К инфаркту миокарда приводят снижение или полное прекращение притока крови к участку миокарда.

Большинство случаев инфаркта миокарда вызваны ишемической болезнью сердца. При окклюзии коронарной артерии миокард лишается кислорода. Длительное лишение подачи кислорода к миокарду может привести к гибели клеток миокарда и некрозу.

Симптомы включают дискомфорт или давление в груди, которые могут отдавать в шею, челюсть, плечо или руку.

Острый инфаркт миокарда является одной из основных причин летального исхода в развитых странах. Выделяют инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI) и инфаркт миокарда с его подъемом (STEMI).

Инфаркт миокарда вызывает необратимое повреждение сердечной мышцы из-за недостаточного снабжения кислородом.

Быстрая реперфузия и восстановление притока крови к сердцу имеют решающее значение для дальнейшего прогноза. Раннее лечение в течение 6 ч после начала развития симптомов значительно улучшает прогноз и способствует снижению риска развития осложнений и летального исхода.

Инфаркт миокарда: причины

Острый инфаркт миокарда возникает из-за уменьшения коронарного кровотока, что приводит к недостаточному снабжению сердца кислородом и сердечной ишемии. Снижение коронарного кровотока является многофакторным. Разрыв атеросклеротической бляшки обусловливает тромбоз, вызывая острое снижение кровотока в коронарных артериях. Другие этиологии ишемии миокарда включают эмболию коронарных артерий, которая отмечается у 2,9% всех пациентов, ишемию, вызванную кокаином, коронарную диссекцию и коронарный вазоспазм.

Как указано выше, инфаркт миокарда тесно связан с ишемической болезнью сердца.

Модифицируемые факторы риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда включают такие, как:

• Курение.
• Аномальный липидный профиль / повышенный уровень аполипопротеина крови ApoB/ApoA1.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет.
• Абдоминальное ожирение (соотношение талии и бедер) (>0,90 для мужчин и >0,85 для женщин).
• Психосоциальные факторы, такие как депрессия, хронический эмоциональный стресс, финансовый стресс и связанные со стрессом события, включая развод, потерю работы и семейные конфликты.
• Отсутствие ежедневного потребления фруктов или овощей.
• Отсутствие физической активности / гиподинамия.
• Употребление алкоголя.
• Повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови (потенциально снижается фолиевой кислотой, витамином B₆ и B₁₂).
• Недостаточная гигиена полости рта.
• Наличие заболеваний периферических сосудов.

Некоторые немодифицируемые факторы риска инфаркта миокарда включают пожилой возраст, мужской пол (мужчины, как правило, переносят инфаркт миокарда в более раннем возрасте), генетические факторы (существует повышенный риск развития инфаркта миокарда, если у родственника первой степени родства зафиксированы сердечно-сосудистые события в возрасте до 50 лет), облысение по мужскому типу.

Факторы риска развития не связанного с ишемической болезнью сердца инфаркта миокарда:

• травма.
• Васкулит.
• Употребление наркотиков (кокаина).
• Аномалии коронарных артерий.
• Эмболия коронарных артерий.
• Расслоение аорты.
• Избыточная нагрузка на сердце (гипертиреоз, анемия).

Патофизиология

Около 70% всех случаев летального инфаркта миокарда развиваются вследствие окклюзии, вызванной атеросклеротическими бляшками.

Острая окклюзия одной или нескольких крупных эпикардиальных коронарных артерий на срок >20–40 мин может привести к острому инфаркту миокарда. Окклюзия обычно тромботическая и возникает из-за разрыва бляшки, сформировавшейся в коронарных артериях.

Разрыв атеросклеротической бляшки инициирует воспалительную реакцию моноцитов и макрофагов, что приводит к развитию тромбов и агрегации тромбоцитов. Соответственно снижается доставка кислорода через коронарную артерию, что приводит к недостаточной оксигенации миокарда. Недостаток кислорода в миокарде приводит к разрушению сарколеммы и расслаблению миофибрилл. Эти изменения являются одними из первых ультраструктурных изменений в процессе развития инфаркта миокарда, за которыми следуют митохондриальные изменения. Последующая неспособность вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ) в митохондриях запускает ишемический каскад, в конечном итоге приводящий к апоптозу (гибели клеток) эндокарда или инфаркту миокарда. Длительная ишемия в конечном итоге приводит к развитию колликвационного некроза ткани миокарда.

Зона инфаркта определяется тем, в какой артерии произошла окклюзия: левая передняя нисходящая коронарная артерия снабжает кровью межжелудочковую перегородку, переднебоковую стенку и верхушку желудочка. Левая огибающая артерия снабжает кровью нижнебоковую стенку. Правая коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек. Нижняя стенка снабжается либо левой огибающей, либо правой коронарной артерией.

Некроз распространяется от субэндокарда к субэпикарду. Поскольку субэпикард имеет более развитое коллатеральное кровообращение. Степень нарушения функции сердца зависит от зоны поражения миокарда. Миокард обладает низкой способностью к регенерации. Заживление происходит путем формирования рубца. Это в дальнейшем зачастую приводит к ремоделированию сердца.

Стадии инфаркта миокарда

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют следующие стадии:

• прединфарктную (продромальную);
• острейшую;
• острую;
• подострую;
• постинфарктного кардиосклероза.

Диагностика инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда важно проанализировать:

• клиническую картину;
• электрокардиографические (ЭКГ) данные;
• повышение уровня сывороточных биомаркеров.

Прединфарктный период, или продромальная стадия, зачастую отмечается при ишемической болезни сердца, характеризуется периодом повышения степени тяжести коронарной недостаточности и предшествует развитию инфаркта миокарда.

Признаки приближающегося инфаркта миокарда:

• увеличение выраженности и продолжительности боли в области сердца;
• расширение зоны локализации боли (например боль, которая ранее фиксировалась за грудиной, распространяется на всю прекардиальную область и даже вправо от грудины);
• появление иррадиации боли (в левое плечо, левую руку, нижнюю челюсть) или расширение зоны иррадиации;
• появление стенокардии в состоянии покоя, ночных приступов загрудинной боли;
• прогрессирующее снижение переносимости физических нагрузок;
• снижение эффективности нитратов для купирования боли;
• появление одышки, нарушений сердечного ритма, общей слабости, повышенного потовыделения, головокружения).

Симптомы ишемии при инфаркте миокарда:

• новые изменения сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
• Наличие патологических зубцов Q на ЭКГ.
• Новая региональная аномалия движения стенки при визуализационном исследовании.
• Наличие внутрикоронарного тромба при ангиографии.

Инфаркт миокарда: симптомы

• загрудинная боль;
• ощущение давления или тяжести в груди;
• боль в верхних конечностях;
• дискомфорт в нижней челюсти;
• боль или дискомфорт в эпигастрии;
• одышка;
• немотивированная усталость.

В большинстве случаев боль — ведущий симптом инфаркта миокарда.

Боль развивается во время нагрузки или в состоянии покоя. Боль обычно чрезвычайно выражена. Обычно давящая, сжимающая, жгучая или острая («кинжальная»). Обширный инфаркт миокарда обычно характеризуется затяжным приступом значительно выраженной боли.

Боль часто иррадиирует в левое плечо, шею или руки без очевидных провоцирующих факторов. В некоторых случаях боль локализуется в эпигастрии (чаще при инфаркте миокарда нижней или нижнебоковой стенки левого желудочка). Боль за грудиной и в прекардиальной области обычно проявляется при инфаркте передней стенки, переднеперегородочной области левого желудочка. Возможна нетипичная иррадиация (в правую руку, плечо, область запястий, левую лопатку, межлопаточную область).

Боль может быть прерывистой, волнообразной или постоянной. Зачастую боль нарастает, затем наступает плато степени тяжести, затем она снижается и вскоре повышается снова.

Боль обычно длится >20 мин, иногда несколько часов и даже суток. Также могут фиксироваться дополнительные симптомы, такие как повышенное потовыделение, тошнота, боль в животе, одышка и синкопе.

Возможны атипичные проявления, например учащенное, нерегулярное сердцебиение, кашель, свистящее дыхание, ощущение удушья, тревожность, тоска, страх смерти, возбуждение (таблица).

При физикальном обследовании могут быть выявлены:

• повышенное потоотделение.
• Нарушения сердечного ритма (тахикардия, мерцательная аритмия или желудочковая аритмия).
• Изменения артериального давления: артериальное давление обычно повышенное при остром инфаркте миокарда, но может проявляться артериальная гипотензия, если пациент находится в состоянии шока из-за нарушения функции сердца.
• Тахипноэ и лихорадка.
• Расширенные вены шеи, при недостаточности правого желудочка и повышенном центральном венозном давлении.
• Может отмечаться смещение верхушечного толчка, ослабленный 1-й тон, новый шум митральной регургитации. Громкий голосистолический шум, иррадиирующий в грудину, может указывать на разрыв межжелудочковой перегородки.
• При развитии отека легких при аускультации выявляют свистящее дыхание и хрипы.
• При нарушении кровообращения возможны похолодание, отек и цианоз конечностей.

Инфаркт миокарда: ЭКГ

12-канальная ЭКГ в состоянии покоя является диагностическим инструментом первой линии для диагностики острого инфаркта миокарда.

ЭКГ следует выполнить в течение 10 мин с момента поступления пациента в отделение неотложной помощи.

Острый инфаркт миокарда часто связан с динамическими изменениями формы волны на ЭКГ. В сомнительных случаях показан последовательный мониторинг ЭКГ или выполнение повторных ЭКГ.

Последовательные или непрерывные записи ЭКГ могут помочь определить статус реперфузии или повторной окклюзии. Значительное и быстрое снижение подъема сегмента ST обычно фиксируется при реперфузии.

Данные ЭКГ, указывающие на продолжающуюся окклюзию коронарной артерии (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады ножек пучка Гиса):

• подъем сегмента ST в 2 смежных отведениях (измеренный в точке J): >5 мм у мужчин в возрасте младше 40 лет, >2 мм у мужчин в возрасте старше 40 лет или >1,5 мм у женщин в отведениях V2–V3 и/или >1 мм во всех других отведениях.
• Депрессия сегмента ST и изменения зубца T: новая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST >5 мм в 2 смежных отведениях и/или инверсия зубца T >1 мм в 2 смежных отведениях с выраженными зубцами R или соотношением R/S >1.
• Сверхострая амплитуда зубца T с выраженными симметричными зубцами T в 2 смежных отведениях может быть ранним признаком острого инфаркта миокарда, который может предшествовать подъему сегмента ST.
• Другие результаты ЭКГ, связанные с ишемией миокарда, включают новые сердечные аритмии, внутрижелудочковые блокады, задержки атриовентрикулярной проводимости.

Изменения ЭКГ, связанные с перенесенным инфарктом миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и БЛНПГ):

• наличие зубца Q в отведении V2–V3 >0,02 с или комплекс QS в отведениях V2–V3.
• Зубец Q >0,3 с и >1 мм глубиной или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V4–V6 в любых 2 отведениях смежной группы отведений (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF).
• Зубец R >0,04 с в V1–V2 и R/S >1 с конкордантным положительным зубцом T при отсутствии дефекта проводимости.

Выявление биомаркеров инфаркта миокарда

Сердечные биомаркеры рекомендуются для диагностики острого инфаркта миокарда, особенно NSTEMI. Тропонин, креатинкиназа-MB и лактатдегидрогеназа — маркеры повреждения миокарда.

Сердечные тропонины (I и T) являются компонентами сократительного аппарата клеток миокарда и экспрессируются почти исключительно в сердце.

Тест на тропонин является наиболее специфичным лабораторным тестом для раннего выявления острого инфаркта миокарда. Уровни тропонина достигают пика через 12 ч и остаются повышенными в течение 7 дней.

Визуализация

Для оценки перфузии, жизнеспособности, толщины, утолщения и движения миокарда, а также влияния потери миоцитов на кинетику парамагнитных или рентгеноконтрастных агентов, указывающих на фиброз миокарда или рубцы, используются различные методы визуализации: эхокардиография (ЭхоКГ), радионуклидная визуализация и магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца).

ЭхоКГ рекомендуется для оценки движения стенки, степени тяжести аномалии клапана, ишемической митральной регургитации и наличия тампонады сердца. Региональные нарушения движения стенки, вызванные ишемией, можно выявить с помощью ЭхоКГ почти сразу после начала ишемии, когда затронуто >20% трансмуральной толщины миокарда.

МРТ сердца обеспечивает точную оценку структуры и функции миокарда.

Кардиоангиография применяется для проведения процедуры чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или выявления обструкций в коронарных сосудах.

В общем анализе крови отмечают лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), в биохимическом анализе крови — повышение уровня фибриногена, серомукоида, С-реактивного белка.

Инфаркт миокарда: лечение

В случае, если у больного выявлены признаки инфаркта миокарда, первая помощь оказывается на догоспитальном этапе. На этом этапе показано применение аспирина сублингвально, может быть рекомендован нитроглицерин сублингвально. Следует вызвать скорую медицинскую помощь, желательно — кардиологическую бригаду.

В случае остановки сердца проводятся реанимационные мероприятия.

Острый инфаркт миокарда: лечение

Экстренная медицинская помощь при инфаркте миокарда

Реперфузионная терапия показана всем лицам с симптомами ишемии продолжительностью <12 ч и постоянным подъемом сегмента ST. Первичное ЧКВ предпочтительнее фибринолиза, если процедура может быть выполнена <120 мин после ЭКГ-диагностики. Если нет возможности немедленного ЧКВ (>120 мин), фибринолиз следует начать в течение 10 мин после развития инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST после исключения противопоказаний. Если перевод в центр ЧКВ возможен в течение 60–90 мин после болюса фибринолитического агента и пациент соответствует критериям реперфузии, можно провести плановое ЧКВ или запланировать спасательное ЧКВ. Если планируется фибринолиз, его следует проводить с использованием фибрин-специфических агентов, таких как тенетеплаза, альтеплаза или ретеплаза.

Купирование боли, одышки и беспокойства: боль в груди при инфаркте миокарда связана с симпатическим возбуждением, которое вызывает вазоконстрикцию и повышает нагрузку на ишемизированное сердце. Внутривенные опиоиды (например морфин) являются анальгетиками, наиболее часто применяемые для уменьшения выраженности боли. У очень тревожных пациентов можно рассмотреть возможность применения анксиолитика со слабым действием (обычно бензодиазепина).

Кислородотерапия показана пациентам с гипоксемией (SaO₂ <90% или PaO₂ <60 мм рт.ст.).

Нитраты: внутривенное применение более эффективно, чем сублингвальный прием. Они способствуют уменьшению выраженности симптомов и регрессу депрессии сегмента ST (NSTEMI). Доза титруется до уменьшения выраженности симптомов, нормализации артериального давления у лиц с его повышением или до развития побочных эффектов (таких как головная боль и артериальная гипотензия).

Блокаторы бета-адренорецепторов: эта группа препаратов уменьшает воздействие циркулирующих катехоламинов, потребление кислорода миокардом за счет снижения частоты сердечных сокращений, артериального давления и сократимости миокарда. Противопоказаны при подозрении на коронарный вазоспазм.

Ингибирование тромбоцитов: ацетилсалициловая кислота рекомендуется как при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, так и без его подъема в пероральной ударной дозе 150–300 мг (лекарственная форма с нерастворимой оболочкой). В дальнейшем рекомендуется поддерживающая доза 75–100 мг/сут в течение длительного времени независимо от стратегии лечения (класс I). Ацетилсалициловая кислота подавляет выработку тромбоксана А2 на протяжении всей жизни тромбоцита.

Большинство ингибиторов P2Y12 являются неактивными пролекарствами (за исключением тикагрелора, который является перорально активным препаратом, не требующим активации), которым необходимо окисление печеночной системой цитохрома P450 для формирования активного метаболита, который селективно и необратимо ингибирует рецепторы P2Y12. Ингибирование рецепторов P2Y12 приводит к ингибированию агрегации тромбоцитов, индуцированной АТФ. Обычно рекомендуются клопидогрель, прасугрель и тикагрелор.

Нагрузочная доза для клопидогреля составляет 300–600 мг перорально с последующим приемом 75 мг/сут.

Нагрузочная доза прасугреля — 60 мг, поддерживающая — 10 мг.

Во время ЧВК применяются парентеральные антикоагулянты — нефракционированный гепарин, эноксапарин и бивалирудин. Бивалирудин рекомендуется во время первичного ЧКВ, если у пациента тромбоцитопения, вызванная гепарином.

Инфаркт миокарда: протокол долгосрочного лечения

Антитромботическая терапия: асцетилсалициловую кислоту рекомендуется принимать пожизненно, а добавление другого препарата зависит от проведенной терапевтической процедуры, например, ЧКВ с установкой стента. Пациентам после ЧКВ рекомендована двойная антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой и ингибитором P2Y12 на протяжении 12 мес (сроки могут изменяться в зависимости от тромботического риска).

Пациентам с инфарктом миокарда и сопутствующей фибрилляцией предсердий рекомендуется тройная терапия: антагонист витамина К (варфарин) или пероральный антикоагулянт (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан), ацетилсалициловая кислота и  ингибитор P2Y12 с последующей ее деэскалацией для снижения риска развития кровотечений.

Липидоснижающая терапия: рекомендуются высокоинтенсивные статины, которые снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и стабилизируют атеросклеротические бляшки (розувастатин, аторвастатин). В случае, если пациент не достигает целевого уровня ЛПНП, рекомендуется комбинация статинов и эзетимиба. Также могут быть рекомендованы ингибиторы PCSK9 (алирокумаб, эволокумаб).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента рекомендуют пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка или сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией или сахарным диабетом.

Блокаторы бета-адренорецепторов показаны больным с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <40%, если нет других противопоказаний.

Пациентам с артериальной гипертензией рекомендуется поддерживать целевое артериальное давление на уровне <140/90 мм рт.ст.

Терапия антагонистами минералокортикоидных рецепторов показана у лиц с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ <40%).

Реабилитация после инфаркта миокарда может проводиться стационарно (на ранних этапах) и амбулаторно.

Важно рекомендовать пациентам изменение образа жизни:

• отказ от курения (курение оказывает протромботический эффект).
• Диета с низким содержанием насыщенных жиров с акцентом на цельнозерновые продукты, овощи, фрукты и рыбу.
• Поддержание целевой массы тела (индекс массы тела на уровне 20–25 кг/м² и окружность талии <94 см для мужчин и <80 см для женщин).
• Контроль артериального давления.
• Регулярная дозированная физическая активность.

Дифференциальная диагностика

Стенокардия — болевой синдром может быть схожим с таковым при инфаркте миокарда. В то же время длительность боли меньше и боль купируется нитроглицерином. Уровень тропонина при этом не повышается.

Расслоение аорты: характерно внезапное появление выраженной боли в грудной клетке, при этом не характерно увеличение выраженности боли (предшествующая стенокардия). Также фиксируется обширная иррадиация боли в обе руки, спину и вниз по ходу расслоения. Боль не купируется даже наркотическими обезболивающими. Отмечается исчезновение пульса на лучевых артериях.

Острый перикардит: боль в груди связана с дыханием, положением тела (выраженность увеличивается в положении лежа на спине), степень ее тяжести повышается при кашле. Аускультативно — шум трения перикарда.

Острый гастрит: характерна боль в верхней части живота.

Острый холецистит: характерна боль в правом верхнем квадранте живота, которая может иррадиировать в прекардиальную область и имитировать сердечные симптомы.

Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки: внезапное возникновение выраженной боли в эпигастрии, период повышения степени ее тяжести и иррадиация в загрудинную и прекардиальную область отсутствуют. При пальпации выявляется доскообразное напряжение мышц живота.

Острый панкреатит: характерна выраженная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота или опоясывающая боль. Зачастую сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Возможно значительное повышение температуры тела. При глубокой пальпации живота — выраженная болезненность в проекции поджелудочной железы.

Бронхиальная астма: может проявляться удушьем, одышкой, хрипами и стеснением в груди, которые можно ошибочно принять за сердечные симптомы.

Эзофагит: загруднинная боль, чаще жгучая, возможна связь с приемом пищи и временем суток (ночью, в положении лежа).

Миокардит: боль в груди характеризуется более медленным развитием, чем при инфаркте миокарда. Чаще развивается у лиц молодого возраста с отсутствующими факторами риска ишемической болезни сердца.

Пневмоторакс: внезапная резкая боль в груди, одышка, затрудненное дыхание, цианоз, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, отсутствие дыхательных шумов, тимпанический звук при перкуссии над соответствующей половиной грудной клетки.

Тромбоэмболия легочной артерии: боль в груди, одышка, цианоз верхней половины грудной клетки, кровохаркание, характерна связь с переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей.

Осложнения

Факторы риска развития осложнений и неблагоприятного прогноза:

• сахарный диабет.
• Пожилой возраст.
• Задержка реперфузии.
• Низкая ФВЛЖ.
• Наличие застойной сердечной недостаточности.
• Повышение уровня С-реактивного белка и натрийуретического пептида типа B (BNP).
• Депрессивное растройство.

В зависимости от патофизиологии выделяют:

• ишемические осложнения: повторный инфаркт, расширение зоны инфаркта, постинфарктная стенокардия.
• Аритмии (суправентрикулярные аритмии, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада).
• Механические осложнения — дисфункция миокарда, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, разрыв сердца (разрыв свободной стенки, межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы), постинфарктное ремоделирование сердца.
• Эмболические: тромб стенки левого желудочка, периферическая эмболия.
• Воспалительные: перикардит (перикардит, связанный с инфарктом, поздний перикардит или перикардит после травмы сердца), перикардиальный выпот, синдром Дресслера.