ІХС (ВАКУ, 2018) [60]

1. РСС:

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика  І46.0).

1.2. РСС (у разі розвитку на фоні ГКС) (рубрика І24.8 або І22 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика І20 за МКХ-10):

2.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням І–ІV ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів із ІV ФК стенокардія малих навантажень може клінічно проявлятись як стенокардія спокою (рубрика І20.8 за МКХ-10).

2.2. Мікроваскулярна стенокардія (наявність клінічних симптомів та ознак ішемії міокарда за відсутності обструктивного ураження КА за даними ангіографії) (рубрика І20.8 за МКХ-10).

2.3. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала) (рубрика І20.1 за МКХ-10).

2.4. Рефрактерна стенокардія (хронічний стан, спричинений клінічно підтвердженою рекурентною ішемією міокарда за наявності ураження коронарних судин), яка не може бути адекватно контрольована за допомогою комбінованої медикаментозної терапії, ангіопластики, АКШ (рубрика І20.8 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика І20.0 за МКХ-10):

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз встановлюється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до ІІІ ФК.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення ФК стенокардії щонайменше до ІІІ ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

3.3. Постінфарктна стенокардія (до 28 діб від розвитку ІМ, рубрика І 23.8).

4. Гострий ІМ (рубрика І21 за МКХ-10).

Діагноз установлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб): локалізація (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, бічний, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка (ПШ)); первинний, рецидивуючий, повторний (відзначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці): 4.1. Гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q (рубрика І21.0–І21.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (рубрика І21.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий ІМ невизначений (рубрика І 1.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіоспецифічних ферментів, рубрика І22 за МКХ-10).

4.5. Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика І22 за МКХ-10).

4.6. ГКС зі стійкою елевацією чи без елевації сегмента ST на ЕКГ. Це попередній діагноз до встановлення наявності ушкодження серця внаслідок ішемії міокарда чи його відсутності (нестабільна стенокардія). На ЕКГ елевація або депресія сегмента ST відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда чи РСС (строк до 3 діб, рубрика І24.8 за МКХ-10). Втім, у частини хворих з наявністю клінічної симптоматики ГКС зміни на ЕКГ можуть бути відсутніми.

4.7. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їх виникнення (рубрика І23 за МКХ-10):

• гостра серцева недостатність (ГСН) (І–ІV класи за Killip, рубрика І50.1 за МКХ-10);
• порушення серцевого ритму та провідності (рубрики І44, І45, І46, І47, І48, І49 за МКХ-10);
• розрив серця зовнішній (із гемоперикардом — рубрика І23.0 за МКХ-10; без гемоперикарда — рубрика І23.3 за МКХ-10);
• розрив серця внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки — рубрика І23.1 за МКХ-10); дефект міжшлуночкової перегородки (рубрика І23.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика І23.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика І23.5 за МКХ-10);
• тромбоемболії різної локалізації (рубрика І23.8 за МКХ-10);
• тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика І23.6 за МКХ-10);
• гостра аневризма серця (рубрика І23.8 за МКХ-10);
• синдром Дресслера (рубрика І24.1 за МКХ-10);
• епістенокардитичний перикардит;
• постінфарктна стенокардія (від 72 год до 28 діб, рубрика І20.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз (рубрика І25 за МКХ-10):

5.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням перенесених ІМ (дата виникнення, локалізація), форма та стадії СН, порушень ритму серця і провідності (рубрика І25.2 за МКХ-10).

5.2. Аневризма серця хронічна (рубрика І25.3 за МКХ-10).

5.3. Кардіосклероз (дифузний) із зазначенням форми і стадії СН, порушень ритму серця та провідності.

6. Безбольова форма ІХС — діагноз встановлюється хворим без клінічних симптомів стенокардії, але з верифікованим за даними коронарографії діагнозом ІХС, а також на підставі виявлення ознак міокардіальної ішемії за допомогою тестів з візуалізацією міокарда (сцинтиграфія з технецієм, талієм; стрес-ехоКГ з фізичним навантаженням чи добутаміном) (рубрика І25.6 за МКХ-10).

Приклади формулювання діагнозу:

1. ІХС: Стабільна стенокардія напруження, ІІІ ФК. Атеросклероз лівої та правої КА (коронарографія, дата). Стентування правої КА (встановлено 1 непокритий стент, дата). СН 0 стадії.

2. ІХС: Нестабільна стенокардія (прогресуючий перебіг, дата). Постінфарктний кардіосклероз (не Q-ІМ задньої стінки ЛШ, дата). АКШ (2 шунти, дата). СН І стадії.

3. ІХС: Гострий Q-ІМ передньоверхівкової ділянки ЛШ (дата). Гостра аневризма серця. Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛШН) (ІІ класу за Kіllіp, дата). СН І стадії.

2.2.1. Стабільна ішемічна хвороба серця

Стенокардія — дуже поширене захворюванням в США. Захворювання описане більше 200 років тому англійським лікарем Геберденом.

Визначення. Стабільна стенокардія напруження — це напади болю за грудниною стабільного перебігу, що виникають на тлі стенозуючого атеросклерозу КА під впливом фізичного чи психоемоційного фактора, які призводять до підвищення потреби міокарда в кисні. При стабільній стенокардії її тяжкість протягом декількох тижнів залишається приблизно однаковою.

Патогенез. В основі больового синдрому при стенокардії лежить виникнення перехідної короткочасної ішемії міокарда, викликаної зменшенням коронарного кровообігу або збільшенням потреби міокарда в кисні. У вогнищі ішемії відбувається вивільнення хімічних субстанцій, яким притаманні властивості медіаторів болю. Головними з-поміж них є серотонін, гістамін, брадикінін; їх джерелом слугують тромбоцити, базофільні лейкоцити та тканинні гладкі клітини.

Основні фактори ризику ІХС: 1) тютюнопаління; 2) сімейний анамнез захворювання; 3) порушення ліпідного спектра крові; 4) ЦД; 5) підвищення АТ.

Діагностика ІХС та стенокардії наведена в алгоритмі 2.4.

Для характеристики ступеня порушення коронарного кровообігу при стабільній стенокардії напруження використовують класифікацію Канадської асоціації кардіологів (табл. 2.14). Імовірність ІХС за клінічними ознаками в балах наведено в табл. 2.15.

Таблиця 2.14. Класифікація ФК стенокардії напруження

Таблиця 2.15. Тест оцінки ймовірності ІХС за клінічними ознаками

Сума балів ≤2 дозволяє виключити діагноз ІХС з вірогідністю 81%, від 3 до 5 — підтвердити діагноз із вірогідністю 87%.

Причини і типи больового синдрому при стенокардії відображені на рис. 2.3 і 2.4.

Програма діагностики (ВАКУ, 2018) [60]

1. Визначення скарг/збір анамнезу.

2. У пацієнтів, які потребують встановлення діагнозу, — оцінка претестової імовірності ІХС (див. табл. 2.15).

3. Клінічний огляд.

4. Вимірювання АТ.

5. Лабораторне обстеження:

• первинне: загальний аналіз крові (обов’язкове визначення гемоглобіну та загальної кількості лейкоцитів), загальний аналіз сечі, біохімічні показники (глюкоза у сироватці крові, загальний ХС, ТГ, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ, калій, натрій, креатинін, ШКФ);
• за підозри на клінічну нестабільність чи ГКС: визначення тропоніну;
• щорічний диспансерний огляд: гемоглобін, ліпіди, показники вуглеводного обміну, креатинін.

Додатково за показаннями:

• контроль печінкових ферментів — для пацієнтів, які застосовують статини;
• контроль креатинкінази/КФК — для пацієнтів із ризиком або симптомами можливої міопатії на фоні прийому статинів;
• глікозильований гемоглобін при підозрі на ЦД;
• за необхідності (наявність миготливої аритмії, клінічні симптоми) — тиреотропний гормон (ТТГ) для визначення функції щитоподібної залози;
• натрійуретичний пептид В типу при підозрі на СН.

6. ЕКГ у 12 відведеннях.

7. ЕхоКГ.

8. Тест із дозованим фізичним навантаженням (ДФН): велоергометрія або тредміл.

9. Неінвазивні тести з візуалізацією міокарда (за умови неінформативності проб з ДФН):

• стрес-ехоКГ з ДФН чи добутаміном;
• сцинтиграфія міокарда (однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ)/позитронна емісійна томографія (ПЕТ)). Як радіонуклідний маркер найчастіше використовують 99mтехнецій, надається перевага тестам із фізичним навантаженням. Якість зображення дещо вища при використанні ПЕТ;
• стрес-тести з використанням МРТ. Метод використовують у поєднанні з фармакологічними агентами.

10. Неінвазивні методи дослідження анатомії КА: КТ (у пацієнтів із симптомами захворювання використання індексу кальцифікації не має значення для діагностики коронарного стенозу); МРТ-коронарографія (метод здебільшого використовується з дослідницькою метою).

• інвазивна коронарна ангіографія рекомендована пацієнтам із симптомами ІХС, в яких очікується безсумнівна користь від проведення реваскуляризації міокарда (стентування, АКШ) або визначається високий ризик кардіоваскулярних ускладнень (див. Стратифікація кардіоваскулярного ризику);
• для підтвердження/встановлення діагнозу інвазивна коронарна ангіографія показана пацієнтам, які неспроможні пройти стрес-тест з ДФН/візуалізацією міокарда, мають знижену ФВ ЛШ <40% і типову стенокардію чи є представниками певних професій (водії громадського транспорту, військові, авіапілоти тощо).

Додаткові дослідження

Рентгенівське дослідження грудної клітки — за наявності атипової симптоматики, при підозрі на СН чи захворювання дихальної системи.

Амбулаторне моніторування ЕКГ — при підозрі на вазоспастичну стенокардію чи за наявності симптомів, зумовлених порушеннями серцевого ритму, а також за необхідності — для оцінки ефективності терапії.

Класифікацію різних форм стабільної ІХС та больового синдрому в грудній клітці та класифікацію больового синдрому в грудній клітці наведено нижче.

Патогенетичні фактори різних форм стабільної стенокардії
та безбольової ішемії міокарда

Стенокардія навантаження виникає внаслідок:

• стенозу епікардіальної КА;
• мікроваскулярної дисфункції.

Стенокардія спокою виникає внаслідок вазоспазму:

• епікардіального локального;
• епікардіального дифузного;
• мікроваскулярного;
• поєднання вищеописаних механізмів.

Безсимптомна (безбольова) ІХС виникає:

• внаслідок недостатньої вираженості ішемії та/чи дисфункції ЛШ;
• незважаючи на ішемію та/чи дисфункцію ЛШ.

Клінічна класифікація больового синдрому в грудній клітці

Типова стенокардія (визначена) — за наявності усіх трьох характеристик:

1) загруднинний біль/дискомфорт відповідної якості й тривалості;

2) загруднинний біль провокується фізичним навантаженням чи емоційним стресом;

3) загруднинний біль зникає після відпочинку та/чи застосування нітрогліцерину упродовж декількох хвилин.

Атипова (ймовірна) стенокардія — за наявності двох із вищенаведених характеристик.

Біль іншого генезу — за наявності лише однієї чи відсутності вищенаведених характеристик.

Особливості 10 клінічних форм стабільної стенокардії [17]:

1. Рання ранкова стенокардія виникає в період з 6 до 11-ї години ранку за рахунок активації симпатичної нервової системи (НС) (підвищення синтезу катехоламінів, кортизолу, підвищення ЧСС і АТ).

2. Стартова стенокардія зумовлена підвищенням вимог до серця у зв’язку з фізичним навантаженням без попереднього включення колатералей.

3. Стенокардія після прийому їжі виникає в результаті перерозподілу крові до органів травлення і розвитку синдрому «обкрадання» серця (зменшується приплив крові до серця і розвивається ішемія міокарда). Вона може виникати після вживання білкової їжі, особливо міцних бульйонів, які спричиняють підвищення ЧСС і основного обміну.

4. Стенокардія лежачого положення (dесubіtus) супроводжується зростанням венозного припливу крові до серця, перевантаженням і збільшенням потреби міокарда в кисні.

5. «Холодова» стенокардія спричинена спазмом периферичних артерій, підвищенням інотропної функції серця (збільшення постнавантаження).

6. «Статична» стенокардія спричинена різким статичним навантаженням (наприклад нагинання тулуба при взуванні).

7. «Тютюнова» стенокардія виникає від підвищення активності симпатичної НС (підвищення ЧСС, АТ, агрегації тромбоцитів, вазоконстрикції).

8. Стенокардія, що виникла після стресових ситуацій (неспокійного сну) розвивається за рахунок активації симпатоадреналової системи (підвищення синтезу катехоламінів, кортизолу, ЧСС, АТ).

9. Стенокардія «другого дихання», коли деякі пацієнти переборюють больовий синдром і можуть продовжувати навантаження (явища ішемічного прекондиціонування).

10. Стенокардія за типом пароксизмальної задишки (особливо у осіб похилого віку та при ЦД) виникає при ходьбі або під час сну, коли з’являється задишка (ядуха), що є еквівалентом стенокардії. Вона спричинена пониженням чутливих рецепторів, що відповідають за відчуття ангінозного болю.

Важливе значення має стратифікація кардіоваскулярного ризику, яка визначається на основі:

1) клінічних даних:

• в анамнезі АГ, ЦД, метаболічний синдром, перенесений ІМ;
• вік, спадковість, тютюнопаління;
• ураження периферичних артерій, кардіомегалія, СН;

2) ЕКГ-змін: ознаки перенесеного ІМ, блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ), ГЛШ, атріовентрикулярна (АV)-блокада ІІ–ІІІ ступеня, фібриляція передсердь (ФП), шлуночкові екстрасистоли ІІІ–V градації за Лауном, «пірует»-тахікардія, ФШ, асистолія та значне зміщення сегмента ST від ізолінії після фізичного навантаження;

3) дисліпідемії: підвищення вмісту загального ХС, ХС ЛПНЩ;

4) ехоКГ-змін: зниження ФВ ЛШ <45% призводить до щорічної смертності >3%; значне збільшення кінцево-систолічного об’єму (КСО) та кінцево-діастолічного об’єму (КДО), виникнення концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарда;

5) коронарографії: 12-річна виживаність на фоні медикаментозного лікування при незмінених КА спостерігається у 91%; у хворих з ураженням однієї КА — у 74%; двох — у 59%; трьох — у 50% випадків (РКД СASS).

Вазоспастична (варіантна) стенокардія Принцметала діагностується в 0,5–1% випадків і частіше трапляється у жінок віком до 50 років; її особливістю є несприятливий перебіг: у 25% випадків вона призводить до розвитку ІМ або РСС. У 25% пацієнтів зі стенокардією Принцметала відзначають супутню мігрень, ще у 25% хворих — феномен Рейно. У 50% пацієнтів варіантна стенокардія поєднується зі стенокардією напруження. У патогенезі вазоспастичної стенокардії має значення місцеве ураження стінки артерії, що сприяє адгезії тромбоцитів, які виділяють речовини (тромбоксан А2 і серотонін), що звужують судини, з виникненням локальної гіперактивності гладком’язових клітин КА до катехоламінів. При цьому вночі або на світанку в певний час (з 12-ї години ночі до 8-ї години ранку) виникають напади стенокардії, яким властива циклічність, і з кожним наступним нападом їхня інтенсивність зростає. Стенокардія напруження у цих осіб не виникає, і пацієнти добре переносять фізичні навантаження. На ЕКГ у 70–80% випадків виникає підйом сегмента ST над ізолінією в ділянці передньої та задньої стінок ЛШ під час больового нападу, що свідчить про розвиток гострої трансмуральної ішемії міокарда. Однак у 20–30% хворих виникає депресія сегмента ST та інверсія зубця Т, що пояснюють розвиток неповної оклюзії судин. Водночас часто реєструють тяжкі порушення ритму серця (шлуночкова тахікардія (ШТ), ФШ, повна АV-блокада), що є факторами ризику РСС. За даними коронарографії майже у всіх хворих не виявляють змін у КА.

Кращими препаратами у таких випадках є антагоністи кальцію (АК), які усувають і запобігають виникненню спазму КА; ефективні також нітрати. Однак ББА цим пацієнтам протипоказані, оскільки вони збільшують вираженість нападів стенокардії. Хірургічні методи лікування дають негативні результати. Перспективнішим є пряме коронарне стентування без предилатації в зоні локального спазму. Незважаючи на відсутність атеросклеротичних змін у КА, цим хворим профілактично показані статини та АСК.

Ознаки, нехарактерні для ішемії міокарда:

• біль при сухому плевриті (гострий або ріжучий), який посилюється при глибокому вдиханні або покашлюванні;
• переважна чи єдина локалізація болю чи дискомфорту — середня чи нижня частина абдомінальної ділянки;
• біль розміром за площею кінчика пальця, особливо над верхівкою ЛШ або в кістково-хрящовому з’єднанні;
• біль повторно виникає під час руху або при пальпації грудної клітки чи рук;
• дуже короткочасні епізоди болю (тривалістю декілька секунд);
• біль, що іррадіює в нижні кінцівки.

Встановлено, що підйом сегмента ST та зміни зубця Т на ЕКГ спостерігаються при аневризмі ЛШ, перикардиті, міокардиті, синдромі ранньої реполяризації шлуночків (наприклад у чоловіків негроїдної раси), синдромі роздування верхівки ЛШ (кардіоміопатія такоцубо), синдромі Вольфа — Паркінсона — Уайта (WPW). Глибока інверсія зубця Т може спричинятися захворюваннями центральної нервової системи (ЦНС) і медикаментозною терапією (трициклічними антидепресантами або фенотіазинами). У диференційній діагностиці між стенокардією і кардіалгією велике значення має проведення велоергометричної проби.

Мета проведення тесту з ДФН:

• діагностика ІХС у пацієнтів із підозрою на стенокардію;
• оцінка функціональної тяжкості ІХС;
• оцінка ризику серцево-судинних подій;
• оцінка фізичної працездатності й толерантності до фізичного навантаження;
• оцінка симптомів, пов’язаних із виконанням навантажень;
• оцінка хронотропних можливостей, аритмій та реакції на лікування з використанням імплантованих пристроїв;
• оцінка ефективності медикаментозного лікування;
• визначення режиму індивідуальної фізичної активності після усунення симптоматики.

Переваги тесту з ДФН:

• відносна простота;
• широка доступність.

Показання до проведення навантажувальних проб:

• проведення диференційної діагностики ІХС;
• визначення індивідуальної толерантності до фізичного навантаження та уточнення ФК стенокардії;
• оцінка ефективності лікування та реабілітаційних заходів;
• експертиза працездатності пацієнтів із ССЗ;
• оцінка прогнозу;
• оцінка ефективності антиішемічних препаратів.

Абсолютні протипоказання до проведення навантажувальних проб:

• гостра стадія ІМ (2–7 днів);
• нестабільна стенокардія;
• порушення мозкового кровообігу;
• гострий тромбофлебіт;
• тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА);
• СН ІІІ–ІV ФК згідно із класифікацією NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркська асоціація кардіологів);
• виражена легенева недостатність;
• лихоманка.

Основні клінічні ознаки позитивної велоергометричної проби: поява нападу стенокардії на висоті фізичного навантаження; ЕКГ-ознаки — горизонтальне зміщення сегмента ST на ≥1 мм, під ізолінією (косе зміщення сегмента ST на ≥2 мм) у трьох відведеннях при тривалості сегмента ST >0,08 с.

Додаткова інформація, що має діагностичне та прогностичне значення:

• реакції ЧСС та АТ;
• поява інших клінічних симптомів;
• потужність виконаної роботи під час навантаження.

Відсутність діагностичної цінності:

• БЛНПГ;
• штучний водій ритму;
• синдром WPW;
• зміни на ЕКГ спокою за рахунок ГЛШ, електролітного дисбалансу, порушень інтравентрикулярної провідності, ФП і застосування серцевих глікозидів;
• нижча чутливість і специфічність у жінок.

Проби можуть бути неінформативними:

• не вдається досягти 85% максимальної ЧСС за відсутності симптомів і ознак ішемії;
• неможливість проведення тесту з фізичним навантаженням у зв’язку з ортопедичними та іншими причинами;
• застосування антиішемічних препаратів.

Ознаки високого ризику ускладнень ІХС
за даними ЕКГ-проби з фізичним навантаженням

• Нездатність пройти 6 хв за протоколом Брюса.
• Рання поява ознак ішемії (≤3 хв).
• Різко позитивна велоергометрична проба (депресія сегмента ST ≥2 мм).
• Депресія сегмента ST, яка зберігається >3 хв після призупинення навантаження.
• Косонизхідна депресія сегмента ST.
• Ішемія при низькій ЧСС (≤120 уд./хв).
• Зниження чи відсутність приросту АТ під час навантаження.
• Загрозливі для життя шлуночкові аритмії при ЧСС ≤120 уд./хв.

Європейські та вітчизняні рекомендації передбачають можливість розрахунку кардіоваскулярного ризику за допомогою електронного калькулятора Duke за результатами проби з ДФН на тредмілі (www.cardiology.org/tools/medcalc/duke/).

Визначення кардіоваскулярного ризику залежно від результатів інших методів дослідження представлене в табл. 2.16.

Таблиця 2.16. Оцінка кардіоваскулярного ризику залежно від методу дослідження

Важливу інформацію можна отримати за допомогою ехоКГ. Порушення локальної скоротливості ЛШ свідчать про наявність ІХС. Помірна систолічна дисфункція ЛШ (ФВ <50%) та виражена мітральна недостатність свідчать про несприятливий прогноз. Слід відзначити, що від систолічної функції ЛШ і розвитку систолічної СН залежить медикаментозне лікування із застосуванням засобів, які покращують інотропну функцію серця.

Для детальнішої характеристики ЛШ, оцінки локальної скоротливості і визначення ФВ використовують МРТ. Це дослідження дозволяє також визначати зміни в КА.

У хворих зі стенокардією напруження часто наявна безбольова ішемія міокарда (ББІМ). Самостійно ББІМ виникає дуже рідко (близько 5% випадків), оскільки вона часто комбінується з больовою ішемією міокарда. Ознакою ББІМ є горизонтальна чи косонизхідна депресія сегмента ST тривалістю >1 хв при холтерівському моніторуванні ЕКГ. ББІМ виникає при меншому підвищенні ЧСС під час велоергометрії. Існує припущення, що ББІМ може бути навіть корисною, оскільки вона може стимулювати розвиток колатералей. Однак більшість вчених вважають, що епізоди ББІМ посилюють ураження міокарда, підвищують ступінь фіброзу та гіпертрофії міокарда у вогнищах повторної ішемії та можуть спричиняти різні аритмії. ББІМ діагностують переважно за допомогою холтерівського моніторування ЕКГ. Існує правило розпізнавання ББІМ: 1 × 1 × 1 (величина сегмента ST зміщується не менше ніж на 1 мм, тривалість — не менше 1 хв, проміжок між двома епізодами зміщення сегмента ST — не менше 1 хв). Якщо ББІМ спостерігається у людей без нападів стенокардії, то їм для уточнення діагнозу показане проведення велоергометрії, стрес-ехоКГ чи сцинтиграфія міокарда з навантаженням. Як свідчать результати досліджень, при ББІМ найефективнішими є ББА (атенолол ефективніший за плацебо, а бісопролол ефективніший, ніж пролонговані форми ніфедипіну). Коронарографія є еталоном у діагностиці стенозування КА.

Показання до планового коронарографічного дослідження відповідно до ЄТК (2006) у пацієнтів зі стабільною стенокардією:

1) тяжка стенокардія (≥ІІІ ФК), особливо в разі неефективності медикаментозної терапії;

2) перенесена зупинка серця з успішною реанімацією;

3) тяжка шлуночкова аритмія;

4) поновлення помірної та вираженої стенокардії в ранні терміни після реваскуляризації КА;

5) неясний діагноз після проведення неінвазивних тестів або суперечливі результати цих тестів;

6) високий ризик рестенозу великої КА після ПКВ).

За ступенем стенозу визначають ризик розвитку ІМ. При стенозі КА >75% діаметра хоч однієї артерії смертність вища, ніж при стенозі <50% діаметра.

Навіть при легких стенозах ризик ІМ значно вищий, ніж за їх відсутності. Встановлено, що ⅔ ІМ спричиняються розвитком артеріальної бляшки, яка звужує артерію менше ніж на 50% діаметра. Бляшки з нерівними краями свідчать про високий ризик ІМ.

Інтракоронарне УЗД дозволяє отримати поперечні зрізи КА і розрахувати площу бляшки, калібр артерії та ступінь стенозу, дослідити ділянку затемнення неясного походження та сумнівні стенози, а також вміст у бляшці кальцію. Гіпоехогенні вогнища в бляшці вказують на високий вміст ліпідів, що свідчить про нестабільність бляшки.

Етапність надання медичної допомоги [60]

Первинна медична допомога:

1. Виявлення та корекція факторів кардіоваскулярного ризику.

2. Діагностика ІХС: збір анамнезу, клінічний огляд, визначення претестової імовірності ІХС, реєстрація ЕКГ, лабораторне обстеження (загальний аналіз крові, сечі, ліпіди, глюкоза в крові, креатинін/ШКФ); за показаннями — додаткові лабораторні дослідження (див. вище); за наявності відповідного обладнання і спеціалістів — ехоКГ, УЗД сонних артерій.

3. Визначення супутньої патології, яка може зумовлювати відповідну симптоматику чи впливати на перебіг захворювання.

4. У хворих із вірогідним діагнозом стабільної стенокардії — оцінка її ФК (класифікація Канадської асоціації кардіологів).

5. Навчання пацієнта оптимальної медикаментозної терапії (ОМТ).

6. Фармакотерапія у пацієнтів зі стабільною ІХС — призначення ОМТ за відсутності протипоказань (нітрогліцерин для купірування нападів стенокардії + ББА (або блокатор кальцієвих каналів (БКК)) + АСК + статин + за показаннями — інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), інші засоби). Контрольний візит для оцінки ефективності терапії — протягом першого тижня після її призначення.

7. Скринінг пацієнтів, які потребують направлення до закладу/спеціаліста вторинного рівня для підтвердження діагнозу, вибору методів лікування (реваскуляризація міокарда тощо).

8. Виявлення ознак ГКС, ІМ та направлення цих хворих до відповідних медичних закладів для надання високоспеціалізованої допомоги (третинного рівня).

9. Диспансерний нагляд.

10. Скринінг ознак/симптомів депресії у пацієнтів зі встановленим діагнозом ІХС відповідно до УКПМД «Депресія» (наказ МОЗ України від 25.12.2014 р. № 1003).

Вторинна медична допомога:

1. Оцінка щодо попереднього виявлення та корекції факторів кардіоваскулярного ризику.

2. Діагностика ІХС: збір анамнезу, клінічний огляд, визначення претестової імовірності ІХС, оцінка даних ЕКГ (за показаннями — повторна реєстрація), оцінка результатів лабораторного обстеження; за показаннями — додаткові лабораторні та інструментальні дослідження.

3. ЕхоКГ, УЗД сонних артерій, якщо їх не було проведено раніше.

4. Для верифікації діагнозу та подальшої стратифікації ризику — проби з ДФН (тредміл-тест, велоергометрія).

5. Стратифікація ризику за клінічними показниками та результатами проб з ДФН (номограма M. Lauer, індекс Duke).

6. Фармакотерапія пацієнтів зі стабільною ІХС — оцінка ефективності попередньо призначеної терапії, її корекція. Контрольний візит для оцінки ефективності лікування — протягом першого тижня після її призначення.

7. Скринінг пацієнтів, які потребують направлення до закладу третинного рівня:

• для підтвердження діагнозу ІХС (за умови недостатньої інформативності чи протипоказань до проведення проб із ДФН);
• визначення пацієнтів із ІХС високого/середнього ризику, які потребують проведення інвазивної коронарної ангіографії з подальшим вирішенням питання про можливість реваскуляризації міокарда (див. також вищенаведену інформацію щодо стратифікації ризику);
• виявлення ознак нестабільного перебігу захворювання.

8. Навчання пацієнта.

9. Диспансерний нагляд.

10. Скринінг ознак/симптомів депресії у пацієнтів зі встановленим діагнозом ІХС відповідно до УКПМД «Депресія» (наказ МОЗ України від 25.12.2014 р. № 1003), якщо він не був проведений на попередньому етапі.

11. Направлення пацієнтів до інших спеціалістів для лікування супутньої патології — за показаннями.

Третинна (високоспеціалізована) медична допомога:

1. Оцінка щодо виявлення та корекції факторів кардіоваскулярного ризику на попередніх етапах. Додаткові заходи стосовно модифікації способу життя, контролю ліпідних показників, АТ, глікемії — за показаннями.

2. Діагностика ІХС: збір анамнезу, клінічний огляд, визначення претестової імовірності ІХС, оцінка даних ЕКГ (за показаннями — повторна реєстрація), оцінка результатів лабораторного обстеження; за показаннями — додаткові лабораторні дослідження.

3. ЕхоКГ, УЗД сонних артерій, якщо їх не було проведено раніше або вони вимагають уточнень.

4. Оцінка результатів попередніх проб із ДФН (тредміл-тест, велоергометрія). У разі, якщо зазначені проби неінформативні чи не могли бути проведені з відповідних причин, рекомендовані навантажувальні/фармакологічні тести з візуалізацією міокарда. Для визначення ступеня ураження коронарного русла проводяться інвазивна коронарна ангіографія, КТ-коронарографія.

5. Діагностика особливих форм стабільної ІХС (вазоспастичної, мікроваскулярної, рефрактерної стенокардії).

6. Стратифікація ризику за клінічними показниками та результатами діагностичних досліджень.

7. Вибір методу лікування для пацієнтів із ІХС високого ризику (за показаннями для хворих із середнім ризиком): після інвазивної коронарної ангіографії визначення можливості та способу реваскуляризації міокарда.

8. Фармакотерапія пацієнтів зі стабільною ІХС — оцінка ефективності попередньо призначеної терапії, за необхідності — її корекція. Контрольний візит для оцінки ефективності медикаментозного лікування — протягом першого тижня після його призначення.

9. Виявлення ознак ГКС та ІМ; забезпечення цим хворим відповідного лікування.

10. Навчання пацієнта.

11. Диспансерний нагляд.

12. Скринінг ознак/симптомів депресії у пацієнтів із встановленим діагнозом ІХС відповідно до УКПМД «Депресія» (наказ МОЗ України від 25.12.2014 р. № 1003), якщо його не було проведено на попередньому етапі.

13. Направлення пацієнтів до інших спеціалістів для лікування супутньої патології — за показаннями.

Лікування ішемічної хвороби серця

Лікувальні заходи повинні включати корекцію чинників ризику, відмову від тютюнопаління, дотримання гіполіпідемічної дієти, контролю АТ, ЧСС, зменшення маси тіла в пацієнтів з ожирінням, адекватне лікування при ЦД, контрольоване підвищення фізичного навантаження, усунення психологічних чинників (схема 2.1).

Хворий перш за все повинен відмовитися від тютюнопаління. Не так давно вважали, що тютюнопаління менше ніж 10 цигарок на день не впливає на кардіоваскулярний ризик, однак в РКД ІNTERHEART показано, що будь-яка кількість викурених цигарок завдає суттєвої шкоди, навіть одна цигарка на день. Паління 1–5 цигарок за добу підвищує ризик гострого ІМ на 40%, 20 — на 400%, 40 цигарок — на 900%. Тютюнопаління — найбільш потужний фактор ризику ІМ; викурювання навіть 1–5 цигарок на день може нівелювати 75% користі від лікування статинами. Тютюнопаління спричиняє дисфункцію ендотелію та знижує рівень ХС ЛПВЩ. Відмова від цієї шкідливої звички знижує ризик смерті від ССЗ в 1,5–2 рази.

Дуже важливим фактором є зменшення маси тіла у пацієнтів з ожирінням, оскільки надмірна маса тіла посилює практично всі фактори ризику ІХС. Позитивним є також вплив контрольованих тренувань. Спеціальними дослідженнями переконливо доведено, що фізичні навантаження у пацієнтів із ІХС знижують загальну смертність на 24%, смертність від ІХС — на 20–25%, сумарний коронарний ризик — майже на 30%. Фізичні навантаження середньої інтенсивності сповільнюють прогресування коронарного атеросклерозу. Помірна фізична активність підвищує рівень ХС ЛПВЩ, нормалізує функцію ендотелію, знижує АТ, ІМТ та рівень СРБ. Пацієнтам із ІХС призначають такі дозволені фізичні тренування динамічного характеру: ходьба, легкий біг, плавання, велосипед. Переважній більшості хворих достатньо ходьби на відстань 2,5 км упродовж 30 хв. Тренування небажано проводити в ранковий час, оскільки вранці відзначається зниження порогу виникнення стенокардії та посилення вазоконстрикції. Спочатку тренувальні фізичні навантаження становлять 50–60% попередньої потужності, а потім їх збільшують до 70%. ЧСС за 1 хв повинна бути на 10–12 скорочень меншою від того рівня, коли виникає біль.

Велике значення в терапії та профілактиці ІХС має дієтичне лікування. У Ліонському РКД хворим із перенесеним ІМ було рекомендовано дотримуватися середземноморської дієти, що передбачає вживання великої кількості овочів і фруктів, нежирних молочних продуктів, чорного хліба, часнику, морської риби, сухого вина. У пацієнтів, які дотримувалися дієти, ризик ускладнень після гострого ІМ знизився на 47%, загальна смертність — майже на 50%.

У лікуванні при стабільній ІХС застосовують антиангінальні засоби І ряду (ББА, АК, нітрати), ІІ ряду (блокатори If-каналів, нікорандил, ранолазн, триметазидин) та інші препарати (статини, антитромбоцитарні препарати, іАПФ тощо), а також інтервенційні та хірургічні методи (табл. 2.17).

Таблиця 2.17. Перелік лікарських засобів, показаних для терапії при стабільній ІХС [66]

Примітка. До переліку включені препарати, зареєстровані в Україні та внесені у Державний формуляр лікарських засобів (10-й випуск, 2018 р.).

ББА. Результати РКД з доказової медицини свідчать про те, що ББА запобігають розвитку повторних ІМ (у тому числі у хворих на стенокардію в поєднанні з ЦД). У цих пацієнтів адекватність дози ББА визначають за рівнем ЧСС у спокої (зменшувати до 50–55 уд./хв) та при фізичному навантаженні. Рекомендовані терапевтичні дози ББА становлять: метопрололу — 50–200 мг, бісопрололу — 5–10 (максимальна — 20) мг, карведилолу — 25–50 мг, пропранололу — 80–320 мг.

Нещодавно створено новий клас антиангінальних засобів — інгібітори Іf-каналів синусового вузла, які діють виключно шляхом зниження ЧСС. Препарат цієї групи івабрадин має виражену антиішемічну дію, тому його застосовують при стенокардії по 10–15 мг/добу замість або разом з ББА. У пацієнтів зі стенокардією івабрадин приводить до суттєвого збільшення часу перфузії в діастолу на 41%. Препарат покращує функцію колатералей. Покращення функції міокарда цими двома шляхами зумовлює виражений антиангінальний ефект та зменшення кількості нападів стенокардії на 51–70%.

АК верапаміл і дилтіазем у хворих на стенокардію, які перенесли ІМ, не знижують кардіальної смертності, а короткодіючі препарати ДГП ряду (ніфедипін та його аналоги) приводять до активації симпатичної НС, роботи серця, підвищення ЧСС і збудливості міокарда, що призводить до зростання кількості повторних ІМ і смертності від ІХС. Застосовують АК у таких дозах: верапаміл — 80–480 мг/добу, дилтіазем — 120–480 мг/добу, амлодипін — 5–10 мг/добу, ніфедипін — 40–120 мг/добу, фелодипін — 5–10 мг/добу.

Нітрати усувають стенокардію (симптоматичне лікування). Це найстаріші антиангінальні препарати, які займають важливе місце в лікуванні при стабільній ІХС. Ізосорбіду динітрат призначають у дозі 20–120 мг/добу; ізосорбіду мононітрат — 40–160 мг/добу.

Нітрати діляться на препарати короткої та тривалої дії. Вони виявляють антиішемічну дію, розширюють венозні судини (переднавантаження) та артеріальні судини (післянавантаження), включаючи КА. Препарати діють як ендотелійнезалежні донатори оксиду азоту, що вивільняються у процесі їхнього метаболізму. Нітрогліцерин застосовують сублінгвально (у одній дозі — 0,5 мг) кожні 5 хв до припинення нападу. Нітрогліцерин у формі спрею діє швидше.

Для профілактики виникнення нападів стенокардії використовують нітрати тривалої дії — динітрати та мононітрати.

Ізосорбіду динітрат (5 мг сублінгвально) дозволяє усунути напад стенокардії приблизно упродовж 1 год, його антиангінальний ефект розвивається повільніше, ніж після прийому нітрогліцерину.

Нітрати тривалої дії застосовують для профілактики нападів стенокардії. Однак вони можуть втрачати антиангінальну дію в результаті розвитку феномену толерантності. Для запобігання розвитку толерантності до нітратів рекомендується обов’язково робити перерву в їх застосуванні протягом 8–10 год/добу.

Ранолазин — селективний інгібітор пізнього натрієвого струму, має антиішемічні та метаболічні властивості. Препарат у дозі 1000–2000 мг/добу зменшує вираженість симптомів стенокардії та підвищує толерантність до фізичного навантаження без впливу на ЧСС і рівень АТ. У 2009 р. Європейська медична асоціація (European Medical Association — ЕМА) схвалила застосування ранолазину для додаткового лікування при стабільній ІХС. У проведених РКД MERLIN-TIMI 36 на 6560 хворих доведено, що ранолазин у пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST не викликав суттєвого ефекту. Проте у підгрупі осіб із хронічною стенокардією, яка передувала ГКС, ранолазин знижував частоту рецидивів ішемії міокарда.

Молсидомін — прямий донатор оксиду азоту, його антиішемічна дія подібна до ізосорбіду динітрату. Одноразовий прийом молсидоміну тривалої дії у дозі 4–8 мг.

Сучасні погляди на комбіновану антиангінальну терапію при резистентній стенокардії такі. За результатами РКД ТІВЕТ (1996), FERGUSON (2000), PENRSSON (2000) не доведено значних допоміжних переваг різних комбінацій антиішемічних препаратів перед монотерапією. У разі недостатньої ефективності монотерапії обґрунтованою є комбінація одного чи двох антиангінальних препаратів із триметазидином (РКД TRІMPOL-ІІ, 2000; TRІKET, 2000).

У лікуванні пацієнтів із стабільною стенокардією велике значення надають гіполіпідемічним препаратам (табл. 2.18). Першочергове завдання лікаря — стабілізувати атеросклеротичну бляшку і не дати їй змоги розірватися [17, 66, 77].

Відомі три основні причини, що призводять до розриву бляшки: 1) багате на ліпіди та ефіри ХС ядро; 2) тонка, нестабільна і запальна покришка бляшки; 3) дисфункція ендотелію в її ділянці. Єдиним універсальним класом лікарських засобів, які не тільки блокують синтез ХС, але і впливають на всі фактори ризику розриву бляшки, є статини, без яких неможливо ефективно лікувати ІХС. Результатами двох РКД 4S (із вторинної) та WOSKOPS (із первинної профілактики гострих судинних подій) доведено, що статини для лікування атеросклерозу так само необхідні, як антибіотики при тяжких інфекційних хворобах. Середня добова доза статинів становить: симвастатину — 20–40 мг, аторвастатину — 20–80 мг, розувастатину — 10–40 мг, пітавастатину — 2–4 мг/добу.

Таблиця 2.18. Фармакологічне лікування пацієнтів зі стабільною ІХС

Враховуючи роль запальних процесів у розвитку атеросклеротичної бляшки, широко застосовують антиагреганти, до яких належать АСК, клопідогрель.

Серед антиагрегантів найбільш вивчена клінічна ефективність АСК. У хворих, які перенесли ІМ, призначення АСК у дозі 75–100 мг/добу призводить до зниження ризику повторного розвитку ІМ, інсультів, РСС. Пацієнтам із протипоказаннями до АСК та клопідогрелю, який застосовують у дозі 75 мг/добу, рекомендується за показаннями призначати варфарин. Комбінована терапія АСК та клопідогрелем рекомендується пацієнтам із ІХС з високим ризиком ускладнень (багатосудинне ураження у пацієнтів із супутнім ЦД), а також при ГКС, для профілактики рестенозів після хірургічної реваскуляризації КА.

Встановлено, що клопідогрель безпечніший і краще переноситься, ніж тиклопідин, а нейтропенія у групі пацієнтів, які приймали клопідогрель, виникала не частіше, ніж у групі з АСК (РКД СAPRІE, СHARІSMA).

Комбіновану терапію АСК і клопідогрелем пацієнтам з ІМ необхідно застосовувати протягом 9–12 міс. Користь цього підходу переконливо доведена результатами РКД.

Особливості дії антитромбоцитарних препаратів [20, 32, 66]:

1. Антитромботичний ефект АСК зумовлений пригніченням агрегації тромбоцитів за рахунок незворотної блокади в них ферменту циклооксигенази (ЦОГ)-1 і майже повного пригнічення продукції тромбоксану А2. Доведено, що ЦОГ-1 дуже чутлива до дії АСК, вона в десятки разів перевищує таку ЦОГ-2, що відповідає за продукцію простацикліну в ендотелії судин. Отже, в низьких дозах (75–100 мг/добу) АСК блокує тільки ЦОГ-1 та інтактна до ЦОГ-2; відбувається переважне зниження продукції тромбоксану А2, тоді як рівень простацикліну (сильного природного вазодилататора і антиагреганта) зберігається достатньо високим. Проте у вищих дозах АСК спричиняє пригнічення ЦОГ-1 і ЦОГ-2.

2. Клопідогрель — селективний неконкурентний антагоніст рецепторів тромбоцитів до аденозиндифосфату (АДФ) зі своїми рецепторами і подальшим запобіганням активації комплексу глікопротеїну ІІb/ІІІа. Ефективність клопідогрелю доведена в РКД САPRІE, в якому показано перевагу клопідогрелю (в дозі 75 мг/добу) над АСК (у дозі 325 мг/добу) у 7,3% випадків. Клопідогрель — ефективний препарат у лікуванні пацієнтів, нечутливих до АСК або із протипоказаннями до його застосування.

3. У групі пацієнтів, які отримували комбіновану терапію (клопідогрель + АСК), відносний ризик розвитку судинних подій (повторна госпіталізація, ішемічний інсульт, ІМ, РСС) знизився на 6,4% порівняно із групою пацієнтів, які отримували монотерапію клопідогрелем, однак вдвічі збільшилася кількість життєзагрозливих побічних реакцій. Поряд з цим у групі хворих із клінічними проявами атеросклерозу ця комбінована терапія приводила до зниження частоти повторного розвитку інсульту, ІМ і судинної смерті на 12,5% порівняно із терапією АСК.

4. Неефективність антиагрегантної фармакотерапії може бути спричинена порушенням чутливості рецепторів-мішеней — глікопротеїнових (ГП) рецепторів, а також судинної стінки, можливо, в результаті змін антитромбогенної та антиагрегантної активності її ендотеліальної вистилки.

5. Інколи визначається резистентність до АСК — це нездатність препарату запобігти виникненню тромботичних ускладнень, збільшувати час кровотечі та впливати на параметри функції тромбоцитів іn vіtro, а також інгібувати синтез тромбоксану А2 («біохімічна форма резистентності»), яка трапляється при ІХС у 9–43%, при інсульті — у 3–36% випадків. Причини розвитку резистентності до АСК: неадекватна доза, низька абсорбція препарату в ШКТ, одночасне застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), функціональний стан тромбоцитів, підсилена чутливість тромбоцитів до АДФ і колагену, тютюнопаління, гіперхолестеринемія, стрес, фізичне навантаження тощо. Резистентність до клопідогрелю відзначають рідше — у 5–15% випадків. Слід зазначити, що терапія стосовно резистентності до АСК досі не розроблена.

При стабільній стенокардії також призначають іАПФ пацієнтам із порушеннями систолічної функції ЛШ і особам із ІХС в поєднанні з АГ та ЦД. У РКД НОРЕ (2000), EUROPA (2003) доведено вазопротекторну дію раміприлу та периндоприлу у хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ та їхня ефективність у зменшенні вираженості та частоти серцево-судинних ускладнень (ІМ, інсульт, СН). ІАПФ можуть знижувати потребу міокарда в кисні, меншою мірою — після фізичного навантаження.

Комбіноване лікування. Нещодавно стала доступною перша фіксована комбінація ББА бісопрололу та іАПФ периндоприлу (престилол). Призначення фіксованої комбінації має перевагу для пацієнтів з ІХС, яким показані ці два класи, оскільки спрощений режим прийому в одній таблетці підвищує їх прихильність до лікування.

Терапію та заходи щодо вторинної профілактики необхідно розпочати під час стаціонарного етапу лікування хворого після процедури реваскуляризації міокарда (табл. 2.19).

Таблиця 2.19. Курація пацієнтів зі стабільною ІХС після реваскуляризації [66]

Хворим із нечастими нападами стенокардії, особливо в похилому віці, нерідко достатньо рекомендувати прийом нітрогліцерину, коли напад не минає протягом 2–3 хв після припинення навантаження; профілактично призначають ізосорбіду динітрат чи ізосорбіду мононітрат перед фізичним навантаженням. При частих нападах стенокардії напруження до лікування додають ББА (підбір доз проводять не лише за антиангінальним ефектом, але із урахуванням зниження ЧСС (близько 50–55 уд./хв). У разі протипоказань до ББА додають АК. При стенокардії ІІІ–ІV ФК нерідко застосовують поєднання 2–3 препаратів (наприклад нітрат + бісопролол + амлодипін). Комбінацію ББА з АК верапамілом та дилтіаземом не використовують, оскільки це поєднання спричиняє виражену брадикардію, гіпотонію та АV-блокаду. Однак якщо у хворого спостерігається тахікардія на тлі нормального інтервалу P–Q без клінічних проявів СН, ефективним може бути застосування поєднання ББА з АК верапамілом чи дилтіаземом.

Нітрати призначають переважно перед фізичним навантаженням. Постійний прийом нітратів некорисний і навіть шкідливий, оскільки виникає толерантність — прогресивне зменшення чи повне зникнення антиангінальної дії препаратів [13, 60, 66]. У разі недостатньої ефективності лікування застосовують антиішемічний препарат триметазидин по 70 мг/добу.

Лікарю-кардіологу часто доводиться мати справу з резистентними до лікування формами стенокардії (табл. 2.20).

Таблиця 2.20. Основні характеристики антиішемічних препаратів [66]

Примітка. Таблиця не дає вичерпної інформації щодо зазначених лікарських засобів. Для їх практичного використання необхідно ознайомитись із відповідними інструкціями для медичного застосування, затвердженими МОЗ України.

Предиктори ризику виникнення резистентності до лікування стабільної стенокардії напруження: часті напади стенокардії, стенозуючий атеросклероз КА, перенесений ІМ, тяжкі аритмії та блокади серця; виражена ГЛШ, лівого передсердя (ЛП), ПШ; зниження толерантності до фізичного навантаження; збільшення КСО та кінцево-систолічного розміру (КСР), КДО та кінцево-діастолічного розміру (КДР), зниження ФВ ЛШ до 40% за даними ехоКГ; приєднання тяжких супутніх захворювань внутрішніх органів (гіпертонічна хвороба, ХОЗЛ, хронічний гепатит, цироз печінки, хронічний гломерулонефрит, ЦД тощо); значне порушення мікроциркуляції; розвиток артеріальної гіпоксемії та гіпоксії, значна активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і зниження антиоксидантної системи захисту (АОСЗ), підвищення агрегації тромбоцитів та еритроцитів тощо.

Схему лікування цих пацієнтів наведено в алгоритмі 2.5.

Наразі не існує переконливих даних, які би свідчили про те, що стентування КА покращує прогноз життя при стабільній стенокардії. Разом з тим якість життя суттєво покращується. АКШ подовжує як тривалість, так і якість життя.

При тривалому застосуванні нітратів виникає толерантність — поступове зникнення антиішемічного та гемодинамічного ефектів (відбувається звикання до препаратів). Толерантність найменш характерна для нітратів короткої дії. Постійний високий рівень нітратів у крові призводить до недостатнього впливу на рецептори гладком’язових клітин судинної стінки, а також до вичерпання запасів SH-груп, які забезпечують утворення кінцевого продукту біотрансформації нітратів — оксиду азоту. Ці фактори знижують реактивність судин і на 20% послаблюють вазодилативний ефект нітратів; суттєво знижується кровообіг у нирках.

Заходи щодо запобігання та усунення толерантності до нітратів:

• перерви у прийомі нітратів перорально (бажано, щоб тривалість періоду між прийомом нітратів становила 10–12 год щодоби). У зв’язку з тим що найбільша кількість епізодів ішемії виникає вранці, а другий пік ішемії припадає на післяобідній період (циркадний ритм ішемії міокарда), нітрати доцільно застосовувати зранку та в обід і не рекомендувати їх на ніч;
• призначення препаратів у вищих дозах (ефективність цього методу короткочасна, на декілька днів);
• комбіноване лікування нітратами у низьких дозах у поєднанні з ББА та іАПФ, які мають SH-групу (каптоприл, зофеноприл).

Таким чином, використання стандартів діагностики і лікування стабільної стенокардії, згідно з рекомендаціями доказової медицини, допоможе підвищити ефективність терапії та зменшити кінцеві точки (розвиток повторного ІМ, РСС, загальної і серцево-судинної смертності).

Помилки та необґрунтовані призначення препаратів за невиконання рекомендацій доказової медицини

Основні причини помилок у лікуванні при стабільній стенокардії [17]:

1) недостатні знання та вміння діагностувати ІХС;

2) недостатні знання клінічної фармакології.

При лікуванні стабільної стенокардії не рекомендується:

• одночасно призначати похідні дигідропіридину та нітратів у зв’язку з можливістю виникнення тяжкої артеріальної гіпотензії (за незначним винятком);
• призначати нітрати, похідні дигідропіридину пацієнтам з ГКМП;
• застосовувати ББА в поєднанні з АК верапамілом (викликає різку гіпотензію, брадикардію, АV-блокади);
• призначати АК (за винятком амлодипіну і фелодипіну) при СН і вираженій скоротливій дисфункції ЛШ;
• призначати ББА, верапаміл чи дилтіазем при вираженій брадикардії, СССВ, АV-блокадах.

За даними метааналізу, застосування антиоксидантних вітамінів Е і β-каротину в різних популяціях не запобігає розвитку ССЗ. Отримані дані свідчать про недоречність широкого застосування вітаміну Е для лікування та профілактики ССЗ. Результати досліджень свідчать про те, що вітамін Е може послабити дію статинів.

2.2.2. Гострий коронарний синдром

Визначення. ГКС — це група клінічних ознак і симптомів ІХС, які дають підстави запідозрити гострий ІМ або нестабільну стенокардію, в основі яких лежить єдиний патофізіологічний процес — нестабільність атеросклеротичної бляшки з розвитком локального тромбоутворення. Термін «ГКС» використовують при першому контакті з хворим як попередній діагноз. Виділяють ГКС зі стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ та без такої. Перший у більшості випадків трансформується в гострий ІМ із зубцем Q на ЕКГ, другий — у гострий ІМ без зубця Q або нестабільну стенокардію (заключні клінічні діагнози).

Гострий ІМ — це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії. Нестабільна стенокардія визначається як ішемія міокарда у спокої чи при мінімальній фізичній активності за відсутності некрозу кардіоміоцитів (ЄТК, 2015).

Гострий ІМ без підйому сегмента ST/без зубця Q відрізняється від нестабільної стенокардії підвищенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові. Клінічними діагностичними критеріями ГКС без елевації сегмента ST слід вважати:

• затяжний (>10 хв) ангінозний біль у спокої;
• стенокардію не менше ніж ІІІ ФК (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976), що виникла вперше (протягом попередніх 28 днів);
• прогресуючу стенокардію мінімум ІІІ ФК.

ЕКГ-критеріями ГКС без елевації сегмента ST є горизонтальна депресія сегмента ST та/чи «коронарний» негативний зубець Т. Можлива також відсутність цих змін на ЕКГ.

Біохімічним критерієм ГКС є підвищення з подальшим зниженням у динаміці рівня кардіоспецифічних ферментів (МВ-фракції КФК (КФК-МВ), тропонінів Т і І) у плазмі крові. У суперечливих випадках цей критерій є визначальним для діагностики ГКС.

Основним симптомом при ГКС є біль у грудях, однак класифікацію пацієнтів проводять на основі даних ЕКГ. Виділяють дві категорії пацієнтів [46]:

1. Пацієнти з ГКС та стійкою (>20 хв) елевацією сегмента ST. Згодом у більшості цих пацієнтів розвивається ІМ з елевацією сегмента ST (у більшості випадків Q-ІМ). Завдання терапії — досягти швидкої повної та стійкої реперфузії за допомогою первинної ангіопластики чи фібринолітичної терапії.

2. Пацієнти з ГКС без елевації сегмента ST. У цих пацієнтів відзначають достатньо стійку чи минущу депресію сегмента ST, інверсію, сплощення або псевдонормалізацію зубця Т чи взагалі жодних змін при дослідженні ЕКГ. Початкова стратегія ведення цих пацієнтів полягає у зменшенні вираженості ішемії та симптомів, моніторуванні ЕКГ, а також повторному вимірюванні рівня маркерів некрозу міокарда. Робочий діагноз ГКС без елевації сегмента ST після вимірювання рівня тропонінів змінюється на нестабільну стенокардію або ІМ без елевації сегмента ST [49].

Госпітальна летальність пацієнтів з ІМ з елевацією сегмента ST вища, ніж у осіб без елевації сегмента ST (7% проти 3–5% випадків відповідно). Однак через 4 роки смертність у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST була удвічі вищою, ніж у хворих із ГКС з елевацією сегмента ST (!).

Незважаючи на значні досягнення кардіології, від ССЗ у світі щорічно помирає 55 млн чоловік, причому 40–50% смертей спричинені гострим ІМ. В Україні щорічно діагностують понад 50 тис. нових випадків ІМ, а смертність від нього становить приблизно 7%. Як свідчать результати ангіоскопії, морфологічним субстратом ГКС є ексцентричний стеноз, зумовлений нестабільною атеросклеротичною бляшкою із виразковою розтрісканою чи надірваною поверхнею і накладенням тромбоцитарних агрегатів і фібрину.

2.2.2.1. Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда без зубця Q

Визначення. Нестабільна стенокардія (нестабільна ІХС) — це виникнення тяжкої перехідної ішемії міокарда нестабільного перебігу, яка за своїми клінічними проявами та прогностичним значенням займає проміжне положення між стабільною стенокардією напруження та гострим ІМ. При ІМ та РСС у 80% хворих їм передує нестабільна стенокардія.

Етіологічним фактором нестабільної стенокардії є розрив (дефект) атеросклеротичної бляшки.

Причини, що викликають нестабільну ІХС, ІМ без підйому сегмента ST:

1. Тромб або тромбоемболія, що виникають над надірваною чи ерозованою атеросклеротичною бляшкою:

• оклюзуючий тромб у колатеральних судинах;
• субтотальна тромботична оклюзія над бляшкою, що виникла раніше;
• дистальна мікросудинна тромбоемболія, викликана тромбом, зв’язаним із бляшкою.

2. Тромбоемболія в результаті ерозії атеросклеротичної бляшки:

• коронарна тромбоемболія, не викликана бляшкою.

3. Динамічна обструкція (коронарний спазм або вазоконстрикція) епікардіальних і/чи капілярних судин.

4. Прогресуюча механічна обструкція коронарного кровотоку.

5. Запалення КА.

6. Розшарування КА.

7. Вторинна нестабільна стенокардія.

Патогенез. Розвиток больового синдрому при нестабільній ІХС відбувається в результаті неможливості розширення стенозуючої КА.

Розрізняють три механізми розвитку нестабільної стенокардії [3, 13]:

1. Розрив атеросклеротичної бляшки. Розривається ендотелій, росте бляшка, що призводить до звуження КА та порушення вінцевого кровообігу. При цьому утворюється тріщина в покришці атеросклеротичної бляшки, куди потрапляє кров, і формується тромб.

2. Тромбоз спричинений підвищенням активності системи згортання крові на системному та місцевому рівнях. Спочатку утворюється тромбоцитарний (білий), а потім — еритроцитарний, фібринний (червоний) тромб.

3. Вазоконстрикція буває тромбоцит- і ендотелійзалежною. Утворюється тромбоксан А2 із тромбоцитів; в ендотелії судин синтезується ендотелін-1 (найбільш сильний вазоконстриктор), ангіотензин ІІ, що призводить до спазму КА та зменшення синтезу вазодилататорів (оксиду азоту, простацикліну).

Класифікація. Розрізняють первинну (при ІХС) та вторинну (ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини тощо) нестабільну стенокардію.

До нестабільної ІХС відносять:

• стенокардію, що вперше виникла;
• прогресуючу стенокардію;
• постінфарктну стенокардію.

У рекомендаціях з діагностики та лікування нестабільної стенокардії АКК/ААС [42] запропоновано розрізняти такі клінічні варіанти нестабільної ІХС:

1. Стенокардія спокою (напади тривають >20 хв).

2. Вперше виникла стенокардія напруження (не менше ІІІ ФК).

3. Прогресуюча стенокардія напруження — підвищення тяжкості стенокардії з І–ІІ до ІІІ ФК.

При нестабільній ІХС різко зростає ризик виникнення ІМ; максимальна ймовірність — у перші 48 год нестабільної стенокардії (клас ІІІ — гостра нестабільна стенокардія спокою).

Етапність діагностики [36, 60]

Обов’язкові дослідження:

1. Визначення скарг і анамнезу.

2. Клінічний огляд.

3. Вимірювання АТ (на обох руках).

4. ЕКГ у 12 відведеннях у динаміці.

5. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові й сечі, КФК у динаміці 3 рази, бажане визначення КФК-МВ, тропоніну Т або І за необхідності в динаміці 2 рази, АлАТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, загальний ХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, глюкоза в крові).

6. ЕхоКГ.

7. Навантажувальний тест (велоергометрія чи тредміл) за умови стабілізації стану і відсутності протипоказань.

8. КВГ за відсутності стабілізації стану хворого на фоні ОМТ протягом 48 год або наявності протипоказань до проведення навантажувальних тестів.

Додаткові дослідження:

1. Активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ) (при лікуванні нефракціонованим гепарином (НФГ)).

2. Рентгенографія органів грудної клітки.

Стратифікація серцево-судинного ризику і показання для проведення інтервенційних втручань [36, 60]

Залежно від наявності чи відсутності у хворого певного переліку клініко-анамнестичних факторів (рефрактерна стенокардія, тяжка СН зі зниженням ФВ ЛШ та кардіогенний шок, життєзагрожувальні шлуночкові аритмії, зміни ЕКГ, підвищення рівня тропоніну Т у крові, високий показник за шкалою GRACE, ЦД, ниркова недостатність, рання післяінфарктна стенокардія, попереднє черезшкірне або хірургічне втручання на КА) хворого слід віднести до однієї з чотирьох груп ризику (схема 2.2). Від цього залежать перш за все строки надання допомоги шляхом інвазивних втручань на КА. Зокрема, велике значення для подальших дій має визначення у хворого ризику смерті та розвитку гострого ІМ за шкалою GRACE.

А. Пацієнтам дуже високого ризику КВГ з подальшим стентуванням у разі анатомічної можливості проведення перкутанної терапії необхідно виконати у термін до 2 год після госпіталізації незалежно від ЕКГ-картини та результатів тесту на біомаркери. У цьому разі тактика ведення пацієнтів високого ризику не відрізняється від тактики лікування хворих з ГКС з елевацією сегмента ST.

В. Група високого ризику (інвазивна діагностика і перкутанні втручання показані протягом 24 год після госпіталізації) за наявності хоча б одного з наведених первинних критеріїв ризику:

• позитивний тропонін;
• зміни сегмента ST або зубця Т;
• оцінка за шкалою GRACE ≥140 балів.

С. Група проміжного ризику (інвазивне втручання можна відкласти, але його необхідно здійснити протягом періоду перебування в лікарні, бажано у межах 72 год з моменту госпіталізації) за наявності хоча б одного з наведених вторинних критеріїв ризику:

• ЦД;
• ниркова недостатність (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м²);
• знижена функція ЛШ (ФВ <40%);
• рання постінфарктна стенокардія;
• недавнє ПКВ/АКШ;
• помірні або високі оцінки ризику за шкалою GRACE (>109 та <140 балів, www.gracecore/org).

Д. Група низького ризику, тобто пацієнти без наявності повторення симптомів, у яких не виявлено ні первинних, ні вторинних критеріїв ризику: слід провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Таблиця 2.21. Оцінка прогнозу смерті гострого ІМ у пацієнта із симптомами NSTEMI (GRACE) [15]

Критерії високого короткострокового ризику смерті або нефатального ІМ у пацієнтів з ІМ без елевації сегмента SТ/нестабільною стенокардією [8, 42]

Принаймні один критерій із нижченаведених:

• Анамнестичні дані про посилення ангінозних проявів у попередні 48 год.
• Пролонгований характер больового синдрому в стані спокою (>20 хв).
• Демографічні/клінічні прояви:
  • набряк легень, найімовірніше, ішемічної етіології;
  • вперше виявлений або посилення наявного шуму мітральної недостатності;
  • третій серцевий тон або вперше виявлені/посилення наявних хрипів у легенях;
  • гіпотензія, брадикардія, тахікардія;
  • вік >75 років.
• ЕКГ:
  • транзиторне відхилення сегмента SТ на >0,5 мм;
  • блокада ніжки пучка Гіса ((БНПГ) вперше виявлена чи підозра на таку, що вперше виникла);
  • стійка ШТ.
• Серцеві біомаркери:
  • підвищення рівнів тропоніну Т, тропоніну І (наприклад >0,1 мг/мл) або КФК-МВ.

Шкала ризику ТІМІ для пацієнтів з підозрою на ГКС

Показники (кожен по 1 балу):

• вік ≥65 років;
• наявність ≥3 чинників ризику (АГ, ЦД, обтяжений сімейний анамнез, порушення ліпідного спектра, тютюнопаління);
• анамнестичні дані про ураження КА (стенозування ≥50%);
• застосування АСК упродовж останніх 7 днів;
• тяжка стенокардія (≥2 епізоди упродовж останніх 24 год);
• відхилення сегмента SТ на ≥0,5 мм;
• підвищення рівня серцевих біомаркерів.

Ризик смерті або ішемічної події упродовж 14 днів:

• низький — 0–2 бали (рівень подій <8,3%);
• проміжний — 3–4 бали (рівень подій <19,3%);
• високий — 5–7 балів (рівень подій 41%).

У групі дуже високого ризику КВГ з подальшим стентуванням КА у разі анатомічної можливості проведення перкутанної реваскуляризації повинна бути виконана протягом <2 год після госпіталізації.

Схему розпізнавання різних форм нестабільної ІХС наведено в алгоритмі 2.6.

Таблиця 2.22. Можливі причини підвищення рівня тропоніну за відсутності ГКС (ЄТК, 2015)

Показання до термінової коронарографії при нестабільній стенокардії:

• ТБКА чи шунтування в минулому;
• СН або систолічна дисфункція ЛШ (ФВ <50%);
• загрозливі для життя шлуночкові аритмії;
• тривала чи рецидивуюча ішемія;
• ознаки значної ішемії за даними неінвазивних досліджень;
• значне ураження клапанів (мітральна недостатність, аортальний стеноз).

За наявності цих показань коронарографія рекомендується незалежно від ефективності медикаментозного лікування. Якщо у хворого виникає тривалий біль, який не усувається фармакологічними препаратами, йому необхідно терміново провести коронарографію. У разі відсутності відповідної апаратури пацієнта терміново переводять у спеціалізований центр, де проводять коронарографію, після чого розробляють певну тактику лікування.

Симптоми, які не характерні для ГКС [36, 51]:

1. Плевральний біль (гострий, «прокол ножем», пов’язаний із глибоким вдихом і кашлем).

2. Первинна локалізація болю в мезо- та гіпогастрії.

3. Постійний біль протягом декількох годин.

4. Біль, що іррадіює в ноги.

5. Біль, що не перевищує за площею кінчика пальця, особливо в ділянці верхівки серця.

6. Біль, що виникає в результаті руху або пальпації грудної клітки.

7. Дуже короткі епізоди болю (протягом секунд).

8. Відсутнє зменшення вираженості болю після прийому нітрогліцерину.

9. Атиповий біль у ділянці серця при ЦД, ХНН, у пацієнтів похилого віку; наявність атеросклерозу в периферичних судинах, бляшки в сонній артерії.

Згідно з рекомендаціями ЄТК, АКК і ААС (2015), клінічними діагностичними критеріями ГКС без підйому сегмента ST є:

• наявність у хворого тривалого (>20 хв) ангінозного болю у спокої;
• виникнення вперше у житті тяжкої стенокардії (не нижче ІІІ класу за Канадською класифікацією);
• нещодавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії та підвищення ФК щонайменш до ІІІ (прогресуюча стенокардія);
• стенокардія, що виникла після ІМ.

Оцінка (стратифікація) маркерів ризику тромбозу ЄТК [51]:

А. Маркери короткострокового ризику тромбозу:

• повторний загруднинний біль;
• депресія сегмента ST;
• діагностичні зміни сегмента ST;
• підвищення рівня серцевих тропонінів Т та І (є кращими маркерами для визначення ризику ІМ та смерті впродовж 30 днів);
• виявлення тромбу при ангіографічному дослідженні.

В. Маркери довгострокового ризику:

1. Клінічні маркери:

• вік;
• перенесені раніше ІМ, шунтування КА, ХСН, АГ, ЦД, тахікардія, гіпотонія.

2. Біологічні маркери:

• дисфункція нирок (підвищений або знижений рівень креатиніну);
• запальні маркери, рівень СРБ, фібриногену, інтерлейкіну-6.

3. Ангіографічні маркери:

• дисфункція ЛШ;
• ступінь ураження коронарних судин.

Усі запропоновані критерії оцінки ризику тромбозу віднесені до рівня А.

Для оцінки смертності, коротко- та довгострокового ризику найширше використовують шкалу GRACE; шкала ТІМ менш точна. Важливо прогнозувати розвиток кардіальних подій у цих пацієнтів (табл. 2.23).

Таблиця 2.23. Групи розвитку кардіальних подій [51, 60]

Велике значення має прогнозування фатальних серцево-судинних подій згідно з Європейською рекомендацією щодо профілактики серцево-судинних захворювань у клінічній практиці [33, 45].

До групи високого загального ризику фатальних серцево-судинних подій належать:

1) пацієнти зі встановленим діагнозом ІХС;

2) «асимптомні» особи, в яких:

а) показник загального ризику протягом 10-річного періоду становить >5% чи буде таким при досягненні ними віку 60 років;

б) значно підвищений будь-який із показників, що є фактором ризику: загальний ХС у сироватці крові >8 ммоль/л (320 мг/дл), ЛПНЩ >6 ммоль/л (240 мг/дл), АТ >180/110 мм рт. ст.;

в) визначаються ЦД 1-го чи 2-го типу, мікроальбумінурія.

До проміжних кінцевих точок належать:

• бляшка сонних артерій;
• ГЛШ;
• розвиток електричної нестабільності міокарда.

Отже, з метою раціонального здійснення лікувальних заходів необхідно оцінити індивідуальний ризик ускладнень (ІМ чи смерті) у кожного хворого на ГКС за клінічними, ЕКГ, біохімічними показниками та реакцією на лікування.

Основними клінічними ознаками високого ризику є рецидивуюча ішемія міокарда, АГ, СН та виражені шлуночкові аритмії.

ЕКГ: низький ризик — ЕКГ у нормі чи наявні мінімальні зміни (зниження амплітуди зубця Т, інверсія зубця Т глибиною ˂1 мм); проміжний ризик — депресія сегмента ST ˂1 мм чи негативний зубець Т від 1 до 5 мм; високий ризик — перехідний підйом сегмента ST, депресія сегмента ST >1 мм чи глибокий негативний зубець Т.

Рівень тропоніну Т: ˂0,01 мкг/л — низький ризик; 0,01–0,1 мкг/л — проміжний ризик; >0,1 мкг/л — високий ризик.

До хворих з ознаками високого ризику потрібно застосовувати інвазивну стратегію лікування. Через 2 дні після стабілізації стану пацієнтів із ГКС без підйому сегмента ST з низьким чи проміжним рівнем ризику рекомендується проведення проби з фізичним навантаженням. Ознакою високого ризику є нездатність пацієнтів до досягнення рівня навантаження 6,5 МЕТ (≈100 Вт) у поєднанні з ознаками ішемії міокарда на ЕКГ.

Етапність надання медичної допомоги (ВАКУ, 2018) [60]

Основні компоненти медичної допомоги пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST надаються у спеціалізованому відділенні з можливістю проведення ПКВ. Пацієнти з підозрою на ГКС без елевації сегмента ST доправляються до спеціалізованого відділення каретою швидкої допомоги згідно із системою надання невідкладної медичної допомоги (Наказ МОЗ України) з місця розвитку ГКС, транспортуються з іншого закладу охорони здоров’я або звертаються самостійно.

Первинний етап

Надання першої медичної чи екстреної медичної допомоги на догоспітальному етапі здійснюється:

• диспетчером центру прийому викликів швидкої допомоги (первинна консультативно-діагностична допомога та організація подальших дій бригади швидкої допомоги);
• бригадами екстреної (швидкої) медичної допомоги центрів екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, станцій екстреної (швидкої) медичної допомоги, лікарями відділень екстреної (невідкладної) медичної допомоги багатопрофільних лікарень, які входять у систему екстреної медичної допомоги;
• бригадами пунктів невідкладної медичної допомоги для дорослого/дитячого населення;
• лікарями загальної практики — сімейними лікарями, лікарями інших спеціальностей (у разі виявлення такого пацієнта у помешканні чи на прийомі).

На догоспітальному етапі необхідно (диспетчер швидкої медичної допомоги):

1. Провести первинну верифікацію діагнозу ГКС.

2. Запропонувати хворому прийняти до приїзду спеціалізованої бригади:

• АСК (розжувати) в дозі 150–325 мг;
• нітрогліцерин (під язик).

3. Направити на виклик звичайну чи спеціалізовану бригаду.

4. Проінформувати спеціалізований стаціонар про наявність хворого з ГКС.

На догоспітальному етапі необхідно (бригада швидкої допомоги):

1. Провести верифікацію діагнозу ГКС.

2. Застосовувати АСК в дозі 150–325 мг (якщо доти не приймалася) або 250–500 мг внутрішньовенно (в/в), тікагрелор 180 мг (за його відсутності — клопідогрель у дозі 300 мг).

3. Провести посиндромну терапію.

4. Можливе визначення тропоніну Т або І, міоглобіну (експрес-тест).

5. Вирішення питання про необхідність проведення реваскуляризації міокарда.

Пріоритетним завданням є стратифікація ризику і транспортування хворого до стаціонару з можливістю проведення ангіографії та ПКВ.

Вторинний етап

Завдання на етапі кардіологічного стаціонару без лабораторії (відділення) інтервенційної кардіології (районна лікарня, обласна лікарня):

1. Госпіталізація хворого з ГКС проводиться виключно у відділення кардіологічного профілю з наявністю блоку реанімації та інтенсивної терапії чи реанімаційного відділення.

2. Проведення адекватної протиішемічної та протитромботичної терапії згідно з клінічним протоколом — планове призначення антитромбоцитарних препаратів (АСК + тікагрелор або (за відсутності останнього) клопідогрель), антикоагулянтів (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондапаринукс), ББА, іАПФ/блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), статинів (табл. 2.24).

3. Здійснення діагностичних процедур щодо стратифікацій ризику і залежно від ступеня ризику вирішення питання про необхідність транспортування до стаціонару з можливостями ПКВ.

4. Хворим високого ризику, які мають показання до проведення ПКВ, доцільним може бути призначення комбінації АСК + тікагрелор.

5. Симптоматичне лікування можливих ускладнень.

Таблиця 2.24. Рекомендації щодо застосування антиішемічних препаратів

Третинний етап

У кардіологічному стаціонарі з лабораторією (відділенні) інтенсивної кардіології виконуються такі функції:

1. Проведення ПКВ у хворих з наявністю показань до реваскуляризації у терміни відповідно до стратифікації ризику.

2. Забезпечення стандартної терапії антитромбоцитарними препаратами (АСК + тікагрелор, за відсутності останнього можливе призначення клопідогрелю), антикоагулянтами (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондапаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинами.

3. Симптоматичне лікування можливих ускладнень.

ЄТК (2017) поновило клінічні рекомендації, до яких внесені такі основні зміни:

1. Зроблено чітке визначення терміну «перший медичний контакт» — момент, коли пацієнт спочатку оцінюється лікарем, фельдшером чи медсестрою, які отримують та інтерпретують ЕКГ.

2. Термін «0» — відрахування часу для вибору стратегії реперфузії необхідно починати з моменту підйому сегмента ST на ЕКГ.

3. ПКВ виконується, якщо очікувана затримка від діагностики ІМ з підйомом сегмента ST (STEMI) не перевищує 120 хв.

4. Максимальна затримка від діагностики STEMI до введення тромболітика повинна становити 10 хв.

5. Термін «двері — балон» (door — balloon) видаляється із рекомендацій (!).

6. Слід розглядати повну реваскуляризацію, не пов’язану із зоною ІМ під час індексного втручання чи у другий момент терміну до виписки зі стаціонару.

7. Не рекомендується проведення аспірації тромбу.

8. Не рекомендується відкладене стентування КА.

9. Використання стентів із покриттям ліками: підвищився клас рекомендацій з ІІ до І.

10. Радіальний доступ: підвищився клас рекомендацій з ІІа до І.

11. Застосування бівалірудину: підвищує клас рекомендацій з ІІb до ІІа.

12. Застосування еноксапарину: підвищує клас рекомендацій з ІІb до ІІа.

13. Кангрелор, який не згадувався в документі 2012 р., включений у діючий документ: його застосування може бути розглянуто у пацієнтів, які не отримували інгібітори рецептора P2Y12.

14. Пацієнтам з рівнем ЛПНЩ >1,8 ммоль/л, які залишаються в зоні високого ризику, незважаючи на прийом максимально переносимої дози статинів, необхідна допоміжна ліпідознижувальна терапія.

У РКД REVEAL (ESC, 2017) вказується, що анацетрапіб (anacetrapib) — інгібітор транспортного білка холестеринових ефірів (СЕТР), який здатний знижувати ризик розвитку ІМ і пов’язаних із ним серцево-судинних ускладнень у пацієнтів, які отримували інтенсивну терапію статинами. Анацетрапіб — ефективний і безпечний препарат у дозі 100 мг/добу в комплексі з аторвастатином у 30 449 чоловіків і жінок віком старше 50 років з ІМ або інсультом порівняно з плацебо. Додавання анацетрапібу до терапії статинами призводило до 9% пропорціонального зниження частоти коронарного синдрому (включаючи ІМ), коронарної реваскуляризації чи смерті в результаті ССЗ порівняно з плацебо. Комплексна терапія анацетрапібом і аторвастатином знижувала рівень ХС ЛПНЩ на 20% та подвоювала рівень ХС ЛПВЩ.

Інтервенційні та хірургічні методи лікування пацієнтів із ГКС з елевацією сегмента ST [33, 52, 76]

Ці методи застосовуються у спеціалізованих відділеннях згідно з вищеописаним порядком. Технічні аспекти ПКВ у пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST: тромболітична оклюзія чи критичне звуження інфарктзалежної КА має лікуватися з використанням перкутанних втручань (ангіопластика, стентування). За наявності необхідного обладнання та матеріалів прохідність інфарктзалежної КА має відновлюватися стентуванням (яке має переваги над балонною ангіопластикою при проведенні первинного ПКВ).

Невідкладне ПКВ: можливе проведення ПКВ лише в інфарктзалежній судині, за винятком кардіогенного шоку та випадків, коли після ПКВ інфарктзалежної артерії активна ішемія виникає в зоні кровопостачання артерій, не пов’язаних з ІМ. У разі, коли з анатомічних, технічних або клінічних причин проведення перкутанного втручання неможливе, пацієнту показане проведення прямого хірургічного втручання (АКШ).

У разі виявлення складного багатосудинного ураження КА необхідно своєчасно вибрати оптимальну для кожного пацієнта стратегію реваскуляризації (ПКВ/АКШ), враховуючи клінічний стан хворого, вираженість та поширеність коронарного атеросклерозу, характеристики уражень. Шкала оцінювання SYNTAX пропонує доволі точне прогнозування смерті, ІМ та реваскуляризації ураженої судини. Необхідно пам’ятати, що шкала SYNTAX розрахована на використання стентів з лікарським покриттям.

Рекомендації щодо застосування пероральної антитромбоцитарної терапії та ГП ІІb/ІІІа рецепторів при ГКС наведені в табл. 2.25.

Тромболітики при нестабільній стенокардії без підйому сегмента ST не призначаються, оскільки вони погіршують прогноз (підвищують ризик розвитку ІМ і смертність) внаслідок підвищеної схильності до тромбоутворення та активації агрегації тромбоцитів (!).

Антикоагулянти застосовують у лікуванні при ГКС без елевації сегмента ST для інгібування синтезу і/або активності тромбіну, що зменшує кількість тромботичних подій. Доведено, що поєднаний прийом антикоагулянтної та антитромбоцитарної терапії ефективніший, ніж кожен окремий вид антитромботичної терапії. Декілька антикоагулянтів, які діють на різних рівнях каскаду коагуляції, досліджувалися або досліджуються у пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST.

Таблиця 2.25. Рекомендації щодо застосування пероральної антитромбоцитарної терапії [58, 59]

Класифікація антикоагулянтів

Прямі інгібітори коагуляції (для їхньої повної дії потрібен антитромбін): НФГ, низькомолекулярні гепарини (НМГ), фондапаринукс.

Непрямі інгібітори коагуляції: непрямі інгібітори фактора Ха: інгібітори вітаміну К (варфарин тощо), нові пероральні антикоагулянти (НПАК): апіксабан, ривароксабан, отаміксабан.

Прямі інгібітори тромбіну: дабігатран, бівалірудин.

Втім, за результатами низки досліджень не виявили додаткового ефекту від застосування інших пероральних антикоагулянтів — блокаторів Ха-факторів (апіксабан, дарексабан) та прямих інгібіторів тромбіну (дабігатран) факторів згортання крові, подвійної антитромбоцитарної терапії у пацієнтів із ГКС при значному збільшенні кількості кровотеч, тому отримані для ривароксабану дані не є класичним ефектом цих препаратів та потребують подальшого вивчення і підтвердження.

Рекомендації щодо застосування антикоагулянтів при ГКС наведені в табл. 2.26.

Таблиця 2.26. Рекомендації щодо застосування антикоагулянтів

Узагальнююча характеристика дії різних препаратів та тактика лікування при нестабільній стенокардії наведені в табл. 2.27 та алгоритмі 2.7. Оцінювання за шкалою SYNTAX описано в табл. 2.28.

Таблиця 2.27. Основні ефекти медикаментозної терапії при нестабільній стенокардії

Таблиця 2.28. Шкала оцінювання порушень коронарного кровотоку SYNTAX [15]

ТБКА — це роздавлювання атеросклеротичної бляшки (рис. 2.5).

У практиці кардіолога часто трапляються резистентні форми нестабільної стенокардії, предиктори яких докладно розглянуті в підрозділі 2.2.1. При резистентних формах нестабільної стенокардії проводять реваскуляризацію міокарда (алгоритм 2.8).

Визначаючи терміни ангіографії та реваскуляризації, слід враховувати групу ризику пацієнтів. Пацієнти з дуже високим ризиком (як визначено вище) мають бути направлені на термінову коронарографію (2 год). У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один із первинних критеріїв ризику) рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є найоптимальнішою. У цей термін пацієнти, госпіталізовані з відсутністю установки для катетеризації, повинні транспортуватися до катетеризаційних центрів. У групі нижчого ризику (<140 балів за шкалою GRACE, але принаймні з одним критерієм ризику) проведення інвазивного втручання можна відкласти, але необхідно провести протягом перебування в лікарні, бажано у межах 72 год з моменту госпіталізації. У пацієнтів із низьким ризиком (без повторення симптомів) потрібно провести неінвазивну оцінку ішемії (стрес-тест) до виписки з лікарні. Коронарну ангіографію слід виконати у разі позитивного результату тесту.

У пацієнтів з ХХН набагато частіше відзначають СН та відсутність типового болю в грудях. Пацієнти з ГКС без елевації сегмента ST і ХХН часто не дотримуються рекомендованого лікування, хоча таке поєднання характеризується дуже несприятливим прогнозом і є незалежним предиктором коротко- і довгострокового ризику смерті та значних кровотеч.

Особливості застосування антитромбоцитарних препаратів при ХХН наведено в табл. 2.29.

Таблиця 2.29. Рекомендації щодо застосування антитромботичних препаратів при ХХН

Довгострокове лікування. Оскільки ішемічні події часто виникають після виписки хворих зі стаціонару, вторинна профілактика має першочергове значення. За базою даних 20% пацієнтів із ГКС були повторно госпіталізовані; 18% чоловіків та 23% жінок віком старше 40 років померли протягом першого року (табл. 2.30).

Таблиця 2.30. Заходи, які рекомендують при виписці хворих зі стаціонару

У такому контексті вторинна профілактика має великий вплив на довгостроковий результат. Заходи вторинної профілактики докладно описані у рекомендаціях щодо профілактики ССЗ у клінічній практиці, які стосуються всіх пацієнтів із ризиком розвитку ССЗ чи з наявними ССЗ.

У вторинній профілактиці слід застосовувати всі заходи і методи лікування, ефективність яких доведена: зміна стилю життя, контроль факторів ризику та застосування фармакологічних препаратів (АСК, інгібітори рецепторів Р2Y12, ББА, статини, іАПФ або БРА). Нещодавно з’ясовано, що пацієнти з нестабільною стенокардією рідше отримують рекомендовану медикаментозну вторинну профілактику порівняно з пацієнтами з ІМ без елевації сегмента ST. Проте слід наголосити, що всі пацієнти з ГКС отримують користь від повної вторинної профілактики.

Включення у програми серцевої реабілітації вторинної профілактики може покращити дотримання пацієнтами медичного режиму і особливо рекомендується хворим із декількома факторами ризику, а також із помірним або високим ризиком розвитку ускладнень. Переваги вторинної профілактики описано в дослідженні OASIS-5, в якому через 30 днів після появи симптомів пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST було запропоновано приєднатися до здорового харчування, регулярної фізичної активності й відмовитися від тютюнопаління. У пацієнтів, які погодилися приєднатися до здорового харчування і фізичної активності, спостерігалося зниження відносного ризику ІМ, інсульту чи смерті на 54%; для тих, хто кинув палити, зменшення відносного ризику ІМ становило 43%. Два інші дослідження підтвердили, що дотримання заходів вторинної профілактики після ГКС рятує принаймні таку ж кількість життів, що й лікування, надане у гостру фазу.

іАПФ і БРА добре вивчені як засоби вторинної профілактики і особливо показані пацієнтам зі зниженою функцією ЛШ. У пацієнтів, які погано переносять іАПФ, альтернативою є застосування БРА. Комбінація іАПФ і БРА не рекомендується.

Антагоністи альдостерону, а саме еплеренон, знижують серцево-судинну смертність після ІМ у пацієнтів зі зниженою функцією ЛШ (ФВ ЛШ ≤35%), навіть у пацієнтів із невираженими симптомами. Таким чином, ці результати можуть бути екстрапольовані на пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST із дисфункцією ЛШ.

Статини рекомендовані всім пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST (за відсутності протипоказань) незалежно від рівня ХС на ранніх стадіях (1–4 дні) після госпіталізації з метою досягнення рівня ХС ЛПНЩ (<100 мг/дл). При тривалому застосуванні статинів виявлено зниження смертності й кардіальних подій [2, 70].

2.2.2.2. Інфаркт міокарда

Визначення. ІМ — це некроз серцевого м’яза (загибель кардіоміоцитів), що виникає в результаті гострої недостатності коронарного кровообігу, спричиненої порушенням балансу між перфузією міокарда і його метаболічними процесами. Це захворювання дуже поширене. У США від ІХС щорічно помирають 500 тис. хворих, близько 200–300 тис. пацієнтів помирають від ІМ, який трапляється кожні 20 с і щохвилини від нього помирає один хворий. В Україні щорічно діагностується близько 50 тис. випадків ІМ. Можна припустити, що кількість ІМ в Україні має становити 110–150 тис. випадків щороку, з яких ⅔ — випадки з елевацією сегмента ST.

Етіологія. Основною причиною розвитку ІМ є атеросклероз КА (95% випадків). У 5% випадків може виникнути ІМ некоронарного походження (інфекційний ендокардит, ревматизм, внутрішньошлуночкові тромби, коронарити, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит тощо).

Патанатомія. При гострому ІМ визначають поліморфні ядерні лейкоцити в міокарді, при рубцюванні — мононуклеарні клітини і фібробласти.

Основні патогенетичні ланки ІМ:

1. Розрив атеросклеротичної бляшки (надрив, ерозія) призводить до утворення тромбоцитарного (білий) та еритроцитарного, фібринового (червоний) тромбів з розвитком гострої ішемії міокарда. Для повного некрозу усіх клітин міокарда необхідно ≥2–4 год залежно від стану колатерального кровотоку чи оклюзії КА (рис. 2.6, 2.7).

2. Відбувається активація симпатичної НС, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), вазопресорів (тромбоксан А2, ендотелін, ангіотензин ІІ) та зниження синтезу вазодилататорів (оксид азоту, простациклін), у кардіоміоцитах накопичується кальцій, що призводить до розвитку вираженого спазму КА.

3. В результаті гіпоксії знижується синтез аденозинтрифосфату (АТФ), розвивається метаболічний ацидоз, що призводить до активації ПОЛ, зниження АОСЗ, виникнення СН (енергетичної недостатності) та електричної нестабільності міокарда.

4. Розвивається ремоделювання (розширення серця призводить до зміни його конфігурації та геометрії), систолічна (зменшується ФВ) та діастолічна (порушується її фазова структура) дисфункція міокарда.

Класифікація. Сучасна класифікація (табл. 2.31) ІМ здійснюється за такими ознаками:

• за величиною та глибиною ураження серцевого м’яза;
• за характером перебігу захворювання;
• за локалізацією ІМ;
• за наявністю ускладнень ІМ.

Таблиця 2.31. Клінічна класифікація типів ІМ [35, 60]

За величиною виділяють ІМ з елевацією сегмента SТ (Q-ІМ) та без елевації сегмента SТ на ЕКГ (не Q-ІМ).

За характером перебігу захворювання розрізняють первинний, повторний (після 28 днів) та рецидивуючий (від 3 до 28 днів) ІМ.

За локалізацією виділяють передній, передньосептальний, передньоверхівковий, передньобічний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньобазальний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, септальний, ПШ.

За стадією перебігу захворювання розрізняють:

• найгостріший (ішемічний) період — до 3 год від початку ІМ;
• гострий період — до 7 днів від початку ІМ;
• підгострий період — від 8 до 28 діб;
• рубцювання — ≥29 діб.

Продромальний період характеризується появою або частими нападами стенокардії. Найгостріший ІМ триває від початку нападів стенокардії до початку появи ознак некрозу серцевого м’яза за даними ЕКГ. Гострий період характеризується резорбцією некротичних мас і початком формування зубця Q (рис. 2.8).

Після 2 діб ІМ формується резорбційно-некротичний синдром. У разі відсутності ефективного колатерального кровообігу і тотальної оклюзії великої КА вже через 15 хв розпочинається загибель кардіоміоцитів; через 1 год гине близько 50% кардіоміоцитів у зоні ішемії, через 3 год — 80%, а через 6 год — майже 100% кардіоміоцитів. У підгострий період зменшуються ознаки СН і резорбційно-некротичного синдрому. В післяінфарктний період консолідується рубець, організм адаптується до нових умов функціонування.

До найпоширеніших ускладнень ІМ належать такі:

• ГСН (І–ІV клас за Kіllіp) і кардіогенний шок;
• порушення серцевого ритму та провідності;
• розрив серця (зовнішній і внутрішній);
• тромбоемболії різної локалізації;
• тромбоутворення в порожнинах серця;
• гостра аневризма серця;
• синдром Дресслера;
• рання постінфарктна стенокардія.

Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.9.

Нормативи маркерів ураження міокарда наведені у схемі 2.3.

Діагноз повторного ІМ встановлюється тоді, коли рівень біомаркерів підвищується на ≥20%. При різкому і значному підвищенні вмісту тропонінів (у ≥3 рази) встановлюють діагноз ІМ без підйому сегмента ST.

Зміни ЕКГ, пов’язані з раніше перенесеним ІМ:

1. Зубець Q у відведеннях V2–V3 тривалістю ≥0,04 с або комплекс QS у відведеннях V2 і V3.

2. Зубець Q тривалістю ≥0,04 с і глибиною ≥0,1 мВ або комплекс QS у відведеннях І, ІІ, aVL, aVF чи V4–V6 у будь-яких двох відведеннях сусідніх груп відведень (І, aVL, V6; V4–V6; ІІ, ІІІ, aVF)*.

3. Зубець R тривалістю ≥0,04 с у відведеннях V1–V2 і відношення амплітуди зубців R/S, що дорівнює ≥1, у поєднанні з конкордантним позитивним зубцем Т за відсутності порушень провідності (табл. 2.32).

Примітка. *Такі ж критерії використовують при аналізі допоміжних відведень V7–V9 і для групи фронтальних відведень за Кабрера.

Таблиця 2.32. Патологічні зміни ЕКГ, які можуть нагадувати ішемію або ІМ

Відомо, що підвищення рівня тропонінів можливе при різних патологічних і функціональних станах.

За останні роки з’явилася нова інформація щодо гострого ІМ з підйомом сегмента ST (ІМпST), яка включена в Рекомендації ESC, 2017:

1. Виключити в рекомендаціях ESC, 2012, термін «двері — балон», оскільки в сучасних умовах лікування може проводитись як у лікарні, так і при наданні швидкої допомоги.

2. Початок розвитку ІМ визначається з моменту підтвердження ІМ на ЕКГ.

3. Максимальний термін затримки проведення тромболізису від початку діагностики ІМ необхідно скоротити до 10 хв (було 20 хв).

4. При стентуванні КА використовувати лише стенти, покриті ліками, а не металеві стенти. Втручання на інфарктзв’язаних артеріях може проводитись як під час первинного ПКВ, так і в інший термін до виписки хворого зі стаціонару.

5. В окремих випадках подвійну антитромбоцитарну терапію можна продовжувати більше 12 міс. У нових рекомендаціях з’явився антиагрегант конгрелол для лікування окремих пацієнтів.

6. Хворим з ІМпST при високому вмісті ліпідів додатково призначають статини у високих дозах.

7. Поява на ЕКГ свіжої повної БПНПГ служить вагомою ознакою для проведення екстреної коронарографії, як і винесення повної БЛНПГ.

8. У 14% при ІМпST не діагностують обструкції (тромбоз) КА, тому в таких випадках використовують допоміжні діагностичні тести та дещо іншу тактику лікування.

Лікування ГКС з елевацією сегмента ST (ІМ із зубцем Q) (ВАКУ, 2018)

Етапність надання медичної допомоги

Основні компоненти медичної допомоги пацієнтам з ГКС з елевацією сегмента ST надають у спеціалізованому відділенні з можливістю проведення ПКВ. Пацієнти з підозрою на ГКС з елевацією сегмента ST доправляються до спеціалізованого відділення каретою швидкої медичної допомоги згідно із системою надання невідкладної медичної допомоги МОЗ України з місця розвитку ГКС або транспортуються з іншого закладу охорони здоров’я, де немає можливості проведення невідкладних коронарних втручань (алгоритм 2.10).

Цільові інтервали госпіталізації при STEMI наведені в табл. 2.33.

Таблиця 2.33. Цільові часові інтервали госпіталізації при STEMI (ЄТК, 2017)

Примітка. ПМК — перкутанна мітральна комісуротомія. *Інтерпретація ЕКГ повинна бути виконана невідкладно.

Первинний етап [60]

Догоспітальний етап включає координацію надання першої медичної та екстреної медичної допомоги пацієнтам з гострим ІМ з моменту виявлення пацієнта або звернення такого пацієнта (родичів або свідків) за медичною допомогою до моменту госпіталізації. Надання першої медичної чи екстреної медичної допомоги на догоспітальному етапі здійснюється:

• диспетчером центру прийому викликів швидкої допомоги (первинна консультативно-діагностична допомога та організація подальших дій бригади швидкої допомоги);
• бригадами екстреної швидкої допомоги центрів екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, станцій екстреної (швидкої) медичної допомоги, лікарями відділень екстреної (невідкладної) медичної допомоги багатопрофільних лікарень, які входять у систему екстреної медичної допомоги;
• бригадами пунктів невідкладної медичної допомоги для дорослого/дитячого населення;
• лікарями загальної практики — сімейними лікарями, лікарями інших спеціальностей (у разі виявлення такого пацієнта у помешканні чи на прийомі).

На догоспітальному етапі (диспетчер швидкої медичної допомоги):

1. Первинна верифікація діагнозу ГКС.

2. Запропонувати до приїзду спеціалізованої бригади прийняти:

• АСК (розжувати) у дозі 150–325 мг;
• нітрогліцерин (під язик).

3. Направити на виклик звичайну чи спеціалізовану бригаду.

4. Проінформувати спеціалізований стаціонар про наявність хворого з ГКС.

На догоспітальному етапі (бригада швидкої допомоги):

1. Верифікація діагнозу ГКС.

2. Застосовувати АСК у дозі 150–325 мг (якщо доти не приймалася), тікагрелор у дозі 180 мг (якщо планується транспортування хворого для проведення первинної ПКВ) або клопідогрель у дозі 300 мг.

3. Посиндромна терапія.

4. Вирішення питання про необхідність проведення ургентної реперфузії міокарда.

Пріоритетним завданням є транспортування хворого до стаціонару з можливістю проведення ангіографії та первинного ПКВ (тобто ангіопластики/стентування інфарктзалежної КА), якщо це можна зробити протягом 120 хв від першого медичного контакту із хворим; за відсутності такої можливості необхідне проведення догоспітального тромболізису (згідно з протоколом) або транспортування до стаціонару для проведення госпітального тромболізису (у разі, якщо спеціалізована бригада не може провести догоспітальний тромболізис на етапі транспортування хворого).

Вторинний етап

На етапі стаціонару без лабораторії (відділення) інтервенційної кардіології (за відсутності умов транспортування хворого для проведення первинного ПКВ у найближчі 120 хв) — районна лікарня.

1. Хворий з ГКС госпіталізується виключно до відділення кардіологічного профілю з наявністю блоку реанімації та інтенсивної терапії чи реанімаційного відділення.

2. Проведення тромболітичної терапії за наявності показань і відсутності протипоказань згідно з протоколом тромболітичної терапії. Часовий проміжок між потраплянням хворого до стаціонару і початком тромболітичної терапії не повинен перевищувати 30 хв («двері — голка»).

3. Вирішення питання про транспортування хворого до стаціонару з наявністю ангіографічного обладнання та умов для ПКВ. У разі успішного клінічного тромболізису також є доцільним проведення діагностичної ангіографії у перші 24 год від початку захворювання (але не раніше ніж через 2 год після закінчення тромболітичної терапії, якщо немає показань для негайного проведення ангіографії — посилення болю, ознак лівошлуночкової недостатності, негативної динаміки на ЕКГ тощо).

4. Планове призначення антитромбоцитарних препаратів (АСК + клопідогрель), антикоагулянтів (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондопаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинів.

Третинний етап

Стаціонар з лабораторією (відділенням) інтенсивної кардіології.

1. Проведення первинного коронарного втручання у хворих з наявністю показань (з персистуючою елевацією сегмента ST, больовим синдромом) необхідне якомога раніше від моменту госпіталізації, але протягом перших 24 год захворювання.

2. Часовий проміжок між потраплянням хворого до стаціонару і відкриттям інфарктзалежної судини не повинен перевищувати 90 хв.

3. Якщо хворий транспортований зі стаціонару без ангіографічної підтримки, загальний час від першого лікарського огляду пацієнта до відкриття інфарктзалежної судини не повинен перевищувати 120 хв.

4. Забезпечення своєчасного проведення «ПКВ порятунку» у хворих з неефективним тромболізисом, який проводиться на етапах госпіталізації (або в лікарні, з якої пацієнт переведений для проведення «ПКВ порятунку»).

5. У разі неінвазивних ознак ефективної фібринолітичної терапії у стабільних пацієнтів необхідно визначати час проведення діагностичної коронарографії з метою вирішення питання про подальшу реваскуляризацію міокарда (бажано протягом перших 24 год).

6. Забезпечення стандартної терапії антитромбоцитарними препаратами (АСК + тікагрелор або АСК + клопідогрель), антикоагулянтами (стандартний гепарин або еноксапарин, або фондапаринукс), ББА, іАПФ/БРА, статинами.

Перелік фармакологічних препаратів для лікування при ГКС з елевацією сегмента ST та його можливих ускладнень

Для закладів, які надають екстрену медичну допомогу:

1. Нітрати: нітрогліцерин.

2. Антиагреганти: АСК, тікагрелор, клопідогрель.

3. Антикоагулянти: гепарин, еноксапарин.

4. ББА: есмолол, метопролол, пропранолол, карведилол.

5. Адреноміметичні лікарські засоби: добутамін, допамін, норепінефрин.

6. Наркотичні анальгетики: морфін, тримеперидин.

7. Анксіолітики: діазепам.

8. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.

9. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

Для закладів, які надають первинну медичну допомогу:

1. Нітрати: нітрогліцерин.

2. Антиагреганти: АСК, клопідогрель, тікагрелор.

3. Антикоагулянти: гепарин.

4. ББА: пропранолол, метопролол, карведилол.

5. Наркотичні анальгетики: морфін, тримеперидин.

6. Анксіолітики: діазепам.

7. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.

8. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

Для закладів, які надають вторинну (і третинну) медичну допомогу:

1. Нітрати: нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат.

2. Антиагреганти: АСК, тікагрелор, клопідогрель, ептифібатид.

3. Антикоагулянти: гепарин, еноксапарин, фондапаринукс, варфарин.

4. Фібринолітики: алтеплаза, стрептокіназа, тенектеплаза.

5. ББА: метопролол, пропранолол, карведилол.

6. Адреноміметичні лікарські засоби: допамін, добутамін, норепінефрин.

7. БРА: валсартан.

8. іАПФ: каптоприл, лізиноприл, раміприл, периндоприл, зофенаприл.

9. ААП: атропін, лідокаїн, аміодарон.

10. АК: дилтіазем, верапаміл, амлодипін.

11. Неглікозидні кардіотонічні засоби: левосимендан.

12. АМР: спіронолактон, еплеренон.

13. Петльові діуретики: фуросемід, торасемід.

14. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази чи статини: аторвастатин, розувастатин.

15. Наркотичні анальгетики: морфін.

16. Анксіолітики: діазепам.

17. Ненаркотичні анальгетики: метамізол натрію.

18. Кровозамінники та перфузійні розчини: натрію хлорид, глюкоза.

19. ІПП: пантапрозол, рабепразол.

Інтервенційні та хірургічні методи лікування

Ці методи застосовуються у спеціалізованих відділеннях згідно з вищеописаним порядком. Технічні аспекти ПКВ у пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST (тромболітична оклюзія чи критичне звуження інфарктзалежної КА) мають лікуватися з використанням перкутанних втручань (ангіопластика, стентування). За наявності необхідного обладнання та матеріалів прохідність інфарктзалежної КА відновлюють стентуванням (яке має переваги над балонною ангіопластикою при проведенні первинного ПКВ) (табл. 2.34).

Можливе проведення ПКВ тільки в інфарктзалежній судині, за винятком кардіогенного шоку та випадків, коли після ПКВ інфарктзалежної артерії активна ішемія виникає в зоні кровопостачання артерій, не пов’язаних з ІМ. У разі, якщо з анатомічних або клінічних причин проведення перкутанного втручання неможливе, пацієнту показане проведення прямого хірургічного втручання (АКШ).

Таблиця 2.34. Рекомендації щодо проведення реперфузійної терапії (ЄТК, 2017)

Антитромбоцитарна терапія хворих після проведення планових ПКВ

1. Усі пацієнти після коронарного стентування повинні отримувати подвійну антитромбоцитарну терапію.

2. Подвійна антитромбоцитарна терапія призначається до або під час проведення ПКВ, включає прийом препаратів АСК та клопідогрелю. Початкова (навантажувальна) доза АСК становить 150–300 мг (або 80–150 мг в/в) з подальшим прийомом 75–100 мг щодня; початкова (навантажувальна) доза клопідогрелю — 300–600 мг з подальшим прийомом 75 мг щодня.

3. Рекомендується лікування клопідогрелем дозою 600 мг (навантажувальна доза) для пацієнтів, яким планується проведення ПКВ, якщо відома анатомія коронарних судин, і рішення про проведення ПКВ приймається за >2 год перед процедурою.

4. У пацієнтів високого ризику тромботичних ускладнень після проведення стентування можна призначити посилену антитромбоцитарну терапію: 150 мг клопідогрелю (замість 75 мг) на фоні прийому АСК (75–100 мг) протягом 7 днів з подальшим переходом до стандартних доз.

5. У хворих, які приймають підтримувальну дозу клопідогрелю 75 мг, можна розглядати можливість застосування навантажувальної дози 300 мг відразу після підтвердження показань до проведення ПКВ.

6. Подвійну антитромбоцитарну терапію призначають як мінімум на 1 міс після імплантації ВМS.

7. Подвійну антитромбоцитарну терапію призначають як мінімум на 6 міс після імплантації DES другого і третього покоління.

8. Менша тривалість подвійної антиагрегантної терапії (<6 міс) може розглядатися після імплантації DES другого і третього покоління в осіб з високим ризиком розвитку кровотечі й низьким ризиком розвитку ішемічних ускладнень.

9. Більша тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії (>6 міс) може розглядатися після імплантації DES (другого і третього покоління) у пацієнтів з високим ризиком розвитку ішемічних ускладнень і низьким ризиком кровотечі.

У разі виявлення складного багатосудинного ураження КА необхідно своєчасно вибрати оптимальну для кожного пацієнта стратегію реваскуляризації (ПКВ/АКШ), враховуючи клінічний стан хворого, вираженість та поширеність коронарного атеросклерозу, характеристики уражень. Шкала оцінювання SYNTAX пропонує доволі точне прогнозування смерті, ІМ та реваскуляризації ураженої судини. Необхідно пам’ятати, що шкала SYNTAX розрахована на використання стентів із лікарським покриттям.

Зупинимося на особливостях реваскуляризації міокарда у жінок при ІМ (АНА, 2016) (табл. 2.35).

Таблиця 2.35. Особливості реваскуляризації міокарда (РМ) при ІМ у жінок за АНА, 2016 [38]

Примітка. ТЛТ — тромболітична терапія.

Лікувальна тактика гострого ІМ

Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги [60]

Обов’язкові дії:

1. Положення пацієнта лежачи зі злегка піднятою головою. Хворим на гострий ІМ для зменшення навантаження на міокард необхідно обмежити фізичне навантаження, забезпечити повний психологічний спокій, не дозволяти пацієнту самостійно пересуватися.

2. Проведення оксигенотерапії показане пацієнтам зі зниженням сатурації ˂90%. Інгаляцію зволоженим киснем проводити за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3–5 л/хв.

3. Забезпечення венозного доступу.

Усім пацієнтам з гострим ІМ у перші години захворювання або у разі виникнення ускладнень показана катетеризація периферичної вени. Венозний доступ проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для в/в пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.

Обґрунтування. Підйом сегмента ST свідчить про гостру оклюзію КА та ішемію міокарда, тому відновлення кровообігу за рахунок усунення тромбу і відновлення просвіту КА має вирішальне значення для перебігу захворювання.

Показання для проведення коронарографії хворим із ГКС [4, 31, 32, 60]

Ургентна коронарографія:

• Елевація сегмента ST на ≥1 мм у двох суміжних стандартних відведеннях ЕКГ чи на ≥2 мм у двох суміжних грудних відведеннях ЕКГ в перші 24 год від моменту розвитку больового синдрому; БЛНПГ, що гостро виникла.
• Справжній кардіогенний шок з підйомом сегмента ST за першої можливості від моменту захворювання та бажано протягом 1 год від розвитку шоку.

Невідкладна коронарографія:

• Рецидивуючий больовий синдром у пацієнтів із ІМ в перші 24 год захворювання незалежно від глибини та локалізації ураження.
• Розвиток постінфарктної стенокардії у строки >72 год від початку ІМ.

Планову коронарографію проводять:

• за наявності об’єктивних ознак ішемії (транзиторні зміни ішемічного характеру, зареєстровані на ЕКГ у спокої чи за результатами добового моніторування ЕКГ, або позитивний результат навантажувального тесту);
• за соціальними показаннями при мінімальних проявах та нечітких ознаках ішемії, якщо професія хворого пов’язана з ризиком для життя інших людей (пілоти, водії), бойовими чергуваннями;
• у хворих після трансплантації серця (загальноприйнятий протокол передбачає щорічне проведення коронарографії);
• перед операціями на клапанах серця у хворих віком старше 40 років;
• при проведенні диференційної діагностики з некоронарогенними захворюваннями міокарда (атиповий больовий синдром, ГКМП чи дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) та ін.);
• пацієнтам з безсимптомним або малосимптомним перебігом ІХС, проте з результатами неінвазивних досліджень, що відносять до факторів ризику несприятливого прогнозу.

Абсолютних протипоказань до проведення коронарографії немає. Відносні протипоказання такі:

• гостра ниркова недостатність чи ХНН;
• шлунково-кишкові кровотечі;
• виражена анемія чи коагулопатія;
• гостре порушення мозкового кровообігу;
• задокументований анафілактичний шок на контраст в анамнезі;
• відмова хворого від можливого подальшого лікування (ТБКА, АКШ);
• виражене ураження периферичних артерій, що обмежує артеріальний доступ;
• декомпенсована СН, набряк легень;
• злоякісна АГ;
• інтоксикація серцевими глікозидами;
• значні порушення електролітного обміну;
• лихоманка невідомого генезу та гострі інфекційні захворювання;
• інфекційний ендокардит;
• загострення хронічного некардіального захворювання;
• полівалентна алергія.

Згідно зі стандартами хворі, яким планується проведення коронарографії, повинні бути ретельно обстежені. Необхідно зібрати скарги та анамнез, уточнити достовірність ангінозного синдрому, визначити ФК стенокардії, ознаки дестабілізації, анамнез життя та захворювання (фактори ризику, ЦД, ознаки атеросклерозу іншої локалізації, тромбофлебіт, алергія, перенесені інфаркти чи інсульти тощо).

Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатиніну, сечовини, активність АлАТ, коагулограма, група крові, резус-фактор).

Хворим перед коронарографією слід провести ЕКГ, ехоКГ (з оцінкою розмірів серця, регіональної та загальної скоротливості, ФВ, стану клапанів), холтерівське моніторування ЕКГ (ознаки ішемії, порушення ритму і провідності), рентген органів грудної порожнини, допплер-дослідження підключично-сонного та клубово-стегнових сегментів артерії.

Важливо пам’ятати про заходи, яких не варто вживати при ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини (табл. 2.36).

Таблиця 2.36. Заходи, яких не варто вживати при ІМ

Протипоказані та не рекомендовані втручання пацієнтам з гострим ІМ:

1. Не слід застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію з дифенгідраміном.

2. Протипоказане введення лікарських засобів внутрішньом’язово (в/м), оскільки це унеможливлює в майбутньому проведення тромболізису та спричиняє хибний результат при визначенні рівня КФК.

3. Протипоказане профілактичне застосування лідокаїну (ризик виникнення блокад серця).

4. Протипоказане застосування атропіну для профілактики вагусних ефектів морфіну, оскільки підвищення ЧСС може поглибити ішемію міокарда, спричинити порушення ритму.

5. Протипоказане застосування дипіридамолу, міотропних спазмолітиків (спричиняє синдром обкрадання).

6. Протипоказані антикоагулянти на фоні гіпертензивних кризів (ризик крововиливів та кровотечі).

Особливості лікування при гострому ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини [37, 60]:

1. При гострому ІМ основним методом патогенетичного лікування є реваскуляризація міокарда, а у разі неможливості її проведення — тромболітична терапія.

2. Під впливом тромболітиків зниження ризику смерті відзначають за будь-якої локалізації ІМ, але він суттєво знижується при локалізації ІМ в передній стінці. Однак тромболітики не лише розчиняють тромб — їм притаманна також парадоксальна дія (підвищують вміст тромбіну, фібрину, тромбоксану, підвищують агрегацію тромбоцитів і згортання крові), що сприяє розвитку ретромбозу (!). Тому з метою профілактики ретромбозу (який найбільше викликає стрептокіназа і меншою мірою — тканинний активатор плазміногену) вводять гепарин чи еноксапарин. Доведено, що тромболітики ІІ покоління (тканинний активатор плазміногену, алтеплаза) менше викликають побічні реакції, діють швидше, але вони частіше, ніж стрептокіназа, спричиняють різні кровотечі та інсульти. При ІМ тромболітики ефективніші, ніж фібринолітики. Максимальний терапевтичний ефект тромболітиків при ІМ настає через 3 год. Час від моменту госпіталізації хворого до проведення тромболітичної терапії має становити 30 хв. Узагальнююча схема застосування тромболітиків при ІМ наведена в табл. 2.37.

Таблиця 2.37. Схема застосування активаторів плазміногену (тромболітичних засобів)

Примітка. Наведені лише препарати, схвалені в США (FDA), Україні, та їхні аналоги.

Пацієнти з ІМ без ознак ішемії, симптомів СН і тяжких аритмій не повинні перебувати на ліжковому режимі більше 12–24 год (ІІІ, С).

Протипоказання до призначення тромболітичної терапії хворим на ІМ

Абсолютні протипоказання:

• будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі;
• структурні ураження судин мозку (аномалії розвитку);
• злоякісні новоутворення головного мозку (первинні та метастатичні);
• ішемічний інсульт протягом останніх 3 міс, за винятком транзиторної ішемічної атаки тривалістю до 3 год;
• активні кровотечі або геморагічний діатез (окрім менструації);
• закрита черепна травма чи травма обличчя в останні 3 міс.

Відносні протипоказання:

• хронічна тяжка неконтрольована АГ в анамнезі;
• неконтрольована АГ на момент госпіталізації (САТ >180 мм рт. ст. або ДАТ >110 мм рт. ст.) — це може бути абсолютним протипоказанням у пацієнтів з ІМ низького ризику;
• ішемічний інсульт в анамнезі (тривалістю >3 міс), деменція чи інша внутрішньочерепна патологія;
• травматична або тривала (>10 хв) серцево-легенева реанімація, або серйозна хірургічна операція (до 3 тиж);
• недавня (протягом 2–4 тиж) внутрішня кровотеча;
• пункція судини, яку не можна притискати;
• вагітність;
• прийом антикоагулянтів у даний момент, коли міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) підвищене, що є фактором ризику кровотеч;
• пептична виразка шлунка чи дванадцятипалої кишки в активній стадії.

Кровотечі при ГКС — найчастіші неішемічні ускладнення, що виникають під час лікування при ГКС без елевації сегмента ST. Багатьма дослідженнями підтверджено прямий взаємозв’язок між кровотечею та ризиком смерті чи інших ішемічних подій.

Профілактика кровотеч стала настільки ж важливою, як і профілактика ішемічних подій, тому оцінка ризику в пацієнтів із ГКС повинна враховувати ймовірність виникнення обох цих ускладнень. Профілактика кровотеч включає вибір безпечних препаратів, їх правильне дозування (з урахуванням віку, статі, КК), зменшення тривалості антитромботичного лікування, використання комбінації антитромботичних і антиагрегантних препаратів за показаннями, вибір радіального, замість стегнового, доступу при використанні інвазивної стратегії.

Тактика ведення пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST залежно від ризику виникнення кровотеч

Пацієнтам із високим ризиком кровотеч показані препарати, комбінації препаратів та процедури (судинне втручання), які мають нижчий ризик кровотеч.

У разі значних кровотеч показане переривання та нейтралізація антикоагулянтної та антитромбоцитарної терапії, окрім випадків, якщо кровотеча може бути контрольована певними гемостатичними заходами.

Малі кровотечі мають бути усунені переважно без переривання активного лікування.

Переривання антикоагулянтної терапії та її нейтралізацію шляхом трансфузії тромбоцитів здійснюють залежно від препарату і тяжкості кровотеч.

Переливання крові може мати негативний ефект, тому показане лише після індивідуальної оцінки, але не рекомендоване у гемодинамічно стабільних пацієнтів із гематокритом >25% або рівнем гемоглобіну >7 г/л.

Еритропоетин не показаний у разі анемії чи втрати крові.

Особливості застосування медикаментозних засобів при ІМ:

• Переконливо доведено, що НФГ чи НМГ слід обов’язково призначати при гострому ІМ без підйому сегмента ST.
• При гострому ІМ одним із перших призначають АСК у дозі 325 мг/добу, а в підгострий період — по 75–100–150 мг/добу. Пацієнтам з гострим ІМ без зубця Q показане застосування комбінації АСК в низьких дозах і клопідогрелю.
• ББА при гострому ІМ знижують розвиток ускладнень, летальність, ризик розривів серця, раптової зупинки кровообігу. Найефективніша ББА дія спостерігається при поширеному ІМ у пацієнтів віком старше 65 років. Однак в останні роки при гострому ІМ рекомендується надавати перевагу реваскуляризації серця, а ББА призначають для антиішемічної, антиадренергічної та антифібриляторної дії. При гострому ІМ вони знижують летальність, РСС. У хворих на ІМ з дисфункцією ЛШ ББА комбінують з іАПФ і нітратами. За даними Національного реєстру США, застосування ББА у хворих, які отримували тканинний активатор плазміногену, знижує розвиток геморагічних інсультів. Не слід призначати ББА з внутрішньою симпатоміметичною активністю, оскільки їхня ефективність не доведена.
• Нітрогліцерин в інфузіях при гострому ІМ не знижує летальності, і його вводять лише при рецидивуючому больовому синдромі та ГЛШН.
• АК при ІМ з дисфункцією серця не призначають за невеликим винятком, коли хворі не переносять ББА. Після прийому короткодіючого ніфедипіну можливий летальний кінець (!).
• Застосування іАПФ при гострому ІМ — це нововведення в терапії, спрямоване на запобігання розвитку гострого ремоделювання серця. Їх призначають одразу або через 2 доби від початку розвитку ІМ, коли стабілізувався АТ. Під їхнім впливом знижується летальність і розвиток злоякісних шлуночкових порушень ритму серця. Найдоцільніше застосовувати їх при лівошлуночковій недостатності ІІ–ІІІ ФК за Killip, ЧСС >100 уд./хв, передній локалізації ІМ та ХСН. У разі непереносимості іАПФ їх можна заміняти БРА.
• При гострому ІМ з дисфункцією ЛШ і СН допоміжне застосування селективного блокатора рецепторів альдостерону еплеренону в дозі 25–50 мг/добу на тлі стандартної терапії знижувало загальну смертність, смертність від ССЗ і частоту госпіталізацій (EPHESUS, 2003).
• Результати метааналізу 11 досліджень (2646 хворих) при гострому ІМ свідчать, що застосування глюкокортикоїдів (ГК) може знижувати смертність; в жодному дослідженні не виявлено переконливих доказів того, що ГК негативно впливають на перебіг гострого ІМ. Їх застосовують при кардіогенному шоку.
• У РКД MAGІС солі магнію при гострому ІМ були неефективними у зниженні летальності, проте їх слід вводити при ШТ на фоні подовження інтервалу Q–T.
• Суперечливі результати РКД не дозволяють рекомендувати глюкозоінсулін-калієву суміш у перші 48 год гострого ІМ (за винятком хворих на ІМ у поєднанні з ЦД). Схему лікування ІМ в гострий період наведено в алгоритмі 2.11.

Для лікування ІМ використовують дві групи тромболітиків:

1) не споріднені з фібрином (стрептокіназа, АПСАК — анізольований плазміногенстрептокіназний активований комплекс), що сприяють системному фібринолізу;

2) споріднені з фібрином тромбу (алтеплаза, тканинний активатор плазміногену).

Усі заходи проводять швидко. Нітрогліцерин, іАПФ, ББА застосовують лише при САТ, що становить ≥90–100 мм рт. ст. При низькому АТ ці препарати необхідно застосовувати під захистом симпатоміметиків допаміну, добутаміну.

При в/в введенні стрептокінази реперфузія розпочинається через 45 хв. Відновлення коронарного кровообігу відбувається у 60–70% пацієнтів. Ознаками успішного тромболізису у хворих на ІМ є припинення болю, швидка динаміка ЕКГ — значне зниження сегмента ST (на 50%) і повторне підвищення активності КФК (чи КФК-МВ) приблизно через 1,5 год після введення стрептокінази. У цих пацієнтів можуть виникати реперфузійні аритмії — частіша поява шлуночкових екстрасистол чи прискореного ідіовентрикулярного ритму, а інколи — підвищення частоти виникнення ШТ і ФШ. У разі необхідності проводять лікувальні заходи в повному обсязі. Однак зазначимо, що ранню реоклюзію відзначають у 10–30% хворих.

Найзначнішим досягненням у медикаментозному лікуванні при ІМ за останні десятиріччя є застосування тромболітиків. Перевагами тромболітичної терапії над інтервенційним лікуванням є проста методика; швидкість реперфузії (через 90 хв — 84% прохідності артерії); відкриття більшої кількості судин і за коротший термін. Таким чином, тромболітична терапія за ефективністю не поступається ангіопластиці КА. Наразі, згідно з рекомендаціями доказової медицини, використовують дві оптимальні терапевтичні схеми застосування тромболітичної терапії: 1) тромболізис у комбінації з ОМТ + еноксапарин + клопідогрель; 2) тромболізис + відкладена ангіопластика КА (від 7 год до 4–28 днів).

Тромболітик алтеплаза (тканинний активатор плазміногену) є золотим стандартом тромболітичної терапії при гострому ІМ. Тенектеплаза за ефективністю аналогічна алтеплазі, спричиняє менше нецеребральних кровотеч, не антигенна, високоспецифічна; застосовується одномоментним введенням з одночасним застосуванням гепарину. У ранній термін лікування при гострому ІМ (до 2 год) перевага надається тромболізису, в пізніший термін — первинній ангіопластиці КА. При кардіогенному шоку тромболітики призначають усім хворим на ІМ віком до 75 років, коли немає протипоказань, а потім їх переводять до відділення, де проводиться катетеризація серця з подальшою реваскуляризацією КА (проведення ТБКА і стентування).

Згідно з рекомендаціями АНА/АСС (2017), тромболітична терапія призначається пацієнтам з гострим ІМ (з підйомом сегмента ST) з часом до 12 год від початку симптомів та підйомом сегмента ST більше ніж на 1 мм принаймні у двох суміжних прекардіальних відведеннях або принаймні у двох сусідніх відведеннях від кінцівок (рівень доказовості А). За відсутності протипоказань тромболітична терапія призначається пацієнтам з гострим ІМ (з елевацією сегмента ST) з часом від початку симптомів до 12 год і новою чи ймовірно гострою БЛПНГ (рівень доказовості А).

Поряд з цим в рекомендаціях АНА/АСС (2007) відзначається, що пацієнтам з ЕКГ-ознаками справжнього заднього ІМ тромболітичну терапію доцільно проводити за відсутності протипоказань (ІІа, С). Якщо у пацієнтів із цими змінами ЕКГ ішемічні симптоми тривають >12 год, тромболітичну терапію доцільно проводити у термін до 24 год від їх виникнення (ІІа, В).

Тромболітичну терапію не слід призначати пацієнтам із депресією сегмента ST на ЕКГ у 12 відведеннях, за винятком хворих із справжнім заднім ІМ (ІІІ, А), а також із симптоматичним перебігом хвороби, якщо симптоми ІМ виникли >24 год тому (ІІІ, С).

Стосовно вищенаведених препаратів необхідно зазначити:

• Нітрогліцерин — по 0,5 мг перорально повинні приймати усі хворі з дискомфортом у грудній клітці, зумовленим ішемією; після прийому трьох таких доз потрібно вирішувати питання про доцільність його застосування в/в.
• ББА при ІМ за відсутності протипоказань призначають усім хворим. Препарати вводять в/в тоді, коли визначається тахікардія чи АГ.
• Антитромботичний препарат АСК призначають у дозі 75–150 мг/добу тривалий час і після виписки пацієнтів зі стаціонару.

У багатоцентрових плацебо-контрольованих дослідженнях, здійснених згідно з рекомендаціями доказової медицини, отримано такі дані:

1. Мегадослідження ІSІS-4, виконане за участю 58 тис. хворих, не підтвердило ефективності сульфату магнію при ІМ.

2. Антиагрегант клопідогрель при ІМ не впливав на виживаність пацієнтів (дослідження СLARІTY-TІM 28, СURE), але цим хворим рідше виконували невідкладні інвазивні процедури. Поряд з цим додавання клопідогрелю до АСК покращує ефективність консервативної терапії хворих на ІМ без суттєвого наростання кровотеч (дослідження СОМІАТ).

3. У пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST допустимо і доцільно одночасно застосовувати антиагрегант клопідогрель із ліпофільними статинами (рекомендації класу ІВ). Тривалість застосування клопідогрелю у цих хворих повинна становити 9–12 міс (мінімум — 14 днів).

4. Доцільність призначення тривалого прийому іАПФ, ББА і аміодарону у хворих із післяінфарктною дисфункцією ЛШ доведено у низці великих рандомізованих досліджень. Покращення прогнозу в цих пацієнтів під впливом іАПФ, ББА при моно- та комбінованій терапії зумовлене обмеженням розвитку патологічного ремоделювання. У пацієнтів із післяінфарктною дисфункцією комбінація іАПФ периндоприлу та ББА метопрололу і особливо карведилолу забезпечує антиремоделюючий ефект. Поєднання периндоприлу з аміодароном і карведилолом зумовлює антиремоделюючий вплив, відновлює систолічну та діастолічну функцію ЛШ.

5. НПЗП селективні (коксиби та ін.) і неселективні (диклофенак тощо), окрім АСК, не можна призначати при гострому ІМ у зв’язку з підвищеним ризиком смерті, ре-ІМ, розриву міокарда та ХСН (рекомендації класу І, рівень доказовості С) (!).

Особливості застосування препаратів при ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини, АНА/АСС [8]:

• при ІМ ББА призначають у перші 24 год, іАПФ та нітрогліцерин — в/в у перші 48 год для зменшення вираженості ішемії, СН, АГ і ремоделювання ЛШ;
• із антитромбоцитарних засобів застосовують АСК у дозі 162–325 мг/добу в першу добу, а потім — 75–150 мг/добу; при гіперчутливості до АСК та виникненні побічних реакцій з боку шлунка краще застосовувати клопідогрель у дозі 75 мг/добу. Після коронарографії та реваскуляризації судин серця клопідогрель застосовують не менше 1 міс;
• НФГ застосовують із розрахунку 60 ОД/кг і не більше 1000 ОД/год;
• у хворих на ІМ при артеріальній гіпотензії проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію;
• хворим на ІМ з малим серцевим викидом призначають добутамін, допамін, проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію і реваскуляризацію міокарда;
• при застою крові в легенях застосовують морфін, іАПФ (коли АТ >100 мм рт. ст.), переважно короткодіючі (каптоприл — по 6,25 мг 2–3 рази на добу);
• при перевантаженні об’ємом рекомендуються петльові діуретики торасемід, фуросемід тощо;
• хворим з рефрактерним набряком легень корисне проведення внутрішньоаортальної балонної контрапульсації;
• пацієнтам із кардіогенним шоком проводять внутрішньоаортальну балонну контрапульсацію, реваскуляризацію міокарда, стентування КА, АКШ, а за неможливості використати інвазивне втручання — тромболізис;
• при відриві папілярних м’язів, розриві міжшлуночкової перегородки, аневризмі серця проводять АКШ чи аневризмектомію;
• хворим з ФШ і ШТ проводять електроімпульсну терапію (ЕІТ) розрядом 200, потім 300 і 360 Дж, а при рефрактерній ФШ допоміжно вводять аміодарон в/в у дозі 300 мг/добу, після чого дефібриляція ефективніша; необхідна корекція вмісту калію і магнію в крові, а також кислотно-основного стану з метою запобігання виникненню повторних епізодів ФШ;
• при стійкій поліморфній ШТ (триває >30 с з розвитком колапсу) проводять електричну кардіоверсію; при стійкій неускладненій ШТ призначають аміодарон — 150 мг в/в протягом 10 хв із повторним введенням до 360 мг за 6 год (загальна доза не повинна перевищувати 2,2 г/добу);
• одинична і групова шлуночкова екстрасистолія та нестійка ШТ не потребують лікування, якщо вони не супроводжуються гемодинамічними порушеннями;
• для лікування пацієнтів із перикардитом після ІМ рекомендується АСК (за необхідності його доза досягає 650 мг кожні 4–6 год); у разі появи чи збільшення кількості перикардіальної рідини негайно відміняють антикоагулянти; у разі недостатньої ефективності АСК застосовують колхіцин по 0,6 мг перорально кожні 12 год. НПЗП застосовують для зменшення вираженості больового синдрому, а ГК (преднізолон) призначають у разі неефективності попередньої терапії. Ібупрофен застосовувати не рекомендується, оскільки він блокує антитромбоцитарний ефект АСК і може стати причиною вибухання інфарктної «експресії» та сприяти підвищенню тромбоутворення.

Особливості застосування різних препаратів при ІМ наведено в табл. 2.38.

Таблиця 2.38. Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів у пацієнтів з гострим ІМ (наведені лише препарати, схвалені в США FDA та в Україні) [35, 60]

Особливості застосування антитромбоцитарних препаратів при ГКС після ПКВ наведено в табл. 2.39. При ІМ важливо знати ознаки несприятливого прогнозу.

Таблиця 2.39. Рекомендації ЄТК (2013) щодо застосування антитромбоцитарної терапії (АТТ) після ПКВ

Клінічні ознаки несприятливого прогнозу:

• Похилий вік, жіноча стать, повторний ІМ чи тривала стенокардія в анамнезі, АГ, ЦД, тютюнопаління, а також показники допоміжних досліджень — зниження ФВ ˂40%, неадекватні реакції серцево-судинної системи та проби з фізичним навантаженням, різкі оклюзії судин серця за даними коронарографії. Дуже інформативним є проведення ехоКГ у поєднанні з в/в інфузією добутаміну (з 5 мкг/кг/хв до підвищення ЧСС приблизно на 20 уд./хв) чи до максимальної дози — 40 мкг/кг/хв.
• Фізичні навантаження використовують у всіх пацієнтів. Найбільш безпечним видом фізичного навантаження є ходьба (її розпочинають з 10 хв на день, додаючи по 5 хв щотижня до ≥45 хв 4–5 разів на тиждень). Темп ходьби повинен бути таким, щоб ЧСС під час проведення проби з фізичним навантаженням підвищувалась на 20–30%. Деякі хворі під контролем лікаря можуть використовувати плавання, лижі, велосипед. Фізичні навантаження підвищують фізичну здатність пацієнтів, поріг стенокардії, сприяють нормалізації АТ, покращують показники ліпідного спектра крові, підвищують фібринолітичну активність і, згідно з даними метааналізу РКД, знижують смертність.

Ознаки високого безпосереднього ризику смерті й розвитку ІМ:

• повторні епізоди ішемії міокарда (повторні ангінозні напади в поєднанні та без поєднання з перехідною депресією або елевацією сегмента ST);
• підвищення вмісту серцевих тропонінів Т, І (за неможливості визначення — КФК-МВ у крові);
• гемодинамічна нестабільність (артеріальна гіпотензія, застійна СН);
• пароксизмальні шлуночкові порушення ритму серця (ШТ за типом «пірует», ФШ);
• рання післяінфарктна стенокардія;
• за даними стрес-тесту розвиток ішемії міокарда при низькій толерантності до фізичного навантаження і виражена дисфункція ЛШ (ФВ ˂35% у спокої та при фізичному навантаженні);
• раніше перенесені стентування КА або АКШ.

Ознаки низького безпосереднього ризику смерті та розвитку ІМ:

• відсутність повторних нападів болю у ділянці серця;
• відсутність депресії або елевації сегмента ST, зміни тільки зубця Т (інверсія, зменшення амплітуди) або нормальна ЕКГ;
• відсутність підвищення вмісту серцевих тропонінів Т, І (за неможливості їх визначення — КФК-МВ у крові);
• відсутність тяжких шлуночкових аритмій (ШТ за типом «пірует», ФШ).

Онлайн-калькулятор Acute Coronary Events (www.outcomes-umassmed.org/grace/) дозволяє оцінити ризик летальності та розвитку ІМ як на госпітальному етапі, так і протягом наступного півріччя, а також визначити оптимальний спосіб лікування конкретного хворого. У момент госпіталізації в пацієнта з ГКС без елевації сегмента ST за допомогою цієї шкали оцінюється ризик розвитку найближчого (у процесі госпітального лікування) негативного серцево-судинного кінця (смерть, ІМ) за умови вибору консервативної стратегії лікування.

Фізична реабілітація хворих після перенесеного гострого ІМ в амбулаторних умовах:

• Амбулаторний нагляд (до 7 тиж від розвитку ІМ).
• Адекватність згідно з вимогами контролю за виконанням фізичних навантажень, освоєння дистанційної ходьби зі швидкістю 3–4 км/год, проба з ДФН, проведення медико-соціальної експертизи. Рекомендації щодо виконання побутових і фізичних навантажень, повернення до сімейних обов’язків. На підставі клінічних даних визначення групи ризику для вирішення питання про необхідність реваскуляризації міокарда.

Особливості фізичної реабілітації при ІМ:

• Велоергометрія (на 30-ту добу).
• Якщо спостерігається погана переносимість будь-якого етапу реабілітації, її тривалість збільшується до 2 діб.
• Інколи визначаються ознаки неадекватної реакції серця на фізичний етап реабілітації:

1) виникнення нападів стенокардії;

2) виражена задишка і слабкість;

3) поява порушень ритму і провідності;

4) зниження САТ на ≥10 мм рт. ст.;

5) підвищення ЧСС понад 30 або зниження більше як 10 за 1 хв.

Переносимість фізичного навантаження контролюють за допомогою ЕКГ, відзнятою у 12 відведеннях.

• Після закінчення лікарняного етапу реабілітації хворому бажано провести тестування на велоергометрі або тредмілі. Однак якщо у пацієнта виникає напад стенокардії чи значне (>2 мм) зміщення сегмента ST над або під ізолінією, показана коронарографія з метою проведення ТБКА, стентування чи коронарного шунтування.

У цих пацієнтів проба з ДФН протипоказана при:

• гострому ІМ у перші 10 днів, тяжких ускладненнях ІМ, рецидивах ІМ;
• стенозі стовбура лівої КА >50%;
• ГЛШН;
• розшаруванні аорти, ФП, гострих внутрішньосерцевих і периферичних тромбозах і тромбоемболіях;
• порушеннях мозкового кровообігу давністю до 6 міс, крововиливах у сітківку;
• гемодинамічних значущих вадах серця;
• гострих інфекційних захворюваннях;
• тиреотоксикозі, АГ (АТ >160/100 мм рт. ст. перед проведенням проби);
• значному порушенні опорно-рухового апарату;
• некомпенсованому і тяжкому ЦД;
• ХНН;
• некоригованих електролітних порушеннях;
• психічних розладах.

Фаза одужання включає лікування в кардіологічному санаторії, наприкінці якого пацієнти повинні проходити 2–3 км (за добу — 7–10 км), підніматися на 4–5-й поверх при ЧСС до 120 за 1 хв.

Підтримувальна фаза реабілітації передбачає підтримання фізичних кондицій, підготовку до раціонального працевлаштування, вторинну профілактику ІХС. Контроль за реабілітацією проводить сімейний лікар, а консультує кардіолог.

Детальніша схема комплексу ЛФК при Q-ІМ наведено в табл. 2.40, 2.41.

Таблиця 2.40. Схема комплексу лікувальної фізичної культури (ЛФК) для хворих із неускладненим перебігом Q-ІМ

Таблиця 2.41. Рухова активність для хворих із Q-ІМ

Кардіогенний шок

Визначення. Кардіогенний шок — синдром, що виникає внаслідок різкого зниження інотропної, насосної функції серця, що супроводжується неадекватним кровозабезпеченням життєво важливих органів із подальшим порушенням їхньої функції.

У більшості випадків кардіогенний шок виникає в перші години чи перші 1–2 доби від початку ІМ, коли критично знижується насосна функція ЛШ. Частота кардіогенного шоку при Q-ІМ становить 5–8% випадків; він є основною причиною смерті хворих у стаціонарі.

Фактори ризику кардіогенного шоку:

1) поширений ІМ передньої стінки ЛШ, площа якого перевищує 40–50% усієї маси шлуночка;

2) виражена ішемія міокарда;

3) наявність старих рубців після перенесеного ІМ;

4) зниження ФВ ЛШ за даними ехоКГ нижче 40%;

5) похилий та старечий вік хворого;

6) наявність ЦД;

7) розрив міжшлуночкової перегородки;

8) дисфункція чи розрив папілярних м’язів.

Патогенез. При кардіогенному шоку в результаті розвитку ГЛШН відбуваються такі зміни:

• критичне падіння серцевого викиду;
• різке зниження перфузії внутрішніх органів;
• прогресивний розвиток артеріальної гіпотензії (АТ ˂80–90/50 мм рт. ст.).

Поряд із цим виникає тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, збільшується синтез ендотеліну-1, тромбоксану А2 і зменшується утворення оксиду азоту та простацикліну, в результаті чого спазмуються судини, підвищується агрегація тромбоцитів, активується згортальна система крові, знижується перфузія нирок, порушується функція печінки.

Клінічна картина характеризується задишкою, різким падінням САТ (≤80 мм рт. ст.), зниженням пульсового АТ, олігоурією чи анурією, блідістю шкіри, акроціанозом, сопорозним станом, ознаками набряку легень.

Незважаючи на значні успіхи в лікуванні пацієнтів із гострим ІМ, що дозволило значно знизити летальність при цьому захворюванні, кардіогенний шок, як і раніше, залишається основною причиною смерті хворих на ІМ навіть у так звану тромболітичну еру. При аутопсії у хворих, які померли від кардіогенного шоку, розміри ІМ становлять від 40 до 70% міокарда ЛШ (алгоритм 2.12).

Фактори, що зумовлюють тяжкість кардіогенного шоку: зменшення маси скоротливого міокарда на ≥40–50%, розрив міжшлуночкової перегородки та папілярних м’язів, післяінфарктний дифузний кардіосклероз, тяжкі супутні захворювання (ЦД, гіпертонічна хвороба, вади серця, ХОЗЛ), розвиток тяжких аритмій та блокад серця (ФП, ШТ, повна АV-блокада тощо), кардіомегалія (значне збільшення порожнин серця), порушення мікроциркуляції, розвиток сладж-синдрому І–ІІІ ступенів, активація ПОЛ, зниження АОСЗ, розвиток субкомпенсованого та декомпенсованого метаболічного ацидозу, підвищення синтезу ендотеліну-1, тромбоксану А2, зниження оксиду азоту, простацикліну. ІМ призводить до розвитку кардіогенного шоку і відповідних гемодинамічних, гуморальних і біохімічним змін. При тяжкій формі справжнього кардіогенного шоку хворі зазвичай помирають протягом 3–4 год.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку наведена в алгоритмі 2.13.

Для стентування КА використовують металеві стенти, стенти, покриті ліками більш ефективні, а останнім часом — саморозсмоктувальні стенти (рис. 2.9).

Інотропні засоби та вазодилататори по-різному впливають на показники центральної гемодинаміки (табл. 2.42).

Таблиця 2.42. Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку

Сучасні методи лікування блокад серця у хворих на ІМ викладені в рекомендаціях АНА/АСС (2004) щодо лікування блокад серця у хворих на ІМ (табл. 2.43, 2.44).

Таблиця 2.43. Лікування лівошлуночкової дисфункції та ГСН у хворих на гострий ІМпST [51]

Таблиця 2.44. Лікування ФП при гострому ІМпST [51]

Таким чином, при кардіогенному шоку враховують фактори, які зумовлюють тяжкість захворювання та його лікування, з обов’язковим застосуванням симпатоміметиків (добутаміну, допаміну), тромболітиків, декстрану + розчин натрію хлориду і ТБКА, а також стентування КА, що значно підвищує ефективність лікувальних заходів і знижує летальність. При блокадах серця необхідно застосовувати наведені рекомендації.

Помилки та необґрунтовані призначення у разі недотримання рекомендацій доказової медицини [17]

При ІМ не рекомендується:

• профілактичне застосування ААП лідокаїну;
• застосування солей магнію за відсутності гіпомагніємії та тяжких шлуночкових аритмій;
• при ГКС без зміщення сегмента ST призначення морфіну в поєднанні з нітрогліцерином (порівняно з монотерапією нітрогліцерином) достовірно підвищує ризик несприятливого кінця і смертності (PKД СRUSADE);
• призначення похідних дигідропіридину короткої дії;
• тривале застосування нітратів за відсутності стенокардії.

Основні помилки фармакотерапії:

• відмова від проведення тромболітичної терапії у хворих на ІМ з елевацією сегмента ST, що поступили через 6–12 год після появи симптомів;
• проведення тромболітичної терапії за відсутності підйому сегмента ST чи БЛНПГ, що гостро виникла;
• введення лікувальних доз гепарину без контролю АЧТЧ (особливо небезпечне в поєднанні з тромболітичною терапією);
• відмова від застосування лікарських засобів, які покращують прогноз ІМ;
• недооцінка чи переоцінка протипоказань до застосування лікарських засобів;
• у разі застосування нітрогліцерину, добутаміну, допаміну, норепінефрину при тяжкій СН позитивні гемодинамічні зміни настають раніше, ніж клінічне покращення;
• оцінка результатів лікування на основі опосередкованих ознак (застій крові в легенях за даними об’єктивного обстеження, ступінь розтягнення вен шиї, дані рентгенологічного дослідження) можуть стати причиною невиправдано високих доз лікарських засобів.

Вторинна профілактика — це індивідуально підібрана медикаментозна терапія, спрямована на запобігання виникненню повторних епізодів гострої коронарної недостатності, застійної СН та летального кінця. Згідно з рекомендаціями доказової медицини, ефективними методами вторинної профілактики ІХС є застосування ББА, АСК, іАПФ, комбінації ББА та іАПФ. З іАПФ і ББА пов’язують підвищення якості життя та зниження ризику РСС та інших ускладнень ІХС, коли йдеться про АГ або СН будь-якого походження. У дослідженні САМЕLOT застосування амлодипіну порівняно з плацебо у пацієнтів із ІХС з нормальним рівнем АТ приводить до зниження ускладнень ССЗ і смертності від них. Засоби профілактики ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини запропоновано в табл. 2.45.

Таблиця 2.45. Вторинна профілактика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини (ESC, 2017)

Профілактика кардіогенного шоку — це раннє, адекватне та сучасне лікування ІМ, спрямоване на запобігання розвитку ускладнень шляхом корекції факторів ризику.

Резюме. За даними досліджень можна зробити таке узагальнення:

• При ІМпST проведення тромболізису алтеплазою порівняно зі стрептокіназою ефективніше [51, 60].
• Отримані переконливі докази здатності НМГ (еноксапарину) порівняно з НФГ підвищувати клінічну ефективність тромболітичної терапії за рахунок більш вираженого зниження тромбіну і меншої частки «рикошету» гіперкоагуляції після відміни еноксапарину, що підвищує ефективність антикоагулянтної терапії [2].
• У Рекомендаціях АСС/AHA і ЄТК з’явилися три нові положення:

1) доцільність антикоагулянтної терапії при тромболізисі стрептокіназою;

2) пролонгування антикоагулянтної терапії до 8 діб;

3) перевага надається застосуванню еноксапарину і фондапаринуксу (а не НФГ), оскільки введення останнього може спричиняти тромбоцитопенію. Ці терапевтичні варіанти лікування хворих на ІМ удосконалені протягом останніх 25 років.

• Оскільки прогнозується підвищення частоти і розподілу смертності від ІМ впродовж наступних 20 років, потрібно удосконалювати організаційні заходи і тактику лікування для запобігання розвитку епідемії цього захворювання у розвинутих країнах.
• Фондапаринукс та інші антикоагулянти, які інгібують фактор Ха, знижують смертність при ІМ через 30 днів від початку його розвитку. Отже, антикоагулянти еноксапарин і фондапаринукс ефективніші у профілактиці розвитку тромбоемболій, ніж НФГ (!).
• Рекомендується контролювати гіперглікемію при ІМ у поєднанні з ЦД і здійснювати її корекцію. Застосування глюкозоінсулінкалієвої суміші при ІМ без ЦД недоцільне, оскільки не впливає на прогноз захворювання і розвиток ускладнень.
• У разі неможливості застосування еноксапарину при ІМ і ХНН з економічних причин препаратом вибору є НФГ.
• Тривале, практично протягом усього життя, застосування АСК залишається основою вторинного профілактичного повторного некробіозу після перенесеного ІMпST.
• Аналіз результатів лікування за 10 років свідчить про наявне зниження смертності хворих на ІМ переважно за рахунок посиленої медикаментозної терапії після виписки зі стаціонару шляхом застосування ББА, іАПФ, БРА та антитромбоцитарних препаратів [74].