Антифосфоліпідний синдром: як знизити ризик викидня?

Близько 15% вагітностей закінчуються мимовільними викиднями — передчасним (до досягнення плодом терміну гестації 22 тиж і маси тіла 500 г) перериванням вагітності. У близько 50% випадків причина викидня залишається незрозумілою.

Репродуктолог-імунолог Віккі Абрахамс (Vikki Abrahams) і біолог-репродуктолог Менсі Тонг (Mancy Tong) на базі Єльського університету (Yale University) провели дослідження. Його метою було визначення зв’язку між рівнем антифосфоліпідних антитіл та ризиком викидня. Результати дослідження опубліковано в журналі «Arthritis & Rheumatology».

В. Абрахамс — професор акушерства, гінекології та репродуктивних наук Єльської школи медицини (Yale School of Medicine) та директор Відділення репродуктивних наук (Division of Reproductive Sciences). М. Тонг — молодший науковий співробітник Єльського університету.

Вчені встановили, що антифосфоліпідні антитіла спричиняють певні порушення в матці. Крім того, було досліджено препарат для корекції цих порушень.

В. Абрахамс розповіла, що вона вивчає роль імунної системи та імунологічних процесів під час нормальної вагітності, при інфекційних захворюваннях під час вагітності, а також у разі розвитку прееклампсії та передчасного переривання вагітності.

М. Тонг розповіла, що проводить дослідження функцій плаценти та ендометрію під час виношування плода.

В. Абрахамс пояснила, що підвищення рівня антифосфоліпідних антитіл є одним з предикторів викидня. Антифосфоліпідний синдром — це аутоімунне захворювання, за якого у людини спостерігається високий рівень антифосфоліпідних антитіл (АФЛ-антитіл), які пошкоджують власні тканини. У жінок ці аутоантитіла можуть викликати викидень, а також прееклампсію, мертвонародження та затримку внутрішньоутробного розвитку плода.

У нещодавньому дослідженні оцінювали вплив АФЛ-антитіл на стромальні клітини ендометрію.

М. Тонг пояснила, що стромальні клітини ендометрію складають основну частину тканини ендометрію. Зміни рівня естрогену та прогестерону протягом кожного менструального циклу викликають спочатку проліферацію стромальних клітин ендометрію, а потім їх диференціювання за допомогою процесу, званого децидуалізацією. Таким чином, ендометрій стає сприйнятливим до імплантації ембріона.

М. Тонг пояснила, що АФЛ-антитіла обумовлюють пошкодження ендометрію прозапальними факторами та інфільтрацію імунними клітинами. Крім того, було встановлено, що АФЛ-антитіла посилюють децидуалізацію. Це також негативне явище, оскільки в такому разі підвищується ризик імплантації ембріона з генетичними аномаліями, який не імплантувався б за нормального стану ендометрію. Крім того, підвищена внаслідок впливу АФЛ-антитіл децидуалізація призводить до передчасного старіння клітин ендометрію.

В. Абрахамс також розповіла, що за антифосфоліпідного синдрому підвищується ризик розвитку тромбозів, серцево-судинних захворювань, інсульту. Антикоагулянти, включаючи гепарин, застосовують при антифосфоліпідному синдромі. Гепарин і його похідні мають протизапальні властивості. Таким чином, гепарин застосовують при антифосфоліпідному синдромі в акушерстві, оскільки він зменшує вираженість викликаного АФЛ-антитілами запалення.

М. Тонг пояснила, що в дослідженні було показано, що гепарин зменшує вираженість децидуалізації та знижує рівень запалення у стромальних клітинах ендометрію у жінок з антифосфоліпідним синдромом.

У той же час, антифосфоліпідний синдром — складне, мультифакторіальне захворювання. М. Тонг підкреслила, що необхідні подальші дослідження в цій галузі.

За матеріалами www.medicalxpress.com