Стрес неминучий. Відомо, що хронічний стрес призводить до підвищення ризику розвитку серцево-судинних захворювань та інсульту.

У нещодавньому дослідженні встановлено, що хронічний стрес може зумовлювати метастазування раку.

Ад’юнкт-професор Онкологічного центру Лабораторії Колд-Спрінг Харбор (Cancer Center of Cold-Spring Harbor Laboratory — CSHL), США, заслужений професор в Університеті Джонса Хопкінса (Johns Hopkins University) Мікала Егеблад (Mikala Egeblad), постдокторант, доцент кафедри клітинної біології та фізіології Медичної школи Вашингтонського університету (Washington University School of Medicine) у Сент-Луїсі Сюе-Янь Хе (Xue-Yan He) та професор CSHL Лінда Ван Алст (Linda Van Aelst) провели спільне дослідження в галузі онкології.

С.-Я. Хе, постдокторант у лабораторії CSHL ад’юнкт-професора М. Егеблад, пояснила, що ми не можемо уникнути стресу у пацієнтів із раком. Пацієнти з діагностованою онкопатологією не можуть не думати про хворобу чи сім’ю. Тому дуже важливо розуміти, як на нас впливає стрес.

С.-Я. Хе та М. Егеблад у дослідженні проаналізували патогенетичні механізми зв’язку раку та стресу.

Результати дослідження опубліковані в журналі «Cancer Cell».

У ході дослідження зафіксовано, що стрес призводить до утворення нейтрофілами липких павутинних структур, які роблять тканини тіла більш сприйнятливими до метастазів. Це відкриття може сприяти розробці нових стратегій лікування, які зупиняють поширення раку до початку його розвитку.

У дослідженні вчені імітували хронічний стрес у мишей, хворих на рак. Спочатку вони видалили пухлини, що утворилися в молочній залозі мишей, і провели поширення ракових клітин у їх легені. Потім вони піддали мишей стресу.

М. Егеблад розповіла, що дослідники виявили значне збільшення кількості метастатичних уражень у цих тварин. Так, у мишей, яких піддавали тривалому впливу стресу, кількість метастазів була близько у 4 рази вище, ніж у контрольній групі.

Важливо, що ракові клітини, оброблені ферментом дезоксирибонуклеазою I (ДНКазою I) у мишей, які зазнали впливу стресу, переважно не проліферували, і така терапія стимулювала значне зменшення метастазування, спричиненого стресом.

Дослідники виявили, що на нейтрофіли діють так звані «гормони стресу» — глюкокортикостероїди. Під дією глюкокортикостероїдів нейтрофіли формують структури, схожі на павутину, які називають «NET» (позаклітинні пастки нейтрофілів). Вони відіграють роль у протиінфекційному імунітеті. Однак при раку ці мережі створюють сприятливе для метастазування середовище.

Щоб підтвердити, що стрес викликає формування NET, що призводить до збільшення метастазів, проведено 3 експерименти. Так, мишам були введені антитіла проти нейтрофілів, у 2-му експерименті мишам був введений препарат, що руйнує NET, і 3-й експеримент був проведений на мишах, нейтрофіли яких не могли реагувати на глюкокортикостероїди. У кожному експерименті отримані подібні результати: під впливом стресу у мишей не утворювалися метастази.

Примітно, що в дослідженні зафіксовано, що хронічний стрес викликає утворення NET, що змінює легеневу тканину навіть у мишей без онкопатології. Професор М. Егеблад додала, що це практично готує тканини до розвитку раку.

Л. Ван Алста наголосила, що зниження впливу стресу має бути компонентом терапії та профілактики онкопатології.

Дослідники також припустили, що потенційно нові препарати, що порушують формування NET, зможуть уповільнити або припинити метастазування раку.

За матеріалами www.medicalxpress.com