Гладком'язові клітини судин — нова терапевтична мета при ішемічній хворобі серця?

Ішемічна хвороба серця є найчастішою причиною летальних наслідків у США. За оцінками експертів, на частку ішемічної хвороби серця припадає 25% випадків смерті у США. Щорічно ішемічна хвороба серця стає причиною 600 000 летальних наслідків у США і 17 млн у всьому світі.

Дослідники з Університету Вірджинії (University of Virginia — UVA), США, виявили біологічний процес, що призводить до розвитку ішемічної хвороби серця.

Результати дослідження опубліковані в журналі «Circulation: Genomic and Precision Medicine».

Дослідник Мете Чівелек (Mete Civelek) з Центру громадських досліджень Геноміки здоров’я Медичної школи Університету Вірджинії та кафедри біомедичної інженерії (University of Virginia School of Medicine’s Center for Public Health Genomics and the Department of Biomedical Engineering) пояснив, що гладком’язові клітини кровоносних судин відіграють важливу роль у розвитку ішемічної хвороби серця. У цих клітинах розвиваються патологічні зміни. М. Чивелек наголосив, що на сьогодні недооцінюється роль порушення внутрішньоклітинних метаболічних процесів.

Зазвичай гладком’язові клітини судин проліферують у ділянки формування атеросклеротичних бляшок і цим сприяють їх стабілізації. У той самий час, на думку дослідників, інколи саме зміни у гладком’язових клітинах судин призводять до прогресування ішемічної хвороби серця.

Ной Перрі (Noah Perry) з відділу біомедичної інженерії Університету Вірджинії (UVA’s Department of Biomedical Engineering), провідний автор дослідження, проаналізував клітини гладких м’язів, отримані від 151 донора, що переніс трансплантацію серця. Потім було ідентифіковано 86 груп генів, що впливають на ріст та розвиток гладком’язових клітин судин. Далі проведено аналіз 18 груп генів. Виявлено, що участь гладком’язових клітин у розвитку ішемічної хвороби серця пов’язана зі змінами метаболізму азоту та глікогену. За оцінками експертів, зумовлювати розвиток метаболічних порушень може маноза.

До дослідницької групи також входили Дайана Альбаррасін (Diana Albarracin), Редуана Аррар (Redouane Aherrahrou).

Вчені наголосили, що необхідні подальші дослідження для розробки методів профілактики та терапії патологічних змін гладком’язових клітин судин. У той же час отримані дані можуть сприяти розробці нових терапевтичних підходів до лікування ішемічної хвороби серця.

За матеріалами www.medicalxpress.com