Вроджений сифіліс
Содержание
Вроджений сифіліс — інфекційне захворювання з вертикальним механізмом передачі збудника (виникає внаслідок передачі блідої трепонеми від хворої матері до плода через плаценту в період вагітності) та різноманітними клінічними проявами. Зазвичай симптоматика розвивається протягом перших місяців життя немовляти у вигляді висипу на шкірі, порушень з боку кістково-м’язової системи, уражень внутрішніх органів. Однак маніфестація інфекції може відбутися і пізніше, після року або навіть у старшому віці. Така затримка пов’язана зі здатністю блідої трепонеми тривалий час знаходитися в організмі у латентній формі. При ослабленні імунітету відбувається реактивація інфекції з недостатнім розвитком клінічних ознак захворювання.
Ключові історичні відкриття
У історії вивчення вродженого сифілісу можна назвати кілька ключових подій:
- 1504 р. — італійський лікар і анатом Габріеле Фаллопіо заклав основи наукових знань про симптоматику і перебіг вродженого сифілісу. Його спостереження та узагальнення послужили фундаментом подальшого, глибшого вивчення захворювання наступними поколіннями дослідників. Г. Фаллопіо детально описав характерні клінічні симптоми. Він також зазначив, що ці прояви можуть з’являтися як одразу після народження дитини, так і значно пізніше;
- 30-ті роки ХІХ ст. — ірландський хірург Абрахам Колес та французький дерматолог Жозеф Боме незалежно один від одного висунули гіпотезу про формування імунітету у матерів із вродженим сифілісом новонароджених. На думку дослідників, це відбувається в результаті контакту зі збудником (блідою трепонемою) під час виношування зараженого плода. Таким чином, жінка, що народила дитину, може годувати її грудьми, не боячись заразитися, при цьому дитина становить небезпеку для інших (здорових) жінок, які можуть годувати її грудьми;
- 1831 р. — французький дерматолог Філіп Рікор почав застосовувати для терапії інфекції препарати ртуті і досяг вражаючих результатів;
- 1903 р. — австрійський дерматовенеролог Людвіг фон Матценауер висловив концепцію про внутрішньоутробне інфікування плода трансплацентарно: внаслідок проникнення блідих трепонем від хворої матері до плода через плаценту в період вагітності;
- 1905 р. — німецькі дослідники Фріц Шаудін і Еріх Гофман відкрили збудника захворювання — бліду трепонему (Treponema pallidum);
- 1906 р. — німецький імунолог Август фон Вассерман спільно з Альбертом Нейссером і Карлом Бруком опублікував результати своїх досліджень під назвою «Серологічна діагностика сифілісу». Суть методу полягала у виявленні специфічних антитіл до збудника інфекції у крові пацієнта. Метод отримав назву «реакція Вассермана»;
- 1943 р. — впровадження в схему терапії антибіотиків з групи пеніциліну, відкритих раніше англійським вченим Олександром Флемінгом. Такий підхід запропонувала група американських лікарів Ф. Махоні, Р. Арнольд та А. Харріс (F. Mahoney, R.C. Arnold та A. Harris). Він виявився набагато ефективнішим порівняно з усіма методами, що раніше застосовувалися, включаючи ртутні препарати. Пеніцилін дозволяв припинити зростання збудника.
Причина вродженого сифілісу
Treponema pallidum, яка також називається блідою трепонемою, є рухомим мікроорганізмом, що за формою нагадує спіраль. За науковою класифікацією вона належить до домену бактерії, сімейства Spirochaetaceae, роду Трепонеми. Її особливості представлені у табл. 1.
| Властивість | Характеристика |
| Форма та розміри | Бліда трепонема має спіралеподібну форму з 8–12 обертаннями. Довжина бактерії 6–20 мкм, товщина — 0,1–0,5 мкм. |
| Будова | Тіло мікроорганізму складається з цитоплазматичного циліндра, оточеного трьома шарами оболонки. Характерними структурами є аксіальна нитка та джгутики, завдяки яким трепонема здійснює ротаційні рухи. |
| Зафарбовування | Через свою будову бліда трепонема погано піддається фарбуванню традиційними методами, що ускладнює її виявлення та вивчення під мікроскопом. Збудник не утримує барвники в тонкій тришаровій оболонці, також перешкоджає цьому ліпідний шар, що покриває поверхню клітини. При звичайному забарвленні за Грамом трепонеми залишаються прозорими і практично невидимими.
Для візуалізації цього мікроорганізму застосовують спеціальні методи з використанням срібла, солі якого осідають на структурах оболонки та аксіальної нитки, роблячи трепонеми контрастними. Іноді застосовують флуоресцентні барвники, які роблять їх видимими у люмінесцентному мікроскопі. |
| Культуральні властивості | Тривалий час трепонему не вдавалося виростити на штучних живильних середовищах, що ускладнювало її вивчення. Лише наприкінці XX ст. з’явилися повідомлення про отримання чистих культур збудника. Однак вони виявилися нестабільними та швидко втрачали вірулентність. |
| Стійкість у зовнішньому середовищі | Патогенні мікроорганізми швидко гинуть від висихання, нагрівання, ультрафіолетового випромінювання, дії антисептиків, що містять етиловий спирт. При цьому добре зберігаються за низьких температур. |
| Здатність до спороутворення |
Бліда трепонема може трансформуватися в спеціальні форми для виживання в несприятливих умовах:
|
Епідеміологія
Передача збудника від інфікованої матері до плода відбувається вертикально. Цей механізм реалізується трансплацентарним шляхом. Бактерії проникають через плаценту, починаючи з 16 тиж вагітності. Найбільша небезпека для майбутньої дитини відзначається протягом перших 3 років з моменту зараження матері. У цей період висока концентрація блідих трепонем у крові жінки та їх інтенсивне розмноження призводять до легкого проникнення збудника через плаценту.
Класифікація вродженого сифілісу
Враховуючи громіздкість та недостатню клінічну спрямованість класифікації вродженого сифілісу у Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду, найбільш зручною для практикуючих лікарів є клінічна класифікація цього захворювання. Виділяють:
- ранній вроджений сифіліс — охоплює період перших 2 років життя дитини. Якщо клінічна симптоматика проявляється в період новонародженості та протягом першого року життя, то діагноз — вроджений сифіліс грудного віку. У разі маніфестації інфекції протягом другого року життя дитини говорять про вроджений сифіліс раннього дитячого віку;
- пізній вроджений сифіліс — перші симптоми з’являються після 2-річного віку;
- прихований вроджений сифіліс — відсутні будь-які зовнішні прояви захворювання.
Поділ інфекції на такі періоди зумовлений різним перебігом хвороби та наслідками для дитини. Ранній має тяжкий перебіг, з ураженням багатьох органів та систем, значним ризиком інвалідизації та летальності. Пізні прояви локалізовані, але також небезпечні серйозними ускладненнями.
Клінічна картина
Клініка вродженого сифілісу у новонародженого багато в чому визначається станом матері. На тяжкість перебігу хвороби у дитини впливають:
- стадія захворювання у матері — якщо у жінки діагностовано первинний сифіліс, ймовірність народження дитини з явними симптомами захворювання невисока. Хоча інфікування плода вже можливе, кількість блідих трепонем у його організмі спочатку невелика. Клінічні прояви в цьому випадку розвинуться не відразу після народження, а через 1,5–2 міс або навіть пізніше. При вторинному сифілісі матері ситуація інша. На момент пологів ступінь інфікованості її організму набагато вищий. Відповідно, високий ризик ураження плаценти та масивної трансплацентарної передачі Treponema pallidum плоду. У таких випадках нерідко фіксується народження дітей із явними ознаками вродженого сифілісу;
- супутні захворювання та шкідливі звички у матері — більш ранній прояв симптомів захворювання у дитини може бути спричинений анемією, захворюваннями нирок, цукровим діабетом, TORCH-інфекціями, алкоголізмом та наркоманією. У цих випадках відбувається пошкодження плаценти, яке супроводжується легшим проникненням патогенних мікроорганізмів у кровотік плода.
Вроджений сифіліс у дітей грудного віку
Для цієї форми вродженого сифілісу характерною є поява клінічних симптомів на першому році життя дитини. Найчастіше вони виникають відразу після народження або у віці 2–3 міс, рідше — у період 3–12 міс:
- наявність симптомів захворювання у ранній неонатальний період, зазвичай супроводжується ураженням відразу кількох органів та систем і є ознакою тяжкого перебігу інфекції. Це пояснюється масивним зараженням плода через пошкоджену плаценту і на тлі гострого нелікованого материнського сифілісу. У таких випадках прогноз для життя і здоров’я новонароджених вкрай несприятливий;
- відстрочка появи перших симптомів на 3–6 міс пов’язана з проникненням в організм меншої кількості блідих трепонем. При цьому пізній початок захворювання не виключає подальшого розвитку тяжких форм вродженого сифілісу внаслідок знижених компенсаторних можливостей дитячого організму.
У клінічній картині переважає специфічна симптоматика, характерна для вродженого сифілісу. Детальна інформація про специфічні прояви інфекції представлена у табл. 2.
| Ознаки | Опис |
| Сифілітична пухирчатка | Сифілітична пухирчатка — один із найбільш ранніх і характерних проявів активної форми вродженого сифілісу. Цей симптом зазвичай виявляється у новонародженого в перші дні життя, рідше безпосередньо при народженні. Особливості елементів висипу:
|
| Інфільтрація Гохзінгера | Інфільтрація Гохзінгера — один із характерних проявів активної фази захворювання. Цей симптом зазвичай виникає у віці 1–2 міс, рідше — при народженні дитини. Весь процес інфільтрації можна умовно поділити на 3 стадії:
|
| Папульозний (розеольозний) висип | Висип також належить до провідних симптомів активної фази раннього вродженого сифілісу. Час його появи — 2–3 міс життя дитини.
Елементи висипу представлені папулами, рідше розеолами. Висип поширений скрізь — на шкірі тулуба, кінцівок, іноді обличчя. Папули плоскої форми з чіткими межами, розмір до 2–3 мм. Колір яскравий, мідно-червоний. Поверхня папул трохи лущиться. Елементи висипу розташовуються окремо один від одного, не зливаються, не групуються. У природних складках шкіри можливе утворення ерозій при дотику близько розташованих папул. Після розрішення висип зникає безслідно або залишається нестійка пігментація. |
| Пароніхії | Сифілітичні пароніхії — зміна шкіри навколонігтьових валиків пальців кистей. Вона виглядає набряклою, інфільтрованою, гіперемованою. Особливістю є відсутність болю при пальпації на відміну від гнійних уражень. Патологічний процес може захоплювати нігтьові пластинки, поєднуватися з періоститами (запаленням окістя) фаланг пальців кистей. |
| Риніт | Перебіг захворювання має три стадії:
На наступних етапах специфічний запальний процес переходить на хрящі та кістки носа, викликаючи їх руйнування. Клінічно це проявляється стійкою деформацією носа у дитини. |
| Ураження слизових оболонок | Вроджений сифіліс нерідко супроводжується ураженням слизових оболонок порожнини рота та гортані. На поверхні щік, язика, м’якого піднебіння і мигдаликів виникає дрібний (до 2–3 мм) щільний безболісний папульозний висип сірувато-білого кольору, оточений віночком гіперемії. Папули часто покриваються виразками з утворенням ерозій.
Ураження слизової оболонки гортані проявляється осиплістю голосу до повної афонії. |
| Остеохондрит | Специфічним ураженням кісткової тканини є остеохондрит. Це ускладнення може розвиватися у плода вже на 6–7-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Причина остеохондриту — розмноження блідих трепонем у зоні росту довгих трубчастих кісток між хрящем росту та діафізом, внаслідок чого пригнічується функція остеобластів та порушується процес енхондрального окостеніння.
Остеохондрит маніфестує в перші 3 міс життя дитини, проте клінічно визначити ураження кісткової тканини можна при вираженому патологічному процесі (III ступінь). Характерні внутрішньометафізарні переломи кісток кінцівок, що проявляється симптомом псевдопаралічу Парро:
На рентгенограмах визначаються зона розрідження кісткової тканини, розширення хрящової зони росту з нерівними, фестончастими контурами. |
| Періостит | Періостит — запальне ураження окістя з подальшим її потовщенням. Локалізація процесу типова — в ділянці великогомілкових і малогомілкових кісток гомілки. Рідше поєднане залучення кісток гомілки та передпліччя — великогомілкової та променевої. У поодиноких випадках описані періостити ребер та кісток черепа.
Рентгенологічними ознаками періоститу є:
Важливо, що періостити не залежать від термінів вагітності і можуть визначатися як у доношених, так і недоношених дітей. |
| Ураження очей | Найбільш специфічним проявом є хоріоретиніт — запалення судинної оболонки та сітківки ока. Основні патологічні зміни визначаються при офтальмоскопії. Зорові порушення при цьому не виражені. Рідше діагностується паренхіматозний кератит у вигляді інфільтрації рогівки з подальшим помутнінням і зниженням гостроти зору. У поодиноких випадках описано атрофію зорового нерва, яка закінчується сліпотою. |
| Ураження центральної нервової системи | Клінічно неврологічна симптоматика характеризується загальними та осередковими проявами.
Загальні симптоми:
Вогнищеві симптоми:
За відсутності лікування розвивається декомпенсація гідроцефалії з вираженою затримкою розумового та психомоторного розвитку дитини. Прогноз у таких випадках вкрай несприятливий. |
| Ураження внутрішніх органів | З внутрішніх органів патологічним змінам найчастіше піддаються печінка та селезінка.
Гепатомегалія виявляється більш ніж у половини хворих дітей, спленомегалія визначається рідше — близько 30% випадків. Практично при всіх випадках збільшення печінки відзначається супутня гіпербілірубінемія 170–400 мкмоль/л. У 1/3 пацієнтів реєструється підвищення активності аланінамінотрансферази 40–400 ОД, що свідчить про розвиток специфічного гепатиту. Ураження нирок при ранньому вродженому сифілісі діагностується рідко і проявляється клінікою гломерулонефриту. В аналізах сечі визначаються протеїнурія, гематурія, циліндрурія. |
Вроджений сифіліс раннього дитячого віку
Цей варіант захворювання нині діагностується рідко. Як правило, він виникає внаслідок діагностичних промахів чи неадекватної фармакотерапії вродженого сифілісу у дітей грудного віку.
Характерні певні зовнішні та фізичні особливості дитини:
- затримка фізичного та психомоторного розвитку — низький зріст, диспропорційна будова тіла, зменшення маси тіла, розумова відсталість;
- стигми дисембріогенезу — деформації кісток черепа, западіння перенісся, високе «готичне» піднебіння, дрібні зуби, аномалії вушних раковин, крилоподібні лопатки, короткі пальці кистей і стоп.
Перелічені аномалії неспецифічні та можуть діагностуватися при інших вроджених інфекціях, алкогольному синдромі плода.
Характерні ознаки сифілітичної інфекції описані у табл. 3.
| Патологія | Опис |
| Папульозний висип | Характерною особливістю є локалізація великих буро-синюшних папул переважно в ділянці природних складок шкіри та слизових оболонок.
Елементи висипу частіше вражають:
Папули піддаються ерозуванню з наступним розростанням грануляцій та формуванням великих болісних кондиломатозних розростань. |
| Специфічна лейкодерма | Являє собою осередки депігментації шкіри, оточені ділянками гіперпігментації.
Типова локалізація:
Розмір вогнищ рідко перевищує 1 см у діаметрі. Форма плям кругла чи овальна, вони мають однаковий характерний вигляд. Відмінна риса — відсутність лущення в зоні депігментованих ділянок. Як правило, висип зберігається тривало, незважаючи на терапію, що проводиться. |
| Випадання волосся | При вогнищевій формі алопеції на волосистій частині голови з’являються множинні ділянки облисіння округлої форми. Їх розмір варіює від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Запальних змін на шкірі немає.
При дифузній алопеції волосся стоншується в тіменній ділянці, потилиці, скроневій зоні, без чітких меж вогнищ. |
| Орхіт | Орхіт характеризується двобічним збільшенням та зміною щільності яєчок. Розміри збільшуються в 1,5–2 рази, поверхня стає нерівною, бугристою. Пальпація яєчок безболісна. |
| Лімфаденопатія | Як правило, зміни відзначають у кубітальних лімфатичних вузлах. Вони збільшуються у розмірах, стають більш щільними порівняно з іншими групами периферичних лімфовузлів. Розміри можуть досягати 1–1,5 см, пальпація безболісна. Ураження частіше має двобічний характер. |
| Неврологічні симптоми | Неврологічні прояви зумовлені розвитком специфічного менінговаскуліту, що є причиною ішемії головного мозку.
Характерні вогнищеві симптоми:
|
Пізній вроджений сифіліс
Маніфестація захворювання відбувається у дітей віком від 2 років. Найбільш характерний симптомокомплекс — тріада Гетчинсона, основні прояви якої представлені в табл. 4.
| Симптом | Опис |
| Паренхіматозний кератит | Паренхіматозний кератит — найчастіший компонент тріади Гетчинсона. Він діагностується приблизно у половини хворих, нерідко залишаючись єдиною клінічною ознакою захворювання.
Пацієнти скаржаться на світлобоязнь, сльозотечу. Під час огляду визначаються:
При офтальмоскопії виявляються ділянки дифузного або осередкового помутніння рогівки, проростання в неї звивистих судин райдужної оболонки по периферії. Процес зазвичай розвивається спочатку на одному оці, а потім стає двобічним. Часто паренхіматозному кератиту передує травматичне пошкодження ока. Набряк та інфільтрація рогівки прогресують з наступним рубцюванням, що викликає сліпоту. |
| Лабіринтна глухота | Лабіринтна (нейросенсорна) глухота — розвивається у 35% пацієнтів віком 8–15 років.
Патологічний процес зумовлений ураженням кортієва органа та слухового нерва. Спочатку патологічний процес має однобічний характер, при прогресуванні — стає двобічним. Хворі скаржаться на запаморочення, шум і дзвін у вухах. Згодом збільшується вираженість порушень кісткової провідності звуку та розвивається стійка незворотна глухота. Для розпізнавання сифілітичної природи лабіринтної глухоти вирішальне значення мають позитивні серологічні аналізи крові. |
| Гетчинсонівські зуби | Симптом проявляється вродженою аномалією розвитку верхніх центральних різців. Ця ознака тріади виявляється у 15–20% хворих та є важливим діагностичним критерієм при обстеженні таких пацієнтів.
Особливості гетчинсонівських зубів:
|
Діагностика вродженого сифілісу
Ключовим чинником підтвердження діагнозу є верифікація збудника лабораторними методами. Використовують як прямі, так і непрямі види досліджень.
При інтерпретації результатів серологічних аналізів у новонароджених необхідно враховувати особливості розвитку імунної відповіді та трансплацентарного транспорту антитіл:
- у дитини, інфікованої Pallidum в останні тижні вагітності матері, в перші 4–12 тиж життя можуть не визначатися специфічні антитіла, тобто отримують хибнонегативний результат. Це пов’язано з тим, що для вироблення власних антитіл дитини після інфікування потрібен певний час;
- з іншого боку, у здорового новонародженого в плазмі крові та спинномозковій рідині в перші 3–6 міс життя можуть циркулювати материнські імуноглобуліни класу G, пасивно транспортовані через плаценту. Це дає хибнопозитивну реакцію в серологічних тестах. Поступово концентрація материнських антитіл знижується, і до 6 міс реакції, як правило, стають негативними.
Прямі методи
Прямі методи спрямовані на виявлення збудника захворювання — блідої трепонеми (Treponema pallidum) або її генетичного матеріалу у зразках тканин та біологічних рідин пацієнта. До прямих методів належать:
- мікроскопія темнопольним методом — цей метод базується на мікроскопічному дослідженні препаратів, зафарбованих за спеціальною методикою, що дозволяє візуалізувати бліді трепонеми на тлі клітин та тканинних структур. За наявності збудника в полі зору видно тонкі бліді спіралеподібні трепонеми. Метод вирізняється високою специфічністю, але трудомісткий і потребує досвіду роботи з мікроскопом;
- полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — метод дозволяє виявити специфічні фрагменти ДНК блідої трепонеми в біоптатах тканин або біологічних рідинах навіть на ранніх стадіях захворювання.
Непрямі методи
В основі непрямих методів діагностики лежить виявлення специфічних антитіл до блідої трепонеми у сироватці крові та спинномозковій рідині пацієнта. Найбільш поширені:
- реакція мікропреципітації (РМП) — базується на утворенні нерозчинного осаду при взаємодії антитіл із плазми крові хворого з антигенами трепонеми;
- імуноферментний аналіз (ІФА) — основою є реакція антитіл з антигенами збудника, іммобілізованими на твердій фазі, з подальшою ферментативною детекцією імунних комплексів. Відрізняється високою чутливістю та специфічністю, дозволяє автоматизувати процедуру аналізу;
- реакція пасивної гемаглютинації (РПГА) використовує еритроцити, сенсибілізовані антигенами pallidum. За наявності антитіл відбувається їх аглютинація.
Лікування вродженого сифілісу
Основою лікування є антибактеріальні препарати, що впливають на бліду трепонему. Терапія має бути розпочата максимально у ранні терміни, одразу після діагностики захворювання. Схеми антибіотикотерапії відрізняються при лікуванні раннього і пізнього вродженого сифілісу.
Лікування раннього сифілісу
Препаратом вибору є бензилпеніцилін, призначений для внутрішньом’язового введення. Рекомендовані добові дози становлять 50 000–100 000 ОД/кг маси тіла з введенням кожні 4–6 год. Тривалість курсу лікування варіює в межах 20–28 днів.
Альтернативні антимікробні препарати застосовуються при алергічних реакціях на пеніцилін:
- цефтріаксон — рекомендована доза становить 50–80 мг/кг/добу. Тривалість курсу терапії така сама, як при застосуванні бензилпеніциліну;
- ампіцилін — з 1-го по 8-й день життя дитині призначають ампіцилін у дозі 100 тис. ОД/кг маси тіла 2 рази на добу, з 9-го по 30-й день життя кратність прийому підвищується до 3 разів на добу; після 30 днів — кратність прийому становить 4 рази на добу.
Лікування пізнього сифілісу
У схемах терапії застосовують 2 препарати:
- бензилпеніцилін — доза підбирається з розрахунку 50 тис. ОД/кг маси тіла на добу. Вона поділяється на 6 ін’єкцій. Препарат вводиться внутрішньом’язово кожні 4 год. Тривалість курсу лікування становить 28 діб. Через 14 днів після закінчення першого курсу призначається другий курс лікування тим самим препаратом в аналогічній добовій дозі. Тривалість другого курсу становить 2 тиж;
- цефтріаксон — рекомендують у добовій дозі 80 мг/кг/сут, розділеній на 2 введення. Тривалість першого курсу лікування цефтріаксоном становить 28 днів. Через 14 днів проводять повторний курс лікування. Застосовують той самий препарат в аналогічних добових дозах протягом 2 тиж.
Ускладнення
Ускладнення вродженого сифілісу різноманітні і зачіпають різні органи та системи. Розвиток ускладнень зумовлений як прямою шкідливою дією блідої трепонеми, так і імунопатологічними реакціями організму.
Найчастіші ускладнення вродженого сифілісу такі:
- ураження кістково-суглобової системи — на тлі патологічних змін у кістковій тканині розвиваються стійкі деформації та вкорочення кінцівок;
- ураження центральної нервової системи — розвивається у 30–40% нелікованих хворих. Виявляється симптоматичною епілепсією, парезами черепних нервів, слуховими та зоровими порушеннями аж до глухоти та сліпоти. Розвиток сталої розумової відсталості;
- зміни з боку внутрішніх органів — описані хронічні гепатити, гепатоцелюлярна недостатність, амілоїдоз печінки та селезінки. У легенях — інтерстиціальні зміни типу пневмосклерозу. У серці — міокардити та ендокардити з прогресуючою серцевою недостатністю;
- ураження нирок, що часто закінчується амілоїдозом нирок та нирковою недостатністю;
- ураження органа зору — хоріоретиніти, неврит зорового нерва, часткова або повна втрата зору.
Профілактика
Профілактика вродженого сифілісу включає комплекс медичних та соціальних заходів:
- скринінг усіх вагітних із використанням високочутливих серологічних тестів (ІФА, РПГА). Обстеження проводиться при постановці на облік (12 тиж) та у III триместр вагітності (29 тиж). Це дозволяє своєчасно виявити інфікування Pallidum на будь-якому терміні та призначити адекватну терапію;
- при виявленні позитивних серологічних проб у період вагітності проводиться профілактичне лікування пеніциліном за затвердженими схемами. Мета — запобігти інфікуванню плода та розвитку вродженого сифілісу;
- всім новонародженим від матерів з підозрою на сифіліс або тих, хто зазнав високого ризику інфікування, рекомендується профілактичне введення бензилпеніциліну. Фармакопрофілактика дозволяє уникнути розвитку тяжких форм захворювання при ймовірному, але не діагностованому вродженому сифілісі;
- санітарно-просвітницька робота серед жінок фертильного віку та вагітних спрямована на підвищення поінформованості про шляхи передачі інфекцій, що передаються статевим шляхом, необхідність лікування та профілактики.
Прогноз
Прогноз при вродженому сифілісі значною мірою залежить від своєчасності діагностики та адекватності терапії:
- ранні форми вродженого сифілісу, діагностовані та вилікувані у перші місяці життя дитини, мають, як правило, сприятливий результат. При призначенні антибіотикотерапії пеніциліном на ранніх стадіях елімінується збудник — бліда трепонема, купіруються запальні зміни та інфільтративні процеси в тканинах та органах. Діти одужують повністю;
- несприятливий прогноз пов’язаний із пізньою діагностикою чи відсутністю адекватного лікування. Розвиваються дистрофічні та некротичні зміни в різних органах та тканинах (кістках, печінці, легенях та інших). Залишкові явища сифілісу зумовлюють хронічну соматичну патологію, відставання у фізичному та розумовому розвитку;
- тяжке прогностичне значення має ураження центральної нервової системи при вродженому сифілісі. Незважаючи на лікування, що проводиться, часто розвивається стійка неврологічна симптоматика — парези, розумова відсталість, сліпота, глухота, судомний синдром. Це пов’язано зі схильністю блідої трепонеми вражати нейрони та утрудненим проникненням антибіотиків через гематоенцефалічний бар’єр.