Стимуляція та відновлення нервово-м’язової передачі при поліневриті, міастенії і не тільки (Як боротися з поліневритом та міастенією?)

Нервова система відповідає за сприйняття та аналіз сигналів поза і всередині організму, а також реакцію на них. Зокрема, сигналізує про зовнішні зміни та проблеми всередині організму. Нервова система є чутливою до дії ушкоджувальних факторів, до того ж навіть незначні порушення її структури та функції можуть мати згубні наслідки, що проявляються розладами чутливості та рухів, порушенням функцій органів і систем. Тому лікарські засоби, що мають здатність відновлювати структуру та функції нервових клітин, — це дуже цінний елемент арсеналу як неврологів, так і лікарів загальної практики, а також педіатрів.

Периферична невропатія — наслідок пошкодження периферичної нервової системи — великої мережі, що пов’язує центральну нервову систему (головний і спинний мозок) та всі інші частини тіла.

Пошкодження нерва може відбутися (Fuller G., 2003):

• унаслідок зовнішніх ушкоджень, таких як пряма травма, включаючи тривале зовнішнє стиснення, розтягнення, повторювані незначні травми, а також дії температурних та радіаційних факторів;
• від внутрішнього стиснення, наприклад, защемлення серединного нерва в зап’ястному каналі або ліктьового нерва — у ліктьовому, здавлення пухлинами або судинними мальформаціями;
• внаслідок патологічних змін власне нервів, наприклад, інфаркту, спричиненого васкулітом, або хронічними, переважно аутоімунними процесами (при мультифокальній моторній нейропатії, міастенії тощо);
• унаслідок незначного защемлення або компресії в результаті підвищеної схильності нерва до пошкодження, наприклад, при цукровому діабеті.

Периферична невропатія проявляється слабкістю, онімінням та болем у зоні інервації. При певній локалізації уражень можуть мати місце порушення з боку внутрішніх органів та систем організму, наприклад, травлення, сечовипускання та кровообігу.

Регенерація та реінервація — ключ до швидкого одужання

Найбільш поширеним варіантом гострої невропатії черепно-мозкових нервів (ЧМН) і найчастішою причиною ураження n. facialis є ідіопатична невропатія лицьового нерва, або параліч Бела. Лицьовий нерв (сьома пара) серед інших ЧМН загалом уражується найбільш часто.

Невропатія лицьового нерва призводить до розвитку периферичного парезу/плегії (слабкості) мімічних м’язів, а також інших можливих симптомів — сухості ока, гіперакузії (підвищеної чутливості до звуків) та порушення смаку. Ця патологія характеризується онімінням шкіри та слизових оболонок, а також схожим на дію електричного струму болем у ділянці інервації. Причини невропатій ЧМН включають погано контрольований цукровий діабет, артеріальну гіпертензію, травми голови, інфекції, інсульти та пухлини мозку.

Лікування при невропатії ЧМН спрямоване на якнайшвидше відновлення активності мімічних м’язів, усунення болю, порушень чутливості та корекцію інших порушень за їх наявності (зміни смаку, слуху, сльозоутворення). Згідно з чинними державними нормативами (наказ МОЗ від 07.02.2008 р. № 57) при невропатіях ЧМН застосовують реологічні засоби, гормонотерапію (при невропатії лицьового нерва), протисудомні препарати (при невропатії трійчастого нерва). Антихолінестеразні засоби (НЕЙРОМІДИН) рекомендовано призначати не раніше 7–10-ї доби. У наказі від 13.06.2008 р. № 317, яким керуються під час надання нейрохірургічної допомоги, йдеться про призначення знеболювальних засобів, блокади нервів та м’язів різними агентами.

Згідно з інструкцією для медичного застосування НЕЙРОМІДИНУ (іпідакрину) при моно- та полінейропатії різного генезу препарат рекомендовано вводити підшкірно або внутрішньом’язово по 5–15 мг 1–2 рази на добу протягом 10–15 днів (у тяжких випадках — до 30 днів); далі терапію слід продовжувати таблетованою формою лікарського засобу. Згідно з нещодавно опублікованими результатами відкритого спостережувального дослідження ПЕЛІкаН застосування іпідакрину в комплексному лікуванні пацієнтів із цією патологією дозволяє значно покращити прогноз розвитку компенсаторно-відновлювальних процесів протягом перших 6 міс від моменту дебюту захворювання без підвищення ризику формування патологічних синкінезій, предиктором появи яких є початкова тяжкість ураження гілок лицьового нерва (Samartsev I.N. et al., 2022).

Активація під дією препарату НЕЙРОМІДИН таких процесів, як регенерація та реінервація, поряд зі знеболювальною активністю є актуальними не лише при невропатії ЧМН, але й при інших фокальних невропатіях (моно-, радикуло- та плексопатії) (Shirokov V.A. et al., 2011). Окремо у цій групі слід виділити тунельні синдроми — найбільш розповсюджені у мирний час мононевропатії.

НЕЙРОМІДИН завдяки оригінальному механізму дії має як периферичний, так і центральний вплив. Вибіркова блокада калієвих каналів, а також зниження активності ацетилхолінестерази сприяють відновленню проведення імпульсу та нервово-м’язової передачі з нейропластичним ефектом (відновлення нервів). Препарат також здатний блокувати ектопічні вогнища та патологічну передачу збудження, що є причиною розвитку парестезій, крампів та інших компонентів нейропатичного болю. До того ж блокада натрієвих каналів під дією препарату НЕЙРОМІДИН при тунельних синдромах призводить до значного покращення показників чутливості (Bel’skaia G.N. et al., 2012; Merkulov Yu.A. et al., 2021).

Майже  у кожної десятої людини відмічають поліневропатії

Поліневропатії є найпоширенішим типом розладів периферичної нервової системи у дорослих, особливо у осіб похилого віку, з приблизною поширеністю 5–8% залежно від віку (Sommer C. et al., 2018). Вони мають гострий, підгострий або хронічний перебіг. Цукровий діабет, зловживання алкоголем, хіміотерапія, аутоімунні процеси є найчастішими причинами виникнення цих захворювань у сучасному світі. Характерними проявами поліневропатій різного генезу є переважно дистальні сенсорні (оніміння, біль, нестійкість при стоянні та ходінні), моторні (м’язева слабкість, посмикування, судоми) симптоми. Характерні також вегетативні порушення (сухість шкіри, випадіння волосся, порушення сечовипускання, діарея, печія тощо).

Іпідакрин з успіхом застосовують при поліневропатіях ревматичного генезу — системних васкулітах, червоному вовчаку, склеродермії (Poltyrev A.S. et al., 1998), радикулопатіях різного походження (Zhivolupov S.A. et al., 2014), алкогольній невропатії (Barantsevich E.R. et al., 2011). Результати нещодавно опублікованого дослідження свідчать також про ефективність цього препарату у комплексній профілактичній терапії полінейропатії внаслідок хіміотерапії (паклітакселом) (Holotiuk I.S. et al., 2022). Згідно з наказом МОЗ від 22 травня 2009 р. № 356 іпідакрин показаний для лікування пацієнтів з діабетичною шлунково-кишковою автономною нейропатією.

Нижча вірогідність виникнення побічних реакцій

Міастенія гравіс є відносно рідкісним набутим аутоімунним розладом, спричиненим блокадою нервово-м’язової передачі, що призводить до слабкості скелетних м’язів і швидкої м’язової втоми. М’язова слабкість посилюється під час активності та знижується під час відпочинку. У 50–85% пацієнтів з міастенією гравіс виявляють симптоми з боку органа зору із загальною слабкістю або без неї.

У більш ніж половини людей, у яких розвивається міастенія, першими ознаками та симптомами є проблеми з очима: опущення однієї або обох повік (птоз), подвійне бачення (диплопія), вираженість якого зменшується або ж воно взагалі зникає, коли одне око закрите.

Іпідакрин, який добре проникає через гематоенцефалічний бар’єр, поряд з антихолінестеразною дією та блокадою калієвих каналів посилює дію ацетилхоліну та інших медіаторів (адреналін, серотонін, гістамін, окситоцин) на гладку мускулатуру. До його переваг порівняно з іншими антихолінестеразними засобами (неостигміном і піридостигміном) відносять значно нижчу М- і Н-холіномімічну активність. Застосування іпідакрину при міастенії не тільки підвищує м’язову силу, але й знижує втомлюваність (Sidorova O. et al., 2021).

НЕЙРОМІДИН пацієнтам з міастенією та міастенічним синдромом вводять підшкірно або внутрішньом’язово по 5–30 мг 1–3 рази на добу з наступним переходом на таблетовану форму. Загальний курс становить 1–2 міс. За необхідності лікування можна повторювати з перервою між курсами також 1–2 міс.

Коли дорога кожна хвилина

Порушення функцій ЧМН внаслідок інсульту, запальних, дегенеративних, спадкових та інших причин, зокрема у вигляді бульбарних паралічів чи парезів, — досить часта причина зниження якості життя та порушення працездатності. Зокрема, у разі ураження нижніх мотонейронів патологічні зміни розвиваються поступово, починаючи з легкого порушення мовлення та ковтання (прогресуючий бульбарний параліч). У таких випадках ранній початок лікування може значно покращити прогноз. НЕЙРОМІДИН з успіхом застосовують як у гострий, так і в реабілітаційний періоди цих захворювань завдяки його здатності прискорювати передачу імпульсів і реалізацію нейрофізіологічних процесів (час проведення корково-спинномозковим шляхом) (Maksimova M.Yu., Korobkova D.Z. et al., 2013; Maksimova M.Yu., Mikhal’chenko V.N. et al., 2013; Pulatov S.S., 2022). У клінічному аспекті також важливою є здатність іпідакрину нормалізовувати основні нейромедіаторні процеси, особливо лівопівкульної локалізації, та когнітивні функції (Zaĭtsev O.S., 2010). При бульбарних паралічах та парезах НЕЙРОМІДИН вводять підшкірно або внутрішньом’язово по 5–15 мг 1–2 рази на добу, курсом по 10–15 днів, за можливості переходячи на таблетовану форму.

Наслідки перенесеного COVID-19, особливо у разі його тяжкого перебігу, потреби в інтенсивній терапії (реанімації), можуть включати широкий спектр неврологічних порушень (головний біль, міалгія, аносмія, порушення свідомості та когнітивних функцій). Особливу чутливість до дії медіаторів запалення внаслідок COVID-19 та підвищений ризик холінергічних порушень, спричинених запаленням нейронів, таких як делірій та деменція, відмічають у людей похилого віку (Zorbaz T. et al., 2022). Відповідні механізми дії іпідакрину привертають до нього увагу дослідників завдяки потенціалу у відновлювальному лікуванні пацієнтів з COVID-19.

Особливо цінною у цьому контексті є добре відома здатність іпідакрину значно підвищувати когнітивні функції з відновленням уваги, пам’яті, емоційної регуляції, планування, вирішення проблем тощо (Pustokhanova L.V., Morozova E.M., 2011). У відновлювальний період при органічних ураженнях центральної нервової системи застосовують внутрішньом’язове введення по 10–15 мг 1–2 рази на добу, курс лікування — до 15 днів, далі за можливості — 1–2 рази на добу перорально. Таким чином, добре вивчений фармакотерапевтичний профіль препарату НЕЙРОМІДИН зумовлює його застосування як за давно відомими, так і новими показаннями. Цьому сприяють хороші профіль безпеки та переносимість лікарського засобу.