0
UA | RU

Новий підхід до лікування раку підшлункової залози

17.09.2021

Дослідники з Комплексного онкологічного центру Мелвіна і Брена Саймон Університету Індіани (Indiana University (IU) Melvin and Bren Simon Comprehensive Cancer Center) визначили, яким чином компенсація дефіциту певних молекул при фіброзі підшлункової залози покращує проникнення хіміотерапевтичних препаратів безпосередньо в ракові клітини.

Рак підшлункової залози — вид онкопатології, який характеризується одним з найбільш несприятливих прогнозів: тільки 10,8% людей виживають через 5 років після того, як встановлено діагноз. Одним із факторів ризику розвитку раку підшлункової залози є хронічний панкреатит, фіброзуюче запальне захворювання. У відповідь на травму внутрішніх органів чи пошкодження іншого роду в організмі утворюється волокниста сполучна тканина — дуже схожа на рубцеву. Кінцевий результат її утворення називається фіброзом. Фіброз підшлункової залози спостерігається як при раку підшлункової залози, так і при хронічному панкреатиті.

Янай Кота (Janaiah Kota), доцент кафедри медичної та молекулярної генетики Медичного факультету IU і науковий співробітник Комплексного онкологічного центру Мелвіна і Брена Саймон, зазначає, що ракові клітини в підшлунковій залозі добре захищені від зовнішніх впливів. Цим захистом служить товста фіброзна капсула навколо пухлини, яка створює серйозний бар’єр для доставки лікарських засобів до патологічно змінених клітин.

Команда Я. Кота встановила, що молекула мікроРНК-29a (miR-29a) діє як протифіброзний і протизапальний засіб у підшлунковій залозі. Застосування цієї молекули як допоміжного засобу може уповільнити розвиток фіброзу та поліпшити надходження хіміотерапевтичних препаратів безпосередньо в ракові клітини. На даний час не існує схвалених FDA методів лікування фіброзу.

Дослідники встановили, що молекула miR-29a відсутня в підшлунковій залозі та, у ширшому сенсі, наявна у будь-якій фіброзній тканині в людському організмі. Внесення цієї молекули в тканину підшлункової залози значно знижує фіброзуючий потенціал ракових клітин.

У статті, опублікованій у журналі «The Journal of Clinical Investigation (JCI) Insights», описано застосування miR-29a в якості терапевтичного засобу на експериментальній моделі мишей. Зараз Я. Кота розробляє методи доставки молекули в тканину підшлункової залози. Пріоритетним є метод спрямованої доставки генів підшлункової залози, який називається просторовою аденовірус-асоційованою (adeno-associated virus — AAV) терапією, яка може переносити молекулу безпосередньо в підшлункову залозу.

У дослідженні на мишах встановлено, що після видалення молекули miR-29a експериментальний панкреатит призводить до розвитку значного фіброзу та запалення аналогічно гострому панкреатиту в людини. Очікується, що ця молекула буде ефективна як при раку підшлункової залози, так і при панкреатиті.

На теперішній час не існує схваленого Управлінням з контролю за харчовими продуктами та лікарськими засобами США (Food and Drug Administration — FDA) препарату, який міг би зупинити процес фіброзу в підшлунковій залозі чи сприяти його регресу. У таких пацієнтів відзначають високий ризик розвитку раку підшлункової залози, тому препарати, які дозволяють модулювати фіброз, можуть знизити й ризик розвитку онкопатології. Дослідники покладають великі надії на miR-29a. Очікується, що молекула miR-29a заповнить важливий пробіл та зменшить вираженість фіброзу підшлункової залози з перспективою більш широкого застосування при інших фіброзних захворюваннях.

Методи лікування хронічного панкреатиту, що наразі розробляються, потенційно можуть запобігти розвитку раку підшлункової залози. Крім того, розроблений метод протифіброзної терапії можна застосовувати не тільки для лікування пацієнтів із захворюваннями підшлункової залози. Фіброз також викликає ускладнення при захворюваннях легень та печінки.

За матеріалами www.medicalxpress.com/news

Специализированное мобильное приложение
для поиска информации о лекарственных препаратах
Наведите камеру на QR-код, чтобы скачать
На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта. Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies.
Developed by Maxim Levchenko