Новини медицини та фармації

Інфаркт міокарда: дефініція, класифікація, типи, етіологія, прояви та симптоми, діагностика

Інфаркт міокарда (ІМ) — це захворювання серцевого м’яза (міокарда), що загрожує життю, патофізіологічною основою якого є зупинка припливу артеріальної крові вінцевими (коронарними) артеріями до міокарда та, відповідно, надходження до нього кисню.

Найчастіше це відбувається у результаті руйнування атеросклеротичної бляшки та подальшого тромбоутворення у місцях її розриву в 1 або 2–3 епікардіальних вінцевих артеріях із їх повною оклюзією (закриттям), а також появою у міокарді зон гострої ішемії (кисневого голодування), а надалі й некрозу (омертвіння) серцевого м’яза з подальшим рубцюванням (утворенням рубця) на його місці, зменшенням об’єму функціонально активного серцевого м’яза та появою ускладнень, включаючи серцеву недостатність.

Класифікація ІМ

За результатами електрокардіографії, яку було виконано хворому, з реєстрацією електрокардіограми виділяють 2 основних варіанти ІМ:

без елевації сегмента ST;
із елевацією сегмента ST.

Типи ІМ. Оскільки існує низка захворювань та станів, унаслідок яких розвивається ІМ, виділяють 5 типів хвороби:

тип I — раптовий ІМ унаслідок станів/явищ у вінцевих артеріях, таких як: розтріскування, ерозія, розрив ерозії атеросклеротичної бляшки з тромбоформуванням та спазмом вінцевих артерій;
тип II — ІМ через підвищення споживання кисню м’язом серця та зниження його транспорту унаслідок зменшення просвіту вінцевих артерій, недокрів’я (анемії) високого ступеня, різних аритмій або вираженого зниження артеріального тиску (гіпотензії);
тип III — раптова серцева смерть, що включає зупинку серця, часто з наявністю попередніх симптомів, що вказують на наявність ішемії у пацієнта. Якщо за наявності зазначених симптомів було виконано електрокардіографію, на електрокардіограмі зареєстровано (можливо) такі зміни: підйом сегмента ST або новий епізод блокади лівої ніжки пучка Гіса — елемента провідникової системи серця, якою проводяться електричні імпульси від лівого передсердя до лівого шлуночка;
тип IV — ІМ, пов’язаний з виконанням черезшкірного коронарного втручання;
тип V — ІМ, асоційований з проведенням оперативного втручання – аортокоронарного шунтування (Thomas J.J, Brady W.J, 2018).

Причини ІМ

Окрім атеросклеротичного ураження вінцевих артерій, є безліч різних причин ІМ, що наведені в наступній таблиці.

Таблиця. Причини ІМ, які не пов’язані з атеросклерозом вінцевих артерій (Anderson J.L., Fang J.C., 2020)

Емболізація (потрапляння емболів) вінцевих артерій	Причинами емболізації вінцевих артерій є: ураження аортального або мітрального клапана, внутрішньосерцевий тромб у лівому передсерді або лівому шлуночку серця, протези клапанів серця, жирова емболія, внутрішньосерцеві пухлини, інфекційний ендокардит
Тромбози вінцевих артерій, що не пов’язані з атеросклерозом	Тромбози можуть виникати при прийомі оральних гормональних контрацептивів, серповидно-клітинній анемії та інших гемоглобінопатіях, поліцитемії, есенціальній тромбоцитемії, тромботичній тромбоцитопенічній пурпурі, дисемінованому внутрішньосудинному згортанні крові, дефіциті антитромбіну III та інших гіперкоагуляційних станах, макроглобулінемії, множинній мієломі, лейкозах, малярії, а також блокаді фібринолітичної системи через порушення активації плазміногену чи надмірного його інгібування
Запалення вінцевих артерій (коронарит)	Спостерігається при хворобі Такаясу, хворобі Кавасакі, вузликовому поліартеріїті, системному червоному вовчаку, системній склеродермії, ревматоїдному артриті
Інфільтративні та дегенеративні захворювання вінцевих артерій	Амілоїдоз, мукополісахаридози, гомоцистинурія, цукровий діабет, колагенози, різні м’язові дистрофії та атаксія Фрідрейха
Раптове розшарування вінцевих артерій	Понад 90% випадків раптового розшарування вінцевих артерій визначається у молодих жінок. Основним етіологічним фактором раптового розшарування вінцевих артерій є фібромускулярна дисплазія. Іншими причинами раптового розшарування вінцевих артерій є різні артеріопатії та стани, що пов’язані з вагітністю. До факторів, що провокують раптове розшарування вінцевих артерій, належать: тяжкі/виражені фізичні навантаження та тривала психоемоційна напруга; інтенсивна гормональна терапія; пологи та післяпологовий період.
Оклюзія (закриття) устя вінцевих артерій	Часто причиною оклюзії устя вінцевих артерій можуть бути: розшарування аорти, сифілітичне ураження аорти, аортальний стеноз, анкілозивний спондиліт
Вроджені аномалії вінцевих судин	Синдром Бланда — Уайта — Гарланда, за наявності якого ліва вінцева артерія відходить від легеневої артерії
Травматичне ураження вінцевих артерій	Розшарування, розрив або тромбоз вінцевих артерій, що пов’язані з травмою судини, наприклад, після ангіопластики; безпосереднє пошкодження серцевого м’яза, забій серця
Підвищена потреба серцевого м’яза у кисні, коли потреба в ньому переважає його надходження	Аортальний стеноз, аортальна недостатність, артеріальна гіпертензія з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка, феохромоцитома, тиреотоксикоз, метгемоглобінемія, отруєння чадним газом, різні види шоку

Симптоми-передвісники ІМ

Ознаки наближення ІМ. До виникнення ІМ може спостерігатися прогресування вже наявної у пацієнта стенокардії напруження.

У разі прогресування стенокардії напруження у хворого посилюються її прояви: значно підвищується вираженість та стають частішими напади больових відчуттів стискаючого/тиснучого/пекучого характеру.

Виникнення зазначених больових відчуттів пацієнт найчастіше пов’язує з навантаженням/перенапруженням (фізичним або психоемоційним), тривалою стресовою ситуацією.

Ділянка поширення (іррадіації) больових відчуттів за звичайної стенокардії напруження, без її прогресування:

шия та нижня щелепа, частіше з лівого боку;
плече та передпліччя лівої руки;
міжлопаткова ділянка;
верхня частина живота.

У разі прогресування стенокардії напруження площа ділянки поширення (іррадіації) больових відчуттів може значно збільшитися.

Також у разі прогресування стенокардії напруження пацієнт починає відчутно гірше переносити перенапруження (фізичне або психоемоційне), тобто виникають напади больових відчуттів стискаючого/тиснучого/пекучого характеру під час навантажень, які він раніше переносив нормально.

Напади болю починають турбувати хворого у стані спокою, як вдень, так і вночі, чого раніше у нього не спостерігалося.

Окрім наведеного вище, пацієнти також відзначають зниження ефективності фармакотерапевтичних засобів групи нітратів, включаючи нітрогліцерин, у дозах, що раніше ефективно купірували (усували) больові відчуття (Окороков А.Н., 2002).

Слід зазначити, що, незважаючи на підвищення інтенсивності болю стискаючого/тиснучого/пекучого характеру, у разі прогресування стенокардії напруги зазначені напади все ще купіруються нітрогліцерином!

Симптоми ІМ

Основні симптоми ІМ — виражені больові відчуття стискаючого/тиснучого/пекучого характеру, що іррадіюють у шию та нижню щелепу або у ліву руку, або у міжлопатковий простір, або у верхню частину живота.

Час тривалості болю при ІМ — 20 та більше хвилин.

Больові відчуття при ІМ не купіруються нітрогліцерином!

У частини пацієнтів біль при ІМ може бути неінтенсивним.

У певної частини (до 30%) хворих замість виражених больових відчуттів у грудях переважають симптоми, що не є характерними для ІМ: виражені стомлюваність та потовиділення, прискорене серцебиття, перебої у роботі серця, задишка, нудота або блювання, біль у животі, сильний зубний біль. Осіб літнього віку з ІМ також можуть турбувати виражене запаморочення та/або епізоди непритомності.

Шкірні покриви пацієнтів з ІМ можуть бути блідими або ціанотичними (із синюшним відтінком) через брак О₂(кисню) у тканинах унаслідок зниженої скорочувальної здатності міокарда.

Приблизно у 10% хворих можуть спостерігатися набряк легенів або кардіогенний шок (Окороков А.Н., 2002).

Діагностика ІМ

Електрокардіографія. У разі підозри на наявність у пацієнта симптомів або ознак будь-якої із форм гострої ішемічної хвороби серця, включаючи ІМ, у перші 5–10 хв від моменту його самостійного звернення за медичною допомогою або прибуття на місце виклику машини швидкої медичної допомоги хворому виконують електрокардіографію з реєстрацією електрокардіограми у 12 відведеннях та її розшифрування кваліфікованим медичним працівником.

Якщо на вихідній електрокардіограмі відсутні характерні ознаки ІМ, але у пацієнта спостерігаються симптоми та ознаки як ІМ, так і можливих його ускладнень, процедуру можуть повторити кілька разів з інтервалом тривалістю 5–10 хв або за допомогою спеціалізованої медичної апаратури контролю життєво важливих функцій організму забезпечують безперервне спостереження за роботою серцево-судинної системи та появою можливих змін, що є характерними для ІМ.

Визначення рівня серцевих ферментів. Визначення рівня серцевих ферментів, компонентів кардіоміоцитів (клітин серцевого м’яза) у сироватці крові є «золотим стандартом» діагностики ІМ. До зазначених ферментів належать: тропонін Т, тропонін І, МВ-фракція креатин-фосфокінази, ізоформа 1 лактатдегідрогенази, міоглобін та ін.

Якщо у аналізі сироватки крові визначаються підвищені рівні зазначених одного або кількох ферментів, то у поєднанні зі скаргами пацієнта на загрудинний давлячий/стискаючий або пекучий біль та наявністю у нього інших симптомів та ознак ІМ, а також даних електрокардіограми, лікар з високим ступенем ймовірності може діагностувати у хворого гострий ІМ.

Коронароангіографія. З огляду на сучасні досягнення інтервенційної кардіології часто пацієнту за наявності відповідних показань виконують черезшкірне коронарне втручання. Під час його виконання здійснюють рентгенологічне дослідження з введенням рентгеноконтрастної речовини у судинне русло для візуалізації однієї або декількох вінцевих артерій, визначення локалізації та ступеня стенозу артерії або оклюзії тромбом, часто з подальшим виконанням балонної ангіопластики, під час проведення якої за допомогою введення спеціальних стентів в одну або декілька вінцевих артерій усувають стеноз та відновлюють нормальний кровотік по ураженій артерії, таким чином зменшуючи площу зон некрозу та/або ділянок ішемії у серцевому м’язі.

Далі буде…