Миготлива аритмія: причини, симптоми, діагностика і терапія

Миготлива аритмія (МА) (фібриляція передсердь — ФП) є видом аритмії, який найчастіше виявляють у клінічній практиці. Ця патологія пов’язана з підвищеним ризиком летального наслідку, інсульту та периферичної емболії (Sagris M. et al., 2021). МА на сьогодні відзначають у понад 33 млн осіб у всьому світі (Wijesurendra R.S., 2019).

Що таке МА? Це аритмія серця, за якої волокна передсердь скорочуються зі швидкістю понад 300 ударів на хвилину. На електрокардіограмі (ЕКГ) лікар може визначити нерегулярні інтервали RR, відсутність чітких р-зубців.

Поширеність і захворюваність на МА збільшуються з віком і частіше відзначаються у чоловіків, ніж у жінок, незалежно від соціально-економічного статусу або етнічної приналежності. За сімейної схильності ризик виникнення захворювання підвищується. Сімейний анамнез МА пов’язаний з підвищенням ймовірності МА, що вперше виникла, на 40% (Brundel B.J.J.M., 2022).

Класифікація

Вирізняють такі типи МА:

• уперше діагностована;
• пароксизмальна — характеризується тим, що напади аритмії припиняються самостійно, без зовнішнього втручання, та продовжуються не більше 48 год. Іноді пароксизм МА може тривати до 7 діб;
• персистуюча, за якої епізоди ФП або тривають більше 7 діб, або існує необхідність у проведенні медикаментозної кардіоверсії або кардіоверсії постійним струмом;
• тривало персистуюча МА — аритмія, яка триває більше 1 року на момент, коли приймається рішення щодо застосування контролю ритму;
• постійна, за якої і пацієнт, і лікар відзначають постійну наявність аритмії;
• асимптоматична — може маніфестувати у вигляді зумовленого ФП ускладнення (ішемічного інсульту або тахікардіоміопатії) або виявлятися випадково під час проведення ЕКГ.

Залежно від частоти шлуночкових скорочень виділяють МА:

• нормосистолічну  (60–80 уд/хв);
• тахісистолічну (понад 90 уд./хв);
• брадисистолічну (менше 60 уд./хв).

Гостра систолічна дисфункція передсердь і прискорене скорочення шлуночків, які характеризують МА, що вперше виникла, часто призводять до зниження серцевого викиду і порушення гемодинаміки пацієнта.

МА, що виникла вперше, є маркером тяжкості захворювання. На додаток до гострих гемодинамічних ефектів МА, що вперше виникла, пов’язана як з короткостроковим, так і з довгостроковим підвищенням ризику розвитку інсульту, серцевої недостатності та летального наслідку. Частота рецидивів МА становить близько 50% протягом 1 року після госпіталізації (Bosch N.A. et al., 2018).

Причини виникнення миготливої аритмії:

• інфаркт міокарда;
• стенокардія;
• репаративний та інтерстиціальний фіброз міокарда (Sagris M. et al., 2021);
• дифузний або постінфарктний кардіосклероз;
• кардіоміопатії;
• вроджені чи набуті вади серця;
• міокардит;
• синдром Вольфа — Паркінсона — Уайта (WPW) — наявність додаткової провідної системи міокарда;
• синдром Лауна — Ганонга — Левіна (CLC) — передчасне збудження шлуночків у зв’язку з додатковим пучком Джеймса;
• синдром слабкості синусового вузла;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• тиреотоксикоз;
• алкогольне ураження міокарда;
• порушення зв’язку між симпатичною та парасимпатичною нервовою системами;
• цукровий діабет;
• метаболічні порушення;
• генетична схильність.

Згідно з результатами дослідження, ішемічна хвороба серця пов’язана з розвитком ФП за допомогою різних механізмів. Запалення є найбільш важливою детермінантою прояву МА, поступаючись лише інфаркту передсердя та подальшому фіброзу тканин. Після ішемії міокарда виникає місцеве, а також системне запалення, яке спричиняє вивільнення різних запальних факторів (інтерлейкін-6 та С-реактивний білок), які незалежно пов’язані з розвитком ФП. Інтерлейкін-6 має проаритмічну дію, індукуючи ремоделювання передсердь. Запалення міокарда зумовлює ремоделювання передсердь (структурні та електрофізіологічні зміни), що формує основу захворювання.

При МА діагностують дилатацію лівого передсердя. Вважається, що остання є результатом стимулювальної дії інтерлейкіну-6 на матриксну металопротеїназу-2, протеазу, яка бере участь у ремоделюванні передсердь і призводить до розвитку МА. Запалення, спричинене інфарктом міокарда, може зумовлювати ремоделювання передсердь за допомогою активації Toll-подібних рецепторів, факторів уродженої імунної системи (Sagris M. et al., 2021).

Симптоми миготливої аритмії

При МА симптоми часто відсутні. Іноді може виникати тахікардія, задишка, підвищене потовиділення, запаморочення. Пацієнти іноді цікавляться, який у них пульс при МА? Усе залежить від форми патології (при нормосистолічній МА пульс буде 60–80 уд./хв, при тахісистолічній — пульс більше 90 уд./хв і при брадисистолічній — пульс менше 60 уд./хв).

Особливості МА у період вагітності

Якщо у вагітної діагностують МА, у плода та у матері можливе виникнення гемодинамічних порушень, а також тромбоемболічних ускладнень. У вагітних із МА відзначають підвищення ймовірності розвитку системної емболії. Це пов’язано з підвищенням активності прокоагулянтних факторів та зниженням антикоагулянтів крові. Тому під час вагітності лікарі призначають антикоагулянтну терапію.

Особливості МА у дітей

МА у дитячому віці є дуже рідкісним, але небезпечним порушенням ритму. Наявність цієї патології у дитини може призвести до розвитку серцевої недостатності, тромбоемболії, виникнення ішемічного інсульту, аритмогенної кардіоміопатії та раптової серцевої смерті.

Діагностика миготливої аритмії

Для діагностики МА необхідне підтвердження епізоду ФП тривалістю >30 с, який реєструється за допомогою ЕКГ у 12 відведеннях. При нечастих епізодах МА обов’язковим є тривалий запис ЕКГ з використанням холтерівського монітора (від 24 год до 7 діб), транстелефонної ЕКГ із застосуванням пристроїв, які активуються пацієнтом або автоматично (Brundel B.J.J.M. et al., 2022).

Хворий може, використовуючи функцію фотоплетизмографії на смартфоні, періодично відстежувати ЕКГ за допомогою «розумного» годинника. Для постійного моніторування ЕКГ використовують імплантовані двокамерні водії ритму (електрокардіостимулятори) та дефібрилятори, вони також виявляють МА.

Крім того, лікарі для додаткової діагностики використовують ехокардіографію, трансезофагеальну ехокардіографію, тест на оцінку функції щитовидної залози (тиреотропний гормон), клінічний аналіз крові, визначення рівня креатиніну, аналіз на протеїнурію, вимірювання артеріального тиску, тест на діагностування цукрового діабету, показники функції печінки.

Згідно з результатами дослідження при гіпертиреозі у пацієнтів з МА у плазмі крові утворюються аутоантитіла проти β₁-адренергічних та М₂-мускаринових рецепторів, що зумовлює розвиток ФП. МА у пацієнтів з гіпертиреозом пов’язана зі зниженням передсердного рефрактерного періоду та підвищенням симпатичного тонусу зі зниженою варіабельністю серцевого ритму (Reddy V. et al., 2017).

Можливі ускладнення МА

До ускладнень МА належать:

• тромбоемболія;
• інсульт;
• раптовий летальний наслідок;
• хронічна серцева недостатність;
• виникнення інших типів аритмій.

Лікування при миготливій аритмії

Метою терапії при МА є усунення епізодів ФП, відновлення синусового ритму серця, атріовентрикулярної асинхронії та покращення ударного об’єму серця. У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology) з діагностики та лікування пацієнтів з МА від 2020 р. для підтвердження наявності патології рекомендовано використовувати структуровану схему дослідження 4S-AF (atrial fibrillation), яка передбачає аналіз 4 доменів, а також спеціальний алгоритм AВС (Brundel B.J.J.M. et al., 2022).

Схема дослідження 4S-AF має прогностичне значення і допомагає лікарю підібрати оптимальну терапію для забезпечення адекватного контролю симптомів, поліпшення якості життя пацієнта та попередження летального наслідку.

Схема обстеження 4S-AF включає 4 домени, пов’язані з ФП:

• ризик інсульту (Stroke risk) — прийом пероральних антикоагулянтів;
• тяжкість симптомів (Symptom severity) — оцінка симптомів, пов’язаних з ФП (European Heart Rhythm Association — EHRA);
• вираженість тяжкості ФП (Severity of atrial fibbrillation burden) — прогностичне значення типу (самокупірувальна, пароксизмальна, персистуюча, постійна) або тривалості ФП, а також взаємозв’язок способу життя пацієнта та модифікації факторів ризику тяжкості патології;
• вираженість (Substrate severity) — старіння, супутні захворювання, структурні захворювання серця.

Лікування при МА: алгоритм АВС (ABC pathway):

• А — антикоагулянтна терапія/зниження ризику інсульту;
• В — ефективний контроль симптомів (оптимізація контролю частоти скорочення передсердь — кардіоверсія, антиаритмічні препарати, катетерна абляція);
• С — лікування у разі наявності супутньої патології, модифікація серцево-судинних факторів ризику (зміна способу життя — зменшення маси тіла, регулярна фізична активність).

При МА можливе призначення одного з антиаритмічних препаратів (для тривалого утримання синусового ритму):

• аміодарон — 200 мг 3 рази на добу протягом місяця, далі 200 мг 1 раз на добу;
• флекаїнід — 200 мг на добу;
• пропафенон — 150–300 мг 3 рази на добу;
• дронедарон — 400 мг 2 рази на добу;
• соталол — 80–160 мг 2 рази на добу.

Лікар також може призначити інші препарати з антиаритмічними властивостями:

• інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту;
• блокатори рецептора ангіотензину ІІ;
• антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів;
• блокатори бета-адренорецепторів;
• статини.

У пацієнтів часто виникає питання, який препарат краще вибрати при МА? Оптимальний лікарський засіб для конкретного хворого з МА визначає лише лікар, вибір препарату залежить від клінічного стану пацієнта та форми МА. Немедикаментозна терапія для контролю ритму серця може проводитися за допомогою електричної кардіоверсії та катетерної або хірургічної абляції пучка Гіса. На жаль, електрична кардіоверсія не запобігає розвитку нових епізодів ФП. Більше того, абляційна терапія є лише помірно ефективною, особливо у пацієнтів з персистуючими типами ФП. Частота рецидивів є високою, і можуть знадобитися повторні процедури.

Електрична кардіоверсія — відновлення нормального ритму серця за допомогою постійного струму. Після електричної кардіоверсії ФП перетворюється на синусовий ритм. Невідкладну електричну кардіоверсію проводять пацієнтам із ФП, вираженою тахікардією чи гемодинамічною нестабільністю.

Профілактика МА

Відомо, що ожиріння, надмірне вживання алкоголю та обструктивне апное уві сні зумовлюють несприятливе ремоделювання лівого передсердя та ризик виникнення МА. Таким чином, зміна способу життя та дієти, включаючи зменшення маси тіла, зниження споживання алкоголю та управління кардіометаболічними факторами ризику є основою профілактики цього захворювання.

Застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, блокаторів рецепторів ангіотензину та антагоністів альдостерону зменшує вираженість збільшення лівого передсердя, фіброзу передсердь та показники трансформувального фактора росту бета, а також дисфункцію передсердь, що призводить до розвитку МА.

До загальних профілактичних заходів відносять:

• обмеження вживання алкоголю та кави;
• середземноморську дієту (рекомендовано як для первинної, так і для вторинної профілактики серцево-судинних захворювань);
• заняття спортом (регулярні фізичні вправи помірної інтенсивності (до 150 хв на тиждень) зменшують тяжкість ФП та покращують якість життя пацієнтів, у той час як екстремальні навантаження можуть підвищити ризик розвитку ФП).

Згідно з результатами дослідження, високі рівні споживання алкоголю пов’язані зі збільшенням частоти ФП. Однак ресвератрол, біоактивний поліфенол, що міститься в червоному вині, винограді, насінні та арахісі, використовується як кардіозахисна харчова добавка завдяки своїм антиоксидантним ефектам. При МА ресвератрол діє як інгібітор вивільнення внутрішньоклітинного кальцію, патогенних сигнальних каскадів, запобігаючи надлишку кальцію та підтримуючи скорочувальну функцію кардіоміоцитів (Sagris M. et al., 2021).

Кофеїн вважається потенційною аритмогенною речовиною. Він міститься в каві, чаї, колі, енергетичних напоях і проявляє нейрогормональну та симпатичну дію на нервову систему. Але помірне (4 чашки) споживання кави знижує ризик серцевої недостатності та ішемічної хвороби серця.

Подальші міжнародні дослідження

На сьогодні МА продовжує залишатися найпоширенішою тахіаритмією у світі. Раніше її часто виявляли серед пацієнтів похилого віку з хронічними захворюваннями серцево-судинної системи, тоді як вперше діагностована МА може бути викликана прискореним ремоделюванням передсердь та аритмогенними тригерами, що виникають під час гемодинамічних порушень.

За останнє десятиліття було зроблено важливі відкриття в галузі епідеміології, генетики, електрофізіології та молекулярної біології, які забезпечили глибше розуміння патофізіології ФП.

Учені розробляють нові механізми визначення МА, наприклад, за відбитком пальця, а також оптимізують індивідуальний підхід до терапії конкретного пацієнта (Brundel B.J.J.M. et al., 2022).