Закритокутова глаукома (ЗКГ) — що це? Це невідкладне офтальмологічне захворювання, що розвивається внаслідок утруднення відтоку водянистої вологи між передньою та задньою камерами ока, що призводить до раптового підвищення внутрішньоочного тиску та вторинної оптичної нейропатії за відсутності лікування. Також ЗКГ може бути викликана динамічними фізіологічними факторами, такими як збільшення об’єму райдужної оболонки з розширенням зіниці та хоріоїдальним випотом.
За наявності високої клінічної підозри на гостру ЗКГ необхідно розпочинати негайне лікування із призначення системної очної гіпотензивної терапії для запобігання пошкодженню зорового нерва та обмеження втрати зору (Flores-Sánchez B.C. et al., 2019).
ЗКГ може бути:
Первинна закритокутова глаукома (ПЗКГ) зумовлена ураженням райдужної оболонки, кришталика та ретролентикулярних структур. Зіничний блок є найбільш поширеним механізмом ЗКГ і зумовлений опором току внутрішньоочної рідини із задньої камери зіниці в передню. Водяниста волога накопичується за райдужною оболонкою, збільшуючи її опуклість, викликаючи закриття кута.
Вторинна закритокутова глаукома (ВЗКГ) викликається механічним закриттям кута на тлі проліферативної діабетичної ретинопатії, ішемічної оклюзії центральної вени сітківки, увеїту або утворення епітеліальної мембрани, новоутворення.
Відмінності гострої та хронічної ПЗКГ:
Відмінності ПЗКГ від первинної відкритокутової глаукоми:
Чинники ризику закритокутової глаукоми включають:
Найбільш поширеною причиною ПЗКГ є зіничний блок у хворих з раніше існуючим вузьким кутом зору, наприклад у далекозорих.
Генетичні причини ЗКГ — поліморфізм у генетичних локусах: rs11024102 в PLEKHA7, rs3753841 в COL11A1 (HGNC:2186) і rs1015213, розташованих між PCMTD1 (HGNC:30483) і ST18 (HGNC:18695) на хромосомі 8q, асоційованими з ПЗКГ.
Кут передньої камери ока закривається під дією двох типів сил: сил, які рухають райдужку вперед, та сил, які притягують райдужну оболонку до трабекулярної сітки.
Таким чином, класичні механізми ПЗКГ можна розділити на два типи: зіничний та незіничний блок. Зіничний блок є основним відомим механізмом первинного закриття кута. Через близькість між кришталиком та задньою поверхнею райдужної оболонки збільшується опір потоку внутрішньоочної рідини, створюється різниця тисків між задньою та передньою камерою та периферична райдужна оболонка вигинається вперед.
До факторів, не пов’язаних із зіничним блоком, належать товста периферична райдужна оболонка, переднє розташування периферичної райдужної оболонки, ротоване вперед циліарне тіло і плато райдужної оболонки. Іншим основним механізмом є циліарна блокада, зумовлена поєднанням опору між циліарним відростком та екватором кришталика. З віком відстань між екватором кришталика і циліарним тілом зменшується з ростом кришталика. Зменшення циліолентикулярного проміжку призводить до підвищення опору циліарного потоку і, отже, циліарної блокади.
Крім того, невеликі зміни в положенні кришталика, такі як слабкість зв’язок кришталика та циліарного тіла, наприклад, супрациліарний або циліарний набряк, можуть призвести до контакту кришталика з циліарними відростками і посилити циліарний блок.
При гострій формі ЗКГ пацієнт скаржиться на раптову появу одного або кількох з наступних симптомів:
Напад ЗКГ може виникнути, коли зіниці пацієнта помірно розширені, наприклад, коли він перебуває в затемненій кімнаті, в стані стресу або після прийому певних лікарських засобів.
Симптоми хронічної ЗКГ менш виражені. Пацієнт може не помічати змін зору. При прогресуванні стану — погіршення зору та втрата краю поля зору. Іноді деякі люди відчувають біль та почервоніння очей.
Для діагностики ЗКГ необхідно вимірювати внутрішньоочний тиск (ВОТ).
Методи візуалізації, які можна використовувати для об’єктивної оцінки очей на наявність закриття кута:
Інші методи оцінки ЗКГ:
Наявність як мінімум 2 з наступних симптомів:
Наявність не менше 3 із наступних ознак:
Хронічна атака ЗКГ (виділяють 3 стадії):
Диференційну діагностику ЗКГ слід проводити з:
Медикаментозна терапія гострої ЗКГ спрямована на зниження ВОТ шляхом блокування вироблення внутрішньоочної вологи, збільшення відтоку внутрішньоочної рідини та зменшення обсягу внутрішньоочної рідини.
За даними досліджень, ВОТ рекомендовано знизити до «цільового рівня» — діапазону ВОТ, який стабілізує глаукому/запобігає подальшій втраті поля зору, не впливаючи на якість життя пацієнта.
При легкій глаукомі цільовий діапазон ВОТ на рівні 15–17 мм рт. ст., при помірній глаукомі — 12–15 мм рт. ст., а при тяжкій стадії глаукомного ураження — 10–12 мм рт. ст.
З урахуванням вихідного ВОТ, віку, параметрів судинної перфузії та змін на периметрії або візуалізації під час спостереження діапазон ВОТ може бути переоцінений протягом 6 міс — 1 року (Sihota R. et al., 2018).
Початкова медикаментозна терапія ЗКГ включає комбінацію наступних препаратів:
При початковій медикаментозній терапії ЗКГ необхідно перевіряти ВОТ щогодини.
Остаточним лікуванням є периферична іридектомія після пригнічення гострого епізоду ЗКГ. За допомогою іридектомії нівелюється зіничний блок, оскільки тиск між задньою і передньою камерою наближається до нуля, дозволяючи потоку водянистої вологи йти іншим маршрутом. Іридектомія повинна бути якомога периферичнішою і прикрита повікою, щоб уникнути монокулярної диплопії через другий отвір у зіниці.
Лазерна іридектомія (створюються крихітні дренажні отвори в райдужній оболонці) є методом вибору. Хірургічна іридектомія (хірург робить невеликий трикутний отвір у райдужній оболонці) показана, коли лазерна іридектомія не може бути виконана.
Якщо у пацієнта сімейний анамнез глаукоми, слід:
Прогноз ЗКГ залежить від раннього виявлення та своєчасного лікування гострої ЗКГ.
Згідно з результатами дослідження, у нелікованому протилежному оці ймовірність розвитку гострого нападу ЗКГ протягом 5–10 років становить 40–80%, оскільки він має ті ж анатомічні сприяючі фактори, що і перше око. Отже, периферичну іридектомію слід виконувати на ураженому та здоровому оці (Khazaeni B. et al., 2023).