Экзогенный аллергический альвеолит

Содержание

Этиология и патогенез

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой сложную группу заболеваний легких, которые развиваются на фоне повторного воздействия на организм разнообразных органических и химических соединений. Эти агенты способны инициировать обширную иммунопатологическую реакцию у человека с предрасположенностью. В основе реакции лежат иммунные комплексы антиген-антитело, активация комплемента и клеточный иммунный ответ, приводящие к тканевому повреждению.

На сегодня выявлено более 200 потенциальных триггеров ЭАА, включая антигены, выявленные в загнивающем сене, белках, содержащихся в птичьем помете и перьях. Дополнительно развитие этого заболевания могут обусловливать химические вещества, такие как пестициды, а также вирусные инфекции, создающие благоприятные условия для активации иммунной системы и последующего воспаления легочной ткани.

Клиническая картина

ЭАА классифицируется на несколько форм, основываясь на продолжительности и тяжести симптомов. В настоящее время, упрощая классификацию, многие специалисты разделяют заболевание только на острую и хроническую формы, в то время как хроническая форма дополнительно делится на нефиброзную и фиброзную подформы.

1. Острая форма ЭАА проявляется через несколько часов после контакта с аллергеном и характеризуется выраженными симптомами: кашель, одышка, лихорадка, озноб, боль в суставах и общее недомогание. Также отмечаются тахипноэ (ускоренное дыхание), тахикардия (ускоренное сердцебиение) и крепитация (хрипы при дыхании), преимущественно в нижних отделах легких. Эти симптомы могут самостоятельно исчезнуть за несколько дней или недель, но при повторном воздействии аллергена симптомы могут вновь усилиться.
2. Хроническая форма ЭАА, развивающаяся месяцами или годами, приводит к длительному воспалению и пневмофиброзу. Симптомы начинаются незаметно и постепенно усиливаются: появляются одышка при физической нагрузке, сухой кашель, у некоторых пациентов симптомы могут напоминать бронхит с продуктивным кашлем и свистящим дыханием. Отмечаются также тахипноэ и крепитация, а в более тяжелых случаях — изменения в виде пальцев («барабанные палочки») и признаки хронической дыхательной недостаточности.

При этих формах заболевания требуются различные подходы к диагностике и лечению, учитывая их специфику и степень воздействия на легкие.

Диагностика

Диагностика ЭАА начинается с детального сбора анамнеза, который включает выявление потенциального контакта с аллергенами. Важно учитывать профессиональную деятельность пациента, наличие домашних животных, увлечения, использование увлажнителей воздуха и саун, а также условия проживания. Также необходимо выяснить, отмечаются ли схожие симптомы у других членов семьи или сожителей.

Дополнительные методы исследования 

Лабораторные анализы:

• в случае острой формы заболевания могут определяться следующие изменения: повышенное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ), ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), а также наличие специфических преципитирующих антител к аллергену в плазме крови, что указывает на контакт с аллергеном;
• для хронической формы характерно сохранение преципитирующих антител, часто с повышенными уровнями иммуноглобулина G (IgG) и слабо выраженными показателями острой фазы воспаления.

Эти анализы помогают подтвердить диагноз и оценить активность заболевания, обеспечивая основу для выбора соответствующей стратегии лечения.

Визуализационные методы играют ключевую роль в диагностике экзогенного аллергического альвеолита, помогая выявить характерные изменения в легких на различных стадиях заболевания.

1. Рентген (РГ) грудной клетки:
   • в случае острой формы заболевания РГ может не показать явных изменений, однако иногда определяют двусторонние обширные участки затемнения, напоминающие «матовое стекло», или альвеолярную консолидацию, чаще всего в средних и верхних отделах легких. Также возможно наличие тонких ретикулярных изменений;
   • в хронической форме видны диффузные неоднородные ретикулярные и линейные затемнения, которые сохраняются на протяжении многих месяцев и лет, обычно располагающиеся в средних и верхних легочных полях. Иногда отмечается картина «сотового легкого».
2. Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР):
   • при острой форме КТВР может показать диффузные участки затемнения «матового стекла», диффузные мелкие интралобулярные узелки, «воздушные ловушки» и мозаичную картину, обусловленную значительной неоднородностью плотности легочной паренхимы;
   • при хронической форме КТВР выявляет ретикулярные изменения и тракционные бронхоэктазы, преимущественно в средних легочных полях. При выраженном фиброзе могут отмечаться изменения, характерные для «сотового легкого», особенно в верхних долях легких. У некоторых пациентов с хронической формой также могут выявлять изменения, типичные для острой стадии.

Эти визуализационные данные необходимы для точного определения стадии заболевания, его формы и степени поражения легочной ткани, что существенно влияет на выбор стратегии лечения.

В диагностике ЭАА применяются различные функциональные и инвазивные методы исследования, каждый из которых имеет свое значение в определении стадии и тяжести заболевания.

1. Функциональные исследования:
   • обычно на ранних стадиях болезни отмечается снижение TLCO (трансфер-фактора легких по монооксиду углерода), указывающее на ухудшение газообмена;
   • рестриктивные изменения, которые могут быть незначительными на начальном этапе, характеризуют уменьшение объема легких;
   • при выполнении 6-минутного теста ходьбы фиксируются сокращение пройденной дистанции и гипоксия, свидетельствующая о недостаточности кислорода в крови.
2. Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем (БАЛ):
   • БАЛ позволяет определить увеличение общего числа клеток и процента лимфоцитов, доходящих до 70% при острой форме заболевания, с преобладанием CD8+ лимфоцитов, что указывает на активное воспаление.
3. Биопсия легкого:
   • трансбронхиальная биопсия, проведенная по данным КТВР, позволяет получить тканевый материал для гистологического исследования, что особенно важно при неинформативности других методов;
   • в случаях, когда результаты трансбронхиальной биопсии не дают достаточной информации, особенно у пациентов с хронической формой заболевания и при необходимости дифференциальной диагностики с другими легочными заболеваниями, может потребоваться проведение хирургической биопсии.

Эти методы позволяют не только подтвердить диагноз ЭАА, но и определить степень поражения легочной ткани, что критически важно для выбора стратегии лечения.

Диагностические критерии

Диагностические критерии ЭАА можно классифицировать на три уровня, которые помогают в определении вероятности заболевания и направлении дальнейшего обследования и лечения:

1. Точный диагноз ЭАА:
   • определяется наличием ответственного антигена или выявлением специфических антител, что указывает на воздействие аллергена;
   • типичная картина на КТВР, подтверждающая характерные изменения в легких;
   • подтверждение лимфоцитоза во время БАЛ, что свидетельствует об иммунной реакции в легких.
2. Вероятный или возможный диагноз ЭАА:
   • идентификация антигена или наличие специфических антител, даже если КТВР показывает атипичные изменения;
   • в случае отсутствия лимфоцитоза при БАЛ рекомендуется рассмотреть проведение легочной биопсии для подтверждения диагноза. Если пациент отказывается от биопсии, можно рассмотреть проведение провокационного теста с подозреваемым антигеном (если такой доступен) или в условиях, которые вызывают симптомы заболевания.
3. Маловероятный диагноз ЭАА:
   • диагноз считается маловероятным, если не выполняются основные критерии точного диагноза. Это может указывать на необходимость исключения других заболеваний и проведения дополнительных обследований для точной диагностики.

Эти критерии позволяют врачам более точно классифицировать ЭАА, определять степень уверенности в диагнозе и соответственно подбирать стратегию лечения и мониторинга пациентов.

Лечение

Лечение острой формы ЭАА начинается с полного прекращения контакта с антигеном, что может само по себе привести к уменьшению выраженности симптомов в течение нескольких недель. В случаях более тяжелых проявлений заболевания может потребоваться медикаментозная терапия.

1. Лечение легкой до умеренной острой формы:
   • основное лечение заключается в избегании дальнейшего контакта с аллергеном;
   • выраженность симптомов часто уменьшается самостоятельно, без применения лекарственных средств.
2. Лечение тяжелых проявлений:
   • для контроля воспаления и быстрого устранения симптомов может быть назначен преднизон. Стандартная начальная доза составляет около 0,5 мг/кг массы тела в сутки, что обычно равно 40–60 мг/сут;
   • курс лечения преднизоном обычно длится 1–2 нед, после чего следует постепенное снижение дозы на протяжении следующих 4–6 нед с целью полной отмены препарата;
   • важно тщательно контролировать состояние пациента во время снижения дозы, чтобы предотвратить возможное возвращение симптомов.
3. Поддержка дыхательной функции:
   • в случаях развития дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную оксигенацию и вентиляцию легких;
   • могут применяться дополнительные методы поддержки, такие как кислородотерапия или даже механическая вентиляция в критических случаях.

С помощью этих мер можно уменьшить выраженность симптомов и предотвратить дальнейшее ухудшение состояния пациента при острой форме ЭАА.

При лечении хронической формы ЭАА требуется тщательный подход, особенно когда заболевание тяжелое или прогрессирует. Вот как можно структурировать терапевтический процесс:

1. Начальная фаза лечения:
   • назначение преднизона (или преднизолона) в дозе 0,5 мг/кг/сут на протяжении первых 4 нед является стандартным подходом для уменьшения выраженности воспаления;
   • постепенное снижение дозы в течение следующих 2 мес до достижения поддерживающей дозы помогает минимизировать побочные эффекты и поддерживать достигнутый терапевтический эффект.
2. Адаптация терапии при осложнениях:
   • в случае непереносимости преднизона или невозможности снижения его дозы без ухудшения состояния пациента дополнительно рассматривается назначение иммуносупрессивных препаратов, таких как азатиоприн, или мофетила микофенолат.
3. Мониторинг и оценка эффективности:
   • через 6 мес после начала терапии необходимо провести оценку эффекта лечения на основе объективных данных, чтобы решить, стоит ли продолжать текущую терапию.
4. Специфическое лечение симптомов:
   • при наличии признаков бронхообструкции на спирограмме или у пациентов с устойчивым кашлем может быть рассмотрено назначение ингаляционных глюкокортикоидов или β₂-миметиков, хотя их эффективность в этой ситуации не подтверждена;
   • при устойчивой тяжелой дыхательной недостаточности следует обсудить вопрос о возможности трансплантации легкого или обоих легких как крайней меры лечения.

Этот подход к лечению помогает адаптировать терапию к индивидуальным потребностям пациента и учитывает как текущее состояние здоровья, так и долгосрочные перспективы управления хронической формой экзогенного аллергического альвеолита.