Чи зупинить окситоцин прогресування деменції?
У нещодавньому дослідженні вчені встановили, що активація певної групи нейронів у головному мозку миші під впливом окситоцину покращує продуктивність при виконанні нових завдань щодо розпізнавання об’єктів.
Окситоцин — це гормон, який впливає на психологічний добробут та емоційні зв’язки у тварин. У результатах дослідження зафіксовано, що він також відіграє вирішальну роль і в інших когнітивних процесах, зокрема навчанні та пам’яті.
У нещодавньому дослідженні виявлено потенційний механізм, як саме окситоцин впливає на пам’ять у тварин. Так, у головному мозку є нейрони, які містять рецептори до окситоцину (ОХТ-нейрони). Їхнє функціонування змінюється залежно від рівня цього гормону в головному мозку.
Результати дослідження опубліковані в журналі «PLOS One».
Дослідження проведено групою вчених на чолі з професором Акіосі Сайто (Akiyoshi Saitoh) разом із Дзюнпеєм Такахаші (Junpei Takahashi) з Токійського наукового університету (Tokyo University of Science), Японія.
Професор А. Сайто пояснив, що раніше дослідники припустили, що окситоцин може бути новим терапевтичним кандидатом для лікування деменції, ґрунтуючись на дослідженнях з використанням мишачої моделі хвороби Альцгеймера. Для подальшого аналізу цієї гіпотези досліджено роль ендогенного окситоцину в когнітивній функції мишей з використанням фармакогенетичних методів для специфічної активації OXT-нейронів у певних відділах головного мозку. Потім когнітивну функцію мишей оцінювали за допомогою нового завдання розпізнавання об’єктів (тест NORT).
У результатах дослідження зафіксовано важливу роль окситоцину в регулюванні соціальної пам’яті, оскільки дефіцит цього гормону або його рецепторів пов’язаний з абераціями соціальної пам’яті у мишей. У дослідженні встановлено особливо важливу роль окситоцинергічних проєкцій у навчанні та пам’яті, особливо в супрамамарному ядрі.
Щоб ідентифікувати нейрони, які відповідають за вплив окситоцину на пам’ять, дослідники візуалізували зрізи мозку миші після специфічної активації нейронів окситоцином у паравентрикулярному гіпоталамічному ядрі.
Додаткове підтвердження активації OXT-нейронів доведено збільшенням кількості c-Fos-позитивних клітин (що вказують на активацію нейронів) у паравентрикулярному гіпоталамічному ядрі після введення N-оксиду клозапіну (застосовується для активації нейронів).
Крім того, у дослідженні проаналізовано вплив активації OXТ-нейронів на навчання та пам’ять за допомогою тесту Y-лабіринту та NORT. Дивно, але в тесті Y-лабіринту в короткочасній просторовій пам’яті не виявили жодних змін. Однак активація OXT-нейронів значно покращила довготривалу пам’ять на впізнавання об’єктів у тесті NORT.
Цікаво, що збільшення кількості c-Fos-позитивних нейронів у супрамамарному ядрі та зубчастій звивині (ділянка в гіпокампі головного мозку) після проходження тесту NORT вказує на участь окситоцинергічних нейронів у підтримці довготривалої пам’яті через ці зони.
Це дослідження вперше встановлює роль окситоцину у формуванні пам’яті розпізнавання об’єктів через супрамамарне ядро.
Так, стає зрозумілою потенційна роль фізіологічного окситоцину при хворобі Альцгеймера. Професор А. Сайто додав, що деменція прогресує швидше в умовах, коли люди відчувають самотність або обмеження соціальної активності. У дослідженні проаналізовано роль стимулювального середовища, яке активує окситоцин у головному мозку, потенційно уповільнюючи прогресування деменції.
На сьогодні дослідники планують проведення подальших досліджень, які потенційно сприятимуть розробці інноваційних методів лікування та фармацевтичних втручань, спрямованих на зупинення розвитку деменції.
За матеріалами www.medicalxpress.com