Кишечные спайки — это патологические структуры из соединительной ткани, богатые коллагеном I типа и фибробластами. Они формируются между петлями кишок или кишечником и другими органами брюшной полости.

При наличии множественных интраабдоминальных спаек формируется спаечная болезнь. Ее наиболее серьезным осложнением является кишечная непроходимость. По данным современных эпидемиологических исследований, доля острой кишечной непроходимости из-за спаек составляет около 4,5% в структуре всех ургентных хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Причины

Выделяют 5 основных групп этиологических факторов, приводящих к формированию кишечных спаек (табл. 1).

Каждый из вышеперечисленных факторов, действуя изолированно или в комбинации, нарушает физиологический баланс между процессами фибринолиза и фиброгенеза, смещая его в сторону избыточного образования соединительной ткани и формирования патологических адгезий.

В 2010 г. Dörthe Brüggmann и соавторы представили комплексный анализ факторов, влияющих на формирование перитонеальных спаек. Согласно их исследованию можно выделить несколько категорий предрасполагающих факторов (табл. 2).

Многие из перечисленных факторов являются модифицируемыми, что открывает перспективы для разработки эффективной стратегии профилактики спаечной болезни.

Патогенез

Современная концепция патогенеза спайкообразования основывается на процессах формирования и ремоделирования соединительной ткани в условиях воспалительной реакции. Основные этапы этого процесса следующие:

• инициирующий фактор — воздействие на брюшину (механическое, химическое, инфекционное и др.);
• при повреждении перитонеального покрова активируется воспалительный ответ, характеризующийся сложным взаимодействием клеточных и гуморальных факторов. Ключевую роль в этом процессе играет фермент гиалуронидаза, который катализирует деградацию гиалуроновой кислоты — важного компонента экстрацеллюлярного матрикса. В результате повышается проницаемость базальной мембраны сосудов, что, в свою очередь, обусловливает экстравазацию компонентов плазмы крови и миграцию клеточных элементов в зону повреждения;
• экссудат, формирующийся в очаге воспаления, богат фибриногеном, лимфоцитами, нейтрофилами и моноцитами. Последние под влиянием локальных факторов роста (в частности TGF-β и PDGF) дифференцируются в макрофаги, которые впоследствии трансформируются в фибробласты — ключевые клетки в процессе фиброгенеза;
• фибробласты синтезируют и секретируют во внеклеточное пространство различные типы коллагеновых волокон, преимущественно I и III типов;
• синтезируемый фибробластами коллаген изначально находится в растворимой форме. Ключевым этапом в формировании прочной соединительной ткани является процесс фибриллогенеза, катализируемый внеклеточным ферментом лизилоксидазой. Фермент осуществляет окислительное дезаминирование специфических лизиновых и гидроксилизиновых остатков в молекулах тропоколлагена, в результате чего образуются реактивные альдегидные группы. Они спонтанно вступают в реакцию конденсации, формируя ковалентные поперечные сшивки между молекулами коллагена. В результате такого процесса растворимый коллаген трансформируется в нерастворимый или сетчатый коллаген, который обеспечивает механическую прочность и стабильность формирующейся соединительной ткани;
• формирующаяся соединительная ткань состоит не только из клеточных и волоконных элементов, но и из основного вещества, богатого протеогликанами. Метаболизм таких сложных макромолекул во многом осуществляется при активном участии фермента N-ацетилтрансферазы, который катализирует присоединение ацетильных групп к гликозаминогликанам;
• по мере созревания соединительной ткани в спаечных сращениях происходит процесс неоваскуляризации. Он включает формирование как лимфатических, так и кровеносных капилляров, что обеспечивает адекватное кровоснабжение и лимфоотток в новообразованной ткани. Неоваскуляризация играет двоякую роль в патогенезе спаечной болезни. С одной стороны, она необходима для обеспечения жизнеспособности формирующейся соединительной ткани, доставляя кислород и питательные вещества. С другой стороны, развитая сосудистая сеть способствует распространению воспалительной инфильтрации с поддержанием хронического воспаления или распространению острой инфекции в случае ее возникновения;
• хроническое воспаление в зоне спаек вызывает постоянное ремоделирование соединительной ткани с усилением фиброза и повышением плотности сращений с течением времени.

Процесс образования прочных кишечных спаек завершается к 30-му дню с момента повреждения брюшины. Условно его можно разделить на 5 последовательных стадий с характерными временными интервалами (табл. 3).

Классификация

В абдоминальной хирургии часто используют классификацию адгезивного процесса с оценкой биомеханических свойств перитонеальных спаек и их морфологических характеристик, предложенную Zühlke и соавторами.

Классификация Zühlke включает 5 стадий:

• 0 — полное отсутствие адгезивного процесса, что характеризуется интактной брюшиной без видимых макроскопических изменений;
• I — наличие тонких пленочных спаек, которые легко разделяются тупым путем без значительного механического воздействия. Сращения обычно представлены рыхлой соединительной тканью с минимальной васкуляризацией;
• II — преобладание спаек, поддающихся тупому разделению, однако для некоторых участков требуется острая диссекция. На этой стадии отмечается начало неоваскуляризации адгезий, что повышает риск кровотечения при их разделении;
• III — характеризуется наличием плотных васкуляризированных спаек, требующих исключительно острой диссекции. Сращения имеют развитую сосудистую сеть, что значительно повышает риск кровотечения и повреждения подлежащих органов при адгезиолизисе;
• IV — спайки крайне плотные, интенсивно васкуляризированные, интимно сращенные с внутренними органами. Разделение таких адгезий сопряжено с высоким риском ятрогенного повреждения кишечника и требует особой хирургической техники и опыта.

Однако эта классификация имеет ряд ограничений:

• не учитывает степень распространенности спаечного процесса в брюшной полости, что критически важно при планировании объема оперативного вмешательства;
• не отражает гетерогенности адгезивного процесса в различных анатомических зонах абдоминальной полости.

Для оптимизации оценки интраабдоминального спаечного процесса разработана и предложена универсальная стандартизированная система классификации адгезий, основанная на их макроскопических характеристиках и топографическом распределении в различных анатомических зонах брюшной полости. Эта система, известная как индекс перитонеальной адгезии (Peritoneal Adhesion Index — PAI), представляет собой комплексный инструмент для количественной оценки выраженности спаечного процесса. PAI базируется на детальном анализе специфических критериев:

• плотности;
• васкуляризации;
• распространенности спаек.

Оценка проводится по 10 анатомическим областям брюшной полости, каждая из которых может получить 0–3 баллов в зависимости от степени выраженности адгезивного процесса. Суммарный показатель PAI варьирует в диапазоне 0–30, где 0 соответствует полному отсутствию спаек, а 30 указывает на максимально выраженный и распространенный спаечный процесс.

Еще одна классификация основывается на результатах лапаротомических исследований. Она включает 4 степени выраженности спаечного процесса (I степень характеризуется локальным спаечным процессом, IV степень — наиболее тяжелая форма патологии, охватывающая ²/₃ или более объема брюшной полости).

Клиническая картина

Для острой спаечной болезни характерными проявлениями являются:

• резкое повышение температуры тела с достижением субфебрильных или фебрильных показателей;
• выраженный болевой синдром, локализация которого варьирует в зависимости от расположения спаек, но чаще всего боль имеет диффузный характер с преобладанием в мезогастральной области. Интенсивность боли различная — от умеренной до нестерпимой, часто имеет схваткообразный характер, усиливаясь во время перистальтических волн;
• рвота — один из ключевых симптомов, особенно при развитии острой кишечной непроходимости на фоне спаечной болезни. Изначально рвотные массы содержат остатки пищи, затем приобретают желчный характер, а при прогрессировании непроходимости становятся каловыми (при высокой тонкокишечной непроходимости это происходит редко). Частая рвота приводит к быстрому развитию дегидратации и электролитных нарушений, что усугубляет тяжесть состояния пациента.

Симптомы острой кишечной непроходимости при спайках развиваются в течение нескольких часов от начала заболевания. У пациента отмечаются вздутие живота, отсутствие отхождения газов и стула. При аускультации живота на ранних стадиях патологии определяется усиленная перистальтика с «металлическим» звуком, которая по мере прогрессирования процесса сменяется отсутствием каких-либо звуков, что свидетельствует о парезе кишечника. Общее состояние быстро ухудшается, нарастает общая слабость, появляется бледность кожных покровов, тахикардия. Обезвоживание, вызванное рвотой и секвестрацией жидкости в просвете кишечника, вызывает уменьшение объема циркулирующей крови, что проявляется:

• резким снижением артериального давления;
• олигурией;
• гиповолемическим шоком.

При хроническом течении спаечной болезни клиническая картина характеризуется:

• персистирующим абдоминальным дискомфортом;
• нарушениями моторики кишечника (хронические запоры, чередующиеся с эпизодами диареи).

Патология существенно снижает качество жизни пациентов, вызывая:

• нарушения питания;
• снижение работоспособности;
• психоэмоциональные расстройства.

Длительно существующие спайки могут провоцировать рецидивирующие эпизоды частичной кишечной непроходимости. Для них характерны:

• усиление болевого синдрома;
• приступы тошноты и рвоты;
• временное отсутствие отхождения газов и стула.

Эти симптомы обычно разрешаются самостоятельно или после консервативных мероприятий. Кроме того, даже при относительно стабильном течении заболевания всегда существует риск развития острой кишечной непроходимости, что требует постоянного наблюдения таких пациентов и их обучения распознаванию тревожных симптомов.

Диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является наиболее информативным методом диагностики кишечных спаек у детей и взрослых пациентов. Среди преимуществ, которые обусловили его широкое распространение в клинической практике, можно выделить:

• возможность визуализации признаков адгезий (нарушение подвижности органов брюшной полости, их фиксация к париетальной брюшине);
• выявление зон повышенной эхогенности, соответствующих участкам фиброза;
• оценка структуры кишечной стенки, что особенно важно при подозрении на острую кишечную непроходимость;
• отсутствие лучевой нагрузки — значимое преимущество УЗИ, особенно в контексте необходимости динамического наблюдения пациентов со спаечной болезнью. Исследование можно выполнять многократно без риска кумулятивного радиационного воздействия, что особенно актуально для пациентов репродуктивного возраста и детей;
• возможность проведения исследования даже при выраженном болевом синдроме (важно при подозрении на острую кишечную непроходимость, когда необходимо быстрое и информативное обследование без дополнительной травматизации пациента);
• доступность УЗИ делает его методом выбора для первичной диагностики и скрининга спаечной болезни. Возможность проведения исследования непосредственно у постели больного особенно ценна в условиях ургентной хирургии.

Ультразвуковые признаки кишечной непроходимости вследствие спаек:

• раздутые, наполненные жидкостью петли кишечника проксимальнее места обструкции, которые контрастируют со спавшимися петлями дистальнее препятствия;
• гиперперистальтика на начальных стадиях непроходимости сменяется угнетением моторики при прогрессировании процесса.

В сложных диагностических случаях выполняют контрастную энтерографию с применением бария и УЗИ абдоминальной области с фокусом на проблемные зоны. На контрастной энтерографии определяются характерные изменения пассажа бария по кишечнику. УЗИ, в свою очередь, дает возможность оценить перистальтику, толщину стенки кишечника и наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Компьютерная томография (КТ) также широко используется в диагностике спаечной болезни, особенно при подозрении на острую кишечную непроходимость. КТ позволяет выявить:

• дилатацию петель кишечника;
• наличие уровней жидкости;
• возможную точку обструкции.

Кроме того, мультиспиральная КТ с 3D-реконструкцией дает возможность детально оценить топографию кишечника и выявить зоны патологической фиксации петель.

Несмотря на значительный прогресс визуализации патологических изменений, часто окончательный диагноз устанавливается интраоперационно.

Лабораторные методы исследования используют для оценки функционального состояния кишечника и выявления возможных осложнений. Например, повышение уровня C-реактивного белка в сочетании с лейкоцитозом может свидетельствовать о перфорации кишечника или развитии перитонита.

Лечение

Консервативное лечение пациентов с кишечной непроходимостью на фоне спаек направлено на разрешение обструкции без хирургического вмешательства.

Основные принципы:

• декомпрессия желудочно-кишечного тракта — установка назогастрального зонда для эвакуации желудочного содержимого и снижения внутрипросветного давления, что способствует снижению риска аспирации и уменьшает выраженность симптомов тошноты и рвоты;
• инфузионная терапия — проведение интенсивной внутривенной регидратации для коррекции водно-электролитных нарушений и восстановления объема циркулирующей крови. Особое внимание уделяется коррекции уровня калия, натрия и хлоридов;
• спазмолитическая терапия — применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц кишечника (например дротаверина);
• стимуляция перистальтики — прокинетики (метоклопрамид, домперидон) для восстановления моторики кишечника после разрешения острой фазы непроходимости;
• антибактериальная терапия — антибиотики широкого спектра действия для профилактики бактериальной транслокации и развития септических осложнений;
• при длительной непроходимости — организация парентерального питания для предотвращения белково-энергетической недостаточности;
• очистительные клизмы — осторожное применение очистительных клизм может способствовать разрешению непроходимости в дистальных отделах кишечника.
• психологическая поддержка — обеспечение психологического комфорта пациента для снижения уровня стресса.

Диета при кишечных спайках с непроходимостью:

• в острой фазе непроходимости:
  • полный отказ от приема пищи через рот;
  • парентеральное питание по назначению врача;
  • после разрешения острой фазы — постепенное введение жидкостей и пищи под контролем специалиста;
• период восстановления после острой фазы:
  • дробное питание малыми порциями (5–6 раз в день);
  • жидкая и полужидкая пища (бульоны, кисели, протертые супы);
  • постепенное расширение рациона с введением легкоусвояемых продуктов;
• поддерживающая диета в период ремиссии:
  • исключение грубой клетчатки и продуктов, вызывающих газообразование;
  • ограничение жирной, жареной и острой пищи;
  • предпочтение вареным, тушеным и запеченным блюдам;
  • включение продуктов, богатых пектином (яблочное, банановое пюре).

Длительность консервативного лечения обычно не превышает 72 ч, после чего, при отсутствии эффекта, рассматривается вопрос о хирургическом лечении. У таких пациентов выполняют адгезиолизис — механическое рассечение спаек. При оперативном вмешательстве хирург не ограничивается лишь разделением сращений, но включает комплексный подход с обязательной ревизией органов брюшной полости и, при выявлении патологических изменений, резекцию пораженного участка органа или его полное удаление.

Осложнения

Спайки в сочетании с кишечной непроходимостью способны вызвать целый ряд серьезных осложнений, некоторые из них представляют непосредственную угрозу для жизни пациента:

• перфорация кишечника — возникает вследствие повышенного давления в просвете кишки или некроза ее стенки при длительном нарушении кровообращения. Перфорация вызывает развитие перитонита и септического шока;
• бактериальная транслокация — нарушение барьерной функции кишечной стенки обусловливает проникновение бактерий в кровоток;
• синдром системного воспалительного ответа — развивается на фоне массивного выброса медиаторов воспаления в ответ на повреждение кишечной стенки и бактериальную транслокацию;
• нарушение перфузии внутренних органов при растяжении кишечных петель;
• дегидратация и электролитные нарушения — обусловлены потерей жидкости и электролитов со рвотой и секвестрацией в просвете кишечника;
• мальнутриция — хроническая частичная кишечная непроходимость вызывает нарушение всасывания питательных веществ и уменьшение массы тела;
• полиорганная недостаточность — следствие тяжелого сепсиса или длительной гипоперфузии органов;
• послеоперационные осложнения — при хирургическом лечении возможно развитие несостоятельности анастомозов, формирование кишечных свищей, нагноение послеоперационной раны;
• психоэмоциональные расстройства — хронический болевой синдром и повторные госпитализации могут стать причинами тревожно-депрессивных расстройств.

Профилактика

Комплексный подход к профилактике спаечного процесса включает ряд мероприятий, направленных на минимизацию травматизации тканей при хирургических вмешательствах и создание оптимальных условий в послеоперационный период:

• использование современных эндоскопических технологий, позволяющих значительно сократить площадь повреждения брюшины;
• атравматичная техника манипуляций с тканями (деликатное обращение с органами брюшной полости, минимизация механического и термического воздействия на серозные поверхности);
• тщательный гемостаз для предотвращения образования сгустков крови, являющихся потенциальными очагами адгезиогенеза;
• санация брюшной полости с использованием физиологически нейтральных растворов, температура которых соответствует температуре тела;
• предотвращение попадания в брюшную полость инородных тел (талька с перчаток, ворсинок с операционного белья и других микрочастиц);
• применение ареактивных шовных материалов с минимальной тканевой реакцией (например нитей на основе полипропилена или полидиоксанона);
• использование специализированных противоспаечных барьеров или мембран. Такие биоинертные материалы (гиалуроновая кислота, карбоксиметилцеллюлоза и др.) создают временный физический барьер между поврежденными серозными поверхностями, предотвращая их соприкосновение в критический период формирования спаек. Барьеры располагаются в зонах наибольшего риска адгезиогенеза, обеспечивая разобщение потенциально спаечных поверхностей на время их регенерации.

Прогноз

Прогноз при кишечной непроходимости на фоне спаек зависит от многих факторов:

• ранняя диагностика и своевременно начатое лечение значительно улучшают прогноз. При обращении в первые 12–24 ч от начала симптомов шансы на благоприятный исход существенно выше;
• эффективность консервативного лечения снижает риски, связанные с хирургическим вмешательством;
• при необходимости операции прогноз зависит от объема вмешательства. Адгезиолизис без резекции кишки имеет лучший прогноз, чем обширные резекции;
• наличие сердечно-сосудистых, эндокринных и других хронических заболеваний ухудшает прогноз;
• у пожилых пациентов прогноз менее благоприятный вследствие сниженных компенсаторных возможностей организма;
• после первого эпизода спаечной непроходимости риск рецидива составляет около 30% в течение последующих 5 лет, что влияет на долгосрочный прогноз;
• развитие перфорации, перитонита или сепсиса значительно ухудшает прогноз, повышая летальность до 30–50%.