Порушення серцевого ритму: як розпізнати та лікувати аритмію?

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) є однією з найпоширеніших причин летальних наслідків у світі, а в Україні вони займають перше місце за кількістю смертей вже не перший рік. У нашій країні показник смертності внаслідок ССЗ є одним з найвищих у світі. За даними Центру громадського здоров’я України, кількість пацієнтів з такими хворобами постійно зростає. Наприклад, у 1990 р. у світі було зафіксовано 271 млн випадків ССЗ, а вже у 2019 р. цей показник сягнув 523 млн випадків. Смертність від цих хвороб також невпинно зростає: від 12,1 млн смертей у 1990 р. до 18,6 млн у 2019 р.

ССЗ є причиною щонайменше 64,3% усіх смертей в Україні станом на 2019 р., смертність зросла на 8% у річному вираженні порівняно з 1990 р. Аритмії різного генезу є однією з найбільш частих причин звернення до кардіологів, а смертність хворих з тяжкими аритміями становить близько 15% від загальної смертності пацієнтів із ССЗ в нашій країні.

Аритмія серця — це патологічний стан, за якого виникає порушення нормального серцевого ритму. Нормальним синусовим ритмом вважається частота ударів у діапазоні від 60 до 100 разів на хвилину. Під час фізичних навантажень частота серцевих скорочень може збільшуватися до 100 ударів на хвилину, а під час сну, навпаки, — зменшуватися. Пікову частоту серцевих скорочень людини можна розрахувати, віднявши її вік від 220. Наприклад, максимальна допустима пікова частота серцевих скорочень для 40-річної людини дорівнює 220 − 40 = 180 ударів на хвилину (The Johns Hopkins University: Arrhythmias).

Серцеві аритмії виникають, коли електричні сигнали в серцевому м’язі, які координують серцебиття, не працюють належним чином. Це призводить до того, що серце б’ється занадто швидко (тахікардія), занадто повільно (брадикардія) або нерегулярно. Аритмії серця щороку стають все більш поширеними, ризик розвитку порушень серцевого ритму пропорційно зростає з віком.

За різними даними, майже 40% пацієнтів з аритмією — це хворі з фібриляцією та тріпотінням передсердь. Миготлива аритмія є найпоширенішим видом аритмії, ризик її появи з віком постійно підвищується. Після 40 років миготлива аритмія загрожує майже кожному четвертому, крім того, цей вид аритмії значно підвищує ризик виникнення інсульту — у 4–5 разів.

За відсутності лікування аритмії можуть призводити і до інших тяжких ускладнень та наслідків, серед яких підвищення ризику розвитку інфаркту міокарда, виникнення тромбів та тромбоемболії у зв’язку із застоєм крові в серці та судинах, розвиток гострої хронічної серцевої недостатності. Крім того, тяжкі види аритмії можуть стати фатальними та призвести до зупинки серця.

Види та симптоми аритмії

Серцеві аритмії можуть проявлятися як тріпотіння в грудях або прискорене серцебиття. Ці відчуття не обов’язково є симптомами порушення серцевого ритму, однак у разі повторної їх появи краще звернутися до лікаря для діагностики. Аритмії можуть становити серйозну загрозу здоров’ю та життю людини (The Johns Hopkins University: Arrhythmias).

Аритмії поділяються за місцем їх виникнення. Якщо аритмія починається в шлуночках, то її називають шлуночковою, або вентрикулярною. Якщо ж вона починається в передсердях, то це надшлуночкова, або суправентрикулярна аритмія.

Надшлуночкові аритмії включають:

• передчасні скорочення передсердь. Це ранні додаткові ритми. Вони не є шкідливими і зазвичай не потребують корекції;
• фібриляцію передсердь (миготлива аритмія) — верхні камери серця скорочуються незвичайним чином. Серцевий ритм може зростати до 400 разів на хвилину і більше;
• тріпотіння передсердь. Зазвичай це більш організований та регулярний, ніж при фібриляції передсердь, вид аритмії. Найчастіше відмічають у людей із захворюваннями серця та в перший тиждень після операції на серці. Може змінюватися фібриляцією передсердь;
• пароксизмальна надшлуночкова тахікардія — прискорене серцебиття, як правило, з регулярним ритмом, забезпечене патологічною циркуляцією імпульсу по міокарду. Починається і закінчується раптово;
• атріовентрикулярна вузлова реентрі тахікардія — пароксизмальна тахікардія, яка виникає внаслідок циркуляції збудження в АВ-вузлі швидким шляхом з довшим рефрактерним періодом і повільним шляхом з коротшим рефрактерним періодом. При АВ-вузловій тахікардії створюються умови для практично одночасного збудження і скорочення всіх камер серця, що може призводити до серйозних порушень току крові.

Шлуночкові аритмії включають:

• передчасні шлуночкові скорочення — один з найпоширеніших типів аритмій, який ще називають шлуночковою екстрасистолією. Це так зване пропущене серцебиття;
• шлуночкова тахікардія — це пришвидшення серцевого ритму, що починається з нижніх відділів серця. Оскільки серце б’ється надто швидко, воно не може наповнитися достатньою кількістю крові. Це може бути серйозною проблемою, особливо для людей із захворюваннями серця, і інколи пов’язано з іншими симптомами;
• фібриляція шлуночків виникає, коли нижні камери серця тремтять і не можуть скорочуватися або перекачувати кров до решти тіла. Це невідкладний медичний стан, за якого необхідні серцево-легенева реанімація та дефібриляція якнайшвидше;
• синдром подовженого інтервалу Q–T — у разі такої патології нижнім камерам серця потрібно занадто багато часу, щоб скорочуватися і звільнятися. Це може спричинити небезпечні проблеми з ритмом і смерть.

Препарати для лікування пацієнтів з аритміями

Фармакотерапія при аритміях може проводитися низкою антиаритмічних препаратів (АП), які поділяються на групи залежно від генезу. За класичною оксфордською класифікацією, запропонованою Vaughan Williams, виділяли 4 класи АП, згодом цю класифікацію доповнювали та розширювали. У 1990 р. група провідних європейських кардіологів, які зібралися на Сицилії, запропонувала розширену версію класифікації під оригінальною назвою «Сицилійський гамбіт», а згодом, у 2018 р. свою версію удосконаленої класифікації АП представили вчені з Оксфорду та Кембриджу, спільно з колегами з Пекіну, Китай (Ming Lei et al., 2018).

В останній версії класифікації, опублікованій у журналі «Circulation» у 2018 р., виділяють 8 класів АП, з 0 класу і до VII. Однак лікарі-практики традиційно опираються на класичний її варіант з доповненнями D. Harrison (1986), яка може вважатися більш компактною та зручною. Згідно з нею виділяють такі класи АП:

• І клас — препарати, що блокують Na⁺-канали, пригнічують швидку фазу деполяризації, збільшуючи (Іa підклас), зменшуючи (Іb підклас) чи зберігаючи (Іc підклас) тривалість реполяризації та ефективний рефрактерний період;
• ІІ клас — препарати, що блокують β-адренергічні рецептори, проявляють симпатолітичну дію, знижують частоту стимуляції синоатріального вузла та гальмують проведення в атріовентрикулярному вузлі;
• ІІІ клас — препарати, що блокують K⁺-канали, подовжують реполяризацію, знижують частоту серцевих скорочень та провідність, впливаючи на синоатріальний та атріовентрикулярний вузли;
• IV клас — препарати, що блокують Са2⁺-канали;
• V клас — АП з різними механізмами дії (серцеві глікозиди, аденозин, сульфат магнію, препарати калію).

Препарати I класу суттєво відрізняються за механізмом дії залежно від підкласу. Ця група АП широко використовується для лікування хворих з надшлуночковими та шлуночковими тахікардіями та аритміями. Найбільш оптимальними при цьому є лікарські засоби підкласу Ic у зв’язку з найвищими ефективністю та безпекою, порівняно з іншими підкласами. Одним з представників цього підкласу є Етацизин.

Етацизин переважно впливає на натрієві канали зовнішнього та внутрішнього боків мембрани клітин міокарда, забезпечуючи тривалу блокаду. Етацизин пригнічує швидкість наростання фронту потенціалу дії, при цьому препарат не змінює потенціал спокою. Рефрактерний період передсердь і атріовентрикулярного вузла при застосуванні Етацизину подовжується. Швидкість наростання потенціалу дії у волокнах передсердь та в шлуночкових волокнах Пуркін’є уповільнюється. Також сповільнюється наростання потенціалу дії в додаткових шляхах проведення збудження атріовентрикулярним вузлом та пучком Кента. Етацизин також ефективно впливає на кальцієві канали, забезпечує помірний ваголітичний ефект.

Препарат пригнічує синоатріальне проведення, особливо при синдромі слабкості синусового вузла, чинить негативну ізотропну дію, а також забезпечує помірний місцевий анестезувальний і спазмолітичний ефекти. Етацизин при тривалому прийомі здатний забезпечити зменшення частоти серцевих скорочень, а при короткочасному — не впливає на неї.

Лікарський засіб швидко всмоктується зі шлунково-кишкового тракту, його поглинання не залежить від прийому їжі, уже за 30–60 хв препарат визначається в крові.

Етацизин показаний при шлуночковій та надшлуночковій екстрасистоліях, миготливій аритмії і тріпотінні передсердь, шлуночковій і надшлуночковій тахікардіях, у тому числі і при синдромі передчасного збудження шлуночків. Препарат ефективний у пацієнтів з аритмією без органічної патології серця.

Клінічне застосування Етацизину показало його високу ефективність при шлуночковій екстрасистолії на рівні 81–86%. Крім того, продемонстровано доцільність його застосування при пароксизмальній шлуночковій тахікардії на рівні 75%, а при пароксизмальній фібриляції передсердь — 60%. Ефективність Етацизину в лікуванні пацієнтів з пароксизмальними суправентрикулярними тахікардіями становить 82–100%, включаючи 63% хворих зі шлуночковою екстрасистолією та резистентністю до інших АП, у пацієнтів з фібриляцією передсердь — 49%. Етацизин також був ефективним у 73–87% хворих з пароксизмами суправентрикулярної тахікардії (Недоступ А.В., 2009).

У ході клінічних досліджень Етацизин також продемонстрував ефективність при застосуванні у пацієнтів похилого віку зі стабільним перебігом ішемічної хвороби серця, хронічною серцевою недостатністю І–ІІ функціонального класу та з артеріальною гіпертензією. Наприклад, у хворих похилого віку зі стабільним перебігом ішемічної хвороби препарат забезпечив зменшення на 75% кількості шлуночкових та на 68% суправентрикулярних екстрасистол.

Таким чином, Етацизин можна ефективно застосовувати для фармакологічної терапії пацієнтів з порушеннями серцевого ритму, що підтверджують результати клінічного застосування препарату. Етацизин може бути оптимальним вибором серед антиаритмічних препаратів підкласу Iс.