Про захворювання Врожденный сифилис
Врожденный сифилис — инфекционное заболевание с вертикальным механизмом передачи возбудителя (возникает вследствие передачи бледной трепонемы от больной матери к плоду через плаценту в период беременности) и разнообразными клиническими проявлениями. Обычно симптоматика развивается в течение первых месяцев жизни младенца в виде кожной сыпи, нарушений со стороны костно-мышечной системы, поражений внутренних органов. Однако манифестация инфекции может произойти и позже, после года или даже в более старшем возрасте. Такая задержка связана со способностью бледной трепонемы длительное время находиться в организме в латентной форме. При ослаблении иммунитета происходит реактивация инфекции с развитием клинических признаков заболевания.
Ключевые исторические открытия
В истории изучения врожденного сифилиса можно выделить несколько ключевых событий:
- 1504 г. — итальянский врач и анатом Габриэле Фаллопио заложил основы научных знаний о симптоматике и течении врожденного сифилиса. Его наблюдения и обобщения послужили фундаментом для дальнейшего, более глубокого изучения заболевания последующими поколениями исследователей. Г. Фаллопио подробно описал характерные клинические симптомы. Он также отметил, что эти проявления могут появляться как сразу после рождения ребенка, так и значительно позже;
- 30-е гг. XIX в. — ирландский хирург Абрахам Колес и французский дерматолог Жозеф Боме независимо друг от друга выдвинули гипотезу о формировании иммунитета у матерей с врожденным сифилисом новорожденных. По мнению исследователей, это происходит в результате контакта с возбудителем (бледной трепонемой) во время вынашивания зараженного плода. Таким образом, родившая ребенка женщина может кормить его грудью, не боясь заразиться, при этом ребенок представляет опасность для других (здоровых) женщин, которые могут его кормить грудью;
- 1831 г. — французский дерматолог Филипп Рикор начал применять для терапии инфекции препараты ртути и добился впечатляющих результатов;
- 1903 г. — австрийский дерматовенеролог Людвиг фон Матценауэр высказал концепцию о внутриутробном инфицировании плода трансплацентарно: в результате проникновения бледных трепонем от больной матери к плоду через плаценту в период беременности;
- 1905 г. — немецкие исследователи Фриц Шаудин и Эрих Гофман открыли возбудителя заболевания — бледную трепонему (Treponema pallidum);
- 1906 г. — немецкий иммунолог Август фон Вассерман совместно с Альбертом Нейссером и Карлом Бруком опубликовал результаты своих исследований под названием «Серологическая диагностика сифилиса». Суть метода заключалась в выявлении специфических антител к возбудителю инфекции в крови пациента. Метод получил название реакция Вассермана;
- 1943 г. — внедрение в схему терапии антибиотиков из группы пенициллина, открытых ранее английским ученым Александром Флемингом. Такой подход предложила группа американских врачей Ф. Махони, Р. Арнольд и А. Харрис (F. Mahoney, R.C. Arnold и A. Harris). Он оказался гораздо эффективнее по сравнению со всеми ранее применявшимися методами, включая ртутные препараты. Пенициллин позволял подавлять рост возбудителя.
Причина врожденного сифилиса
Treponema pallidum, которая также называется бледной трепонемой, представляет собой подвижный микроорганизм, по форме напоминающий спираль. По научной классификации она относится к домену бактерии, семейству Spirochaetaceae, роду Трепонемы. Ее особенности представлены в табл. 1.
| Свойство | Характеристика |
| Форма и размеры | Бледная трепонема имеет спиралевидную форму с 8–12 оборотами. Длина бактерии 6–20 мкм, толщина — 0,1–0,5 мкм. |
| Строение | Тело микроорганизма состоит из цитоплазматического цилиндра, окруженного тремя слоями оболочки. Характерными структурами являются аксиальная нить и жгутики, благодаря которым трепонема совершает ротационные движения. |
| Окраска | Из-за своего строения бледная трепонема плохо поддается окрашиванию традиционными методами, что затрудняет ее выявление и изучение под микроскопом. Возбудитель не удерживает красители в тонкой трехслойной оболочке, также этому препятствует липидный слой, покрывающий поверхность клетки. При обычной окраске по Граму трепонемы остаются прозрачными и практически невидимыми. Для визуализации этого микроорганизма применяют специальные методы с использованием серебра, соли которого оседают на структурах оболочки и аксиальной нити, делая трепонемы контрастными. Иногда применяют флуоресцирующие красители, делающие их видимыми в люминесцентном микроскопе. |
| Культуральные свойства | Длительное время трепонему не удавалось вырастить на искусственных питательных средах, что затрудняло ее изучение. Лишь в конце XX в. появились сообщения о получении чистых культур возбудителя. Однако они оказались нестабильными и быстро теряли вирулентность. |
| Устойчивость во внешней среде | Патогенные микроорганизмы быстро погибают от высыхания, нагревания, ультрафиолетового излучения, воздействия антисептиков, содержащих этиловый спирт. При этом хорошо сохраняются при низких температурах. |
| Способность к спорообразованию | Бледная трепонема может трансформироваться в особые формы для выживания в неблагоприятных условиях:
|
Эпидемиология
Передача возбудителя от инфицированной матери к плоду происходит вертикально. Этот механизм реализуется трансплацентарным путем. Бактерии проникают через плаценту, начиная с 16-й недели беременности. Наибольшая опасность для будущего ребенка отмечается в течение первых 3 лет от момента заражения матери. В этот период высокая концентрация бледных трепонем в крови женщины и их интенсивное размножение приводят к легкому проникновению возбудителя через плаценту.
Классификация врожденного сифилиса
Учитывая громоздкость и недостаточную клиническую направленность классификации врожденного сифилиса в Международной классификации болезней 10-го пересмотра, наиболее удобной для практикующих врачей является клиническая классификация этого заболевания. Выделяют:
- ранний врожденный сифилис — охватывает период первых 2 лет жизни ребенка. Если клиническая симптоматика проявляется в период новорожденности и на протяжении первого года жизни, то диагноз — врожденный сифилис грудного возраста. В случае манифестации инфекции в течение второго года жизни ребенка говорят о врожденном сифилисе раннего детского возраста;
- поздний врожденный сифилис — первые симптомы появляются после 2-летнего возраста;
- скрытый врожденный сифилис — отсутствуют какие-либо внешние проявления заболевания.
Разделение инфекции на такие периоды обусловлено различным течением болезни и исходами для ребенка. Ранний имеет тяжелое течение, с поражением многих органов и систем, значительным риском инвалидизации и летальности. Поздние проявления более локализованы, но также опасны серьезными осложнениями.
Клиническая картина
Клиника врожденного сифилиса у новорожденного во многом определяется состоянием матери. На тяжесть течения болезни у ребенка влияют:
- стадия заболевания у матери — если у женщины диагностирован первичный сифилис, вероятность рождения ребенка с явными симптомами заболевания невысока. Хотя инфицирование плода уже возможно, количество бледных трепонем в его организме поначалу небольшое. Клинические проявления в этом случае разовьются не сразу после рождения, а спустя 1,5–2 мес или даже позже. При вторичном сифилисе матери ситуация иная. К моменту родов степень инфицированности ее организма гораздо выше. Соответственно, высок риск поражения плаценты и массивной трансплацентарной передачи Treponema pallidum плоду. В таких случаях нередко рождение детей с явными признаками врожденного сифилиса;
- сопутствующие заболевания и вредные привычки у матери — более раннее проявление симптомов заболевания у ребенка может быть вызвано анемией, заболеваниями почек, сахарным диабетом, TORCH-инфекциями, алкоголизмом и наркоманией. В этих случаях происходит повреждение плаценты, которое сопровождается более легким проникновением патогенных микроорганизмов в кровоток плода.
Врожденный сифилис у детей грудного возраста
Для этой формы врожденного сифилиса характерно появление клинических симптомов на первом году жизни ребенка. Чаще всего они возникают сразу после рождения или в возрасте 2–3 мес, реже — в период 3–12 мес:
- наличие симптомов заболевания в ранний неонатальный период, как правило, сопровождается поражением сразу нескольких органов и систем и является признаком тяжелого течения инфекции. Это объясняется массивным заражением плода через поврежденную плаценту на фоне острого нелеченого материнского сифилиса. В таких случаях прогноз для жизни и здоровья новорожденных крайне неблагоприятен;
- отсрочка появления первых симптомов на 3–6 мес связана с проникновением в организм меньшего количества бледных трепонем. При этом позднее начало заболевания не исключает последующего развития тяжелых форм врожденного сифилиса вследствие сниженных компенсаторных возможностей детского организма.
В клинической картине преобладает специфическая симптоматика, характерная для врожденного сифилиса. Детальная информация о специфических проявлениях инфекции представлена в табл. 2.
| Признаки | Описание |
| Сифилитическая пузырчатка | Сифилитическая пузырчатка — одно из наиболее ранних и характерных проявлений активной формы врожденного сифилиса. Этот симптом обычно выявляется у новорожденного в первые дни жизни, реже — непосредственно при рождении. Особенности элементов сыпи:
|
| Инфильтрация Гохзингера | Инфильтрация Гохзингера — одно из характерных проявлений активной фазы заболевания. Этот симптом обычно возникает в возрасте 1–2 мес, реже — при рождении ребенка. Весь процесс инфильтрации можно условно разделить на 3 стадии:
|
| Папулезная (розеолезная) сыпь | Сыпь также относится к ведущим симптомам активной фазы раннего врожденного сифилиса. Время ее появления — 2–3 мес жизни ребенка. Элементы сыпи представлены папулами, реже — розеолами. Сыпь распространена повсеместно — на коже туловища, конечностей, иногда лица. Папулы плоской формы с четкими границами, размер до 2–3 мм. Цвет яркий, медно-красный. Поверхность папул незначительно шелушится. Элементы сыпи располагаются отдельно друг от друга, не сливаются, не группируются. В естественных складках кожи возможно образование эрозий при соприкосновении близко расположенных папул. После разрешения сыпь исчезает бесследно либо остается нестойкая пигментация. |
| Паронихии | Сифилитические паронихии — изменение кожи околоногтевых валиков пальцев кистей. Она выглядит отечной, инфильтрированной, гиперемированной. Отличительной особенностью является отсутствие болезненности при пальпации в отличие от гнойных поражений. Патологический процесс может захватывать ногтевые пластинки, сочетаться с периоститами (воспалением надкостницы) фаланг пальцев кистей. |
| Ринит | Течение заболевания имеет три стадии:
На последующих этапах специфический воспалительный процесс переходит на хрящи и кости носа, вызывая их разрушение. Клинически это проявляется устойчивой деформацией носа у ребенка. |
| Поражение слизистых оболочек | Врожденный сифилис нередко сопровождается поражением слизистых оболочек полости рта и гортани. На поверхности щек, языка, мягкого неба и миндалин возникает мелкая (до 2–3 мм) плотная безболезненная папулезная сыпь серовато-белого цвета, окруженная венчиком гиперемии. Папулы часто изъязвляются с образованием эрозий. Поражение слизистой оболочки гортани проявляется осиплостью голоса вплоть до полной афонии. |
| Остеохондрит | Специфическим поражением костной ткани является остеохондрит. Это осложнение может развиваться у плода уже на 6–7-й месяц внутриутробного развития. Причина остеохондрита — размножение бледных трепонем в зоне роста длинных трубчатых костей между хрящом роста и диафизом, вследствие чего подавляется функция остеобластов и нарушается процесс энхондрального окостенения. Остеохондрит манифестирует в первые 3 мес жизни ребенка, однако клинически определить поражение костной ткани можно при выраженном патологическом процессе (III степень). Характерны внутриметафизарные переломы костей конечностей, что проявляется симптомом псевдопаралича Парро:
На рентгенограммах определяются зона разрежения костной ткани, расширение хрящевой зоны роста с неровными, фестончатыми контурами. |
| Периостит | Периостит — воспалительное поражение надкостницы с последующим ее утолщением. Локализация процесса типичная — в области большеберцовых и малоберцовых костей голени. Реже сочетанное вовлечение костей голени и предплечья — большеберцовой и лучевой. В единичных случаях описаны периоститы ребер и костей черепа. Рентгенологическими признаками периостита являются:
Важно, что периоститы не зависят от сроков беременности и могут определяться как у доношенных, так и у недоношенных детей. |
| Поражение глаз | Наиболее специфичным проявлением является хориоретинит — воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза. Основные патологические изменения определяются при офтальмоскопии. Зрительные нарушения при этом не выражены. Реже диагностируется паренхиматозный кератит в виде инфильтрации роговицы с последующим её помутнением и снижением остроты зрения. В единичных случаях описана атрофия зрительного нерва, которая заканчивается слепотой. |
| Поражение центральной нервной системы | Клинически неврологическая симптоматика характеризуется общими и очаговыми проявлениями. Общие симптомы:
Очаговые симптомы:
При отсутствии лечения развивается декомпенсация гидроцефалии с выраженной задержкой умственного и психомоторного развития ребенка. Прогноз в таких случаях крайне неблагоприятный. |
| Поражение внутренних органов | Из внутренних органов патологическим изменениям чаще остальных подвергаются печень и селезенка. Гепатомегалия выявляется более чем у половины больных детей, спленомегалия определяется реже — в около 30% случаев. Практически при всех случаях увеличения печени отмечается сопутствующая гипербилирубинемия 170–400 мкмоль/л. У 1/3 пациентов регистрируется повышение активности аланинаминотрансферазы 40–400 ЕД, что свидетельствует о развитии специфического гепатита. Поражение почек при раннем врожденном сифилисе диагностируется редко и проявляется клиникой гломерулонефрита. В анализах мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия. |
Врожденный сифилис раннего детского возраста
Этот вариант заболевания в настоящее время диагностируется редко. Как правило, он возникает вследствие диагностических промахов или неадекватной фармакотерапии врожденного сифилиса у детей грудного возраста.
Характерны определенные внешние и физические особенности ребенка:
- задержка физического и психомоторного развития — низкий рост, диспропорциональное сложение, уменьшение массы тела, умственная отсталость;
- стигмы дисэмбриогенеза — деформации костей черепа, западение переносицы, высокое «готическое» нёбо, мелкие зубы, аномалии ушных раковин, крыловидные лопатки, короткие пальцы кистей и стоп.
Перечисленные аномалии неспецифичны и могут диагностироваться при других врожденных инфекциях, алкогольном синдроме плода.
Характерные признаки сифилитической инфекции описаны в табл. 3.
| Патология | Описание |
| Папулезная сыпь | Характерной особенностью является локализация крупных буровато-синюшных папул преимущественно в области естественных складок кожи и слизистых оболочек. Элементы сыпи чаще поражают:
Папулы подвергаются эрозированию с последующим разрастанием грануляций и формированием обширных болезненных кондиломатозных разрастаний. |
| Специфическая лейкодерма | Представляет собой очаги депигментации кожи, окруженные участками гиперпигментации. Типичная локализация:
Размер очагов редко превышает 1 см в диаметре. Форма пятен круглая или овальная, они имеют одинаковый характерный вид. Отличительная особенность — отсутствие шелушения в зоне депигментированных участков. Как правило, сыпь сохраняется длительно, несмотря на проводимую терапию. |
| Выпадение волос | При очаговой форме алопеции на волосистой части головы появляются множественные участки облысения округлой формы. Их размер варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Воспалительных изменений на коже нет. При диффузной алопеции волосы истончаются в области темени, затылка, височной зоны, без четких границ очагов. |
| Орхит | Орхит характеризуется двусторонним увеличением и изменением плотности яичек. Размеры увеличиваются в 1,5–2 раза, поверхность становится неровной, бугристой. Пальпация яичек безболезненная. |
| Лимфаденопатия | Как правило, изменения отмечают в кубитальных лимфатических узлах. Они увеличиваются в размерах, становятся более плотными по сравнению с другими группами периферических лимфоузлов. Размеры могут достигать 1–1,5 см, пальпация безболезненная. Поражение чаще имеет двусторонний характер. |
| Неврологические симптомы | Неврологические проявления обусловлены развитием специфического менинговаскулита, который является причиной ишемии мозга. Характерные очаговые симптомы:
|
Поздний врожденный сифилис
Манифестация заболевания происходит у детей в возрасте старше 2 лет. Наиболее характерный симптомокомплекс — триада Гетчинсона, основные проявления которой представлены в табл. 4.
| Симптом | Описание |
| Паренхиматозный кератит | Паренхиматозный кератит — наиболее частый компонент триады Гетчинсона. Он диагностируется приблизительно у половины больных, нередко оставаясь единственным клиническим признаком заболевания. Пациенты жалуются на светобоязнь, слезотечение. При осмотре определяются:
При офтальмоскопии выявляются участки диффузного или очагового помутнения роговицы, прорастание в нее извитых сосудов радужки по периферии. Процесс, как правило, развивается сначала на одном глазу, а затем становится двусторонним. Часто паренхиматозному кератиту предшествует травматическое повреждение глаза. Отек и инфильтрация роговицы прогрессируют с последующим рубцеванием, вызывающим слепоту. |
| Лабиринтная глухота | Лабиринтная (нейросенсорная) глухота — развивается у 3,5% пациентов в возрасте 8–15 лет. Патологический процесс обусловлен поражением кортиева органа и слухового нерва. Сначала патологический процесс носит односторонний характер, при прогрессировании — становится двусторонним. Больные предъявляют жалобы на головокружение, шум и звон в ушах. Со временем увеличивается выраженность нарушений костной проводимости звука и развивается устойчивая необратимая глухота. Для распознавания сифилитической природы лабиринтной глухоты решающее значение имеют положительные серологические анализы крови. |
| Гетчинсоновские зубы | Симптом представляет собой врожденную аномалию развития верхних центральных резцов. Этот признак триады выявляется у 15–20% больных и является важным диагностическим критерием при обследовании таких пациентов. Особенности гетчинсоновских зубов:
|
Диагностика врожденного сифилиса
Ключевым фактором для подтверждения диагноза является верификация возбудителя лабораторными методами. Используют как прямые, так и непрямые виды исследований.
При интерпретации результатов серологических анализов у новорожденных необходимо учитывать особенности развития иммунного ответа и трансплацентарного транспорта антител:
- у ребенка, инфицированного Pallidum в последние недели беременности матери, в первые 4–12 нед жизни могут не определяться специфические антитела, то есть получают ложноотрицательный результат. Это связано с тем, что для выработки собственных антител ребенка после инфицирования требуется определенное время;
- с другой стороны, у здорового новорожденного в плазме крови и спинномозговой жидкости в первые 3–6 мес жизни могут циркулировать материнские иммуноглобулины класса G, пассивно транспортированные через плаценту. Это дает ложноположительную реакцию в серологических тестах. Постепенно концентрация материнских антител снижается, и к 6 мес реакции, как правило, становятся отрицательными.
Прямые методы
Прямые методы направлены на выявление возбудителя заболевания — бледной трепонемы (Treponema pallidum) или ее генетического материала в образцах тканей и биологических жидкостей пациента. К прямым методам относят:
- микроскопию темнопольным методом — этот метод основан на микроскопическом исследовании препаратов, окрашенных по специальной методике, позволяющей визуализировать бледные трепонемы на фоне клеток и тканевых структур. При наличии возбудителя в поле зрения видны тонкие спиралевидные бледные трепонемы. Метод отличается высокой специфичностью, но трудоемок и требует опыта работы с микроскопом;
- полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — метод позволяет выявить специфические фрагменты ДНК бледной трепонемы в биоптатах тканей или биологических жидкостях даже на самых ранних стадиях заболевания.
Непрямые методы
В основе непрямых методов диагностики лежит выявление специфических антител к бледной трепонеме в сыворотке крови и спинномозговой жидкости пациента. Наиболее распространены:
- реакция микропреципитации (РМП) — основана на образовании нерастворимого осадка при взаимодействии антител из плазмы крови больного с антигенами трепонемы;
- иммуноферментный анализ (ИФА) — основой является реакция антител с антигенами возбудителя, иммобилизованными на твердой фазе, с последующей ферментативной детекцией иммунных комплексов. Отличается высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет автоматизировать процедуру анализа;
- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) — используют эритроциты, сенсибилизированные антигенами pallidum. При наличии антител происходит их агглютинация.
Лечение врожденного сифилиса
Основу лечения составляют антибактериальные препараты, которые воздействуют на бледную трепонему. Терапия должна быть начата максимально в ранние сроки, сразу после диагностики заболевания. Схемы антибиотикотерапии отличаются для лечения раннего и позднего врожденного сифилиса.
Лечение раннего сифилиса
Препаратом выбора является бензилпенициллин, он предназначен для внутримышечного введения. Рекомендованные суточные дозы составляют 50 000–100 000 ЕД/кг массы тела с введением каждые 4–6 ч. Длительность курса лечения варьирует в пределах 20–28 дней.
Альтернативные антимикробные препараты применяются при аллергических реакциях на пенициллин:
- цефтриаксон — рекомендованная доза составляет 50–80 мг/кг/сут. Длительность курса терапии такая же, как при применении бензилпенициллина;
- ампициллин — с 1-го по 8-й день жизни ребенку назначают ампициллин в дозе 100 тыс. ЕД/кг массы тела 2 раза в сутки, с 9-го по 30-й день жизни кратность приема повышается до 3 раз в сутки; после 30 дней — кратность приема составляет 4 раза в сутки.
Лечение позднего сифилиса
В схемах терапии применяют 2 препарата:
- бензилпенициллин — доза подбирается из расчета 50 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки. Она делится на 6 инъекций. Препарат вводятся внутримышечно каждые 4 ч. Продолжительность курса лечения составляет 28 сут. Через 14 дней после окончания первого курса назначается второй курс лечения тем же препаратом в аналогичной суточной дозе. Длительность второго курса составляет 2 нед;
- цефтриаксон — рекомендуют по 80 мг/кг/сут, разделенной на 2 введения. Длительность первого курса лечения цефтриаксоном составляет 28 дней. Через 14 дней проводят повторный курс лечения. Применяют тот же препарат в аналогичных суточных дозах на протяжении 2 нед.
Осложнения
Осложнения врожденного сифилиса многообразны и затрагивают различные органы и системы. Развитие осложнений обусловлено как прямым повреждающим действием бледной трепонемы, так и иммунопатологическими реакциями организма.
Наиболее частые осложнения врожденного сифилиса следующие:
- поражение костно-суставной системы — на фоне патологических изменений в костной ткани развиваются устойчивые деформации и укорочение конечностей;
- поражение центральной нервной системы — развивается у 30–40% нелеченых больных. Проявляется симптоматической эпилепсией, парезами черепных нервов, слуховыми и зрительными нарушениями вплоть до глухоты и слепоты. Развитие устойчивой умственной отсталости;
- изменения со стороны внутренних органов — описаны хронические гепатиты, гепатоцеллюлярная недостаточность, амилоидоз печени и селезенки. В легких — интерстициальные изменения по типу пневмосклероза. В сердце — миокардиты и эндокардиты с прогрессирующей сердечной недостаточностью;
- поражение почек, часто заканчивающееся амилоидозом почек и почечной недостаточностью;
- поражение органа зрения — хориоретиниты, неврит зрительного нерва, частичная или полная утрата зрения.
Профилактика
Профилактика врожденного сифилиса включает комплекс медицинских и социальных мероприятий:
- скрининг всех беременных с использованием высокочувствительных серологических тестов (ИФА, РПГА). Обследование проводится при постановке на учет (12 нед) и в III триместр беременности (29 нед). Это позволяет своевременно выявить инфицирование Pallidum на любом сроке и назначить адекватную терапию;
- при выявлении положительных серологических проб в период беременности проводится профилактическое лечение пенициллином по утвержденным схемам. Цель — предотвратить инфицирование плода и развитие врожденного сифилиса;
- всем новорожденным от матерей с подозрением на сифилис или подвергавшихся высокому риску инфицирования рекомендуется профилактическое введение бензилпенициллина. Фармакопрофилактика позволяет избежать развития тяжелых форм заболевания при вероятном, но не диагностированном врожденном сифилисе;
- санитарно-просветительская работа среди женщин фертильного возраста и беременных направлена на повышение информированности о путях передачи инфекций, передающихся половым путем, необходимости лечения и профилактики.
Прогноз
Прогноз при врожденном сифилисе в значительной степени зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии:
- ранние формы врожденного сифилиса, диагностированные и излеченные в первые месяцы жизни ребенка, имеют, как правило, благоприятный исход. При назначении антибиотикотерапии пенициллином на ранних стадиях элиминируется возбудитель — бледная трепонема, купируются воспалительные изменения и инфильтративные процессы в тканях и органах. Дети выздоравливают полностью;
- неблагоприятный прогноз связан с поздней диагностикой или отсутствием адекватного лечения. Развиваются дистрофические и некротические изменения в различных органах и тканях (костях, печени, легких и других). Остаточные явления сифилиса обусловливают хроническую соматическую патологию, отставание в физическом и умственном развитии;
- тяжелое прогностическое значение имеет поражение центральной нервной системы при врожденном сифилисе. Несмотря на проводимое лечение, часто развивается устойчивая неврологическая симптоматика — парезы, умственная отсталость, слепота, глухота, судорожный синдром. Это связано со склонностью бледной трепонемы поражать нейроны и затрудненным проникновением антибиотиков через гематоэнцефалический барьер.