Пародонтит

Визначення

Пародонтит — це запальний стан, що уражує тканини, які оточують та утримують зуби, включно з яснами, періодонтальною зв’язкою, цементом кореня зуба та альвеолярною кісткою.

Пародонтит, як правило, починається з гінгівіту — оборотного запалення ясен, викликаного накопиченням зубного нальоту. Згідно з результатами досліджень, гінгівіт діагностують майже у 90% населення. Якщо не вжити заходів, гінгівіт може прогресувати в пародонтит — хронічне, руйнівне та необоротне захворювання, при якому відбувається втрата прикріплення зуба, резорбція альвеолярної кістки та у занедбаних випадках — втрата зубів.

Частота захворювань пародонту залежить від соціально-демографічних факторів. Найбільш висока захворюваність відзначається серед осіб похилого віку, чоловічої статі з низьким рівнем доходу та освіти (Gasner N.S. et al., 2025).

Класифікація пародонтиту

Етіологічна класифікація пародонтиту:

• хронічний пародонтит — найпоширеніший, пов’язаний із накопиченням бактеріального нальоту; прогресує повільно, найчастіше діагностують у дорослих;
• агресивний пародонтит — швидкий розвиток, часто у пацієнтів молодого віку. Може бути локалізований (наприклад у осіб молодого віку з ураженням перших молярів, ураження <30% зубів) або генералізований (ураження ≥30% зубів);
• некротичний пародонтит — характеризується некрозом ясен, кісток і тканин, часто у пацієнтів з імунодефіцитом (наприклад з вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), недоїданням) (Mehrotra N. et al., 2023).

Згідно з результатами дослідження, поширеність локалізованого пародонтиту залежить від етнічної приналежності та географічного регіону:

• афроамериканці — близько 2,6%;
• африканці — 1–5%;
• азійці — 0,2%;
• європейці — <0,1–0,5%;
• північноамериканці — 0,5–1%;
• південноамериканці — 0,3–2%.

Загальна поширеність генералізованого пародонтиту — близько 0,13% населення, локалізованого — менше 1%. У цілому в країнах, що розвиваються, відзначається більш висока поширеність хронічного пародонтиту, ніж у розвинених.

Згідно з даними Національного обстеження стану здоров’я та харчування в США (National Health and Nutrition Examination Survey III — NHANES III), гінгівіт або пародонтит діагностують у майже половини дорослого населення (Mehrotra N. et al., 2023).

Стадії та ступені пародонтиту

Стадіювання пародонтиту (табл. 1) визначається клінічною втратою прикріплення (clinical attachment loss — CAL (вимірювання втрати опорних структур зуба)), рентгенологічною втратою кісткової тканини та зубів. Класифікація заснована на ділянці з найбільш вираженою втратою кісткової тканини.

Ступінь ризику розвитку пародонтиту (табл. 2) вказує на ризик прогресування захворювання та майбутньої втрати зубів. Він визначається шляхом поділу відсотка втрати кісткової тканини на вік пацієнта.

Стан пародонту оцінюють на підставі кровоточивості при зондуванні (КЗ), яка вказується у вигляді відсотка місць кровотечі, а також наявності КЗ у кишенях завглибшки ≥4 мм:

• стабільний пародонт — кишені ≤4 мм, кровоточивість <10%, немає КЗ у зонах ≥4 мм;
• у ремісії — глибина зондування ≤4 мм, але КЗ >10% ділянок;
• нестабільний — кишені ≥5 мм або кровоточивість у зонах ≥4 мм (Gasner N.S. et al., 2025).

Фактори ризику пародонтиту

Модифіковані фактори ризику пародонтиту:

• недостатня гігієна ротової порожнини. Накопичення зубного нальоту безпосередньо пов’язане з тяжкістю перебігу та поширеністю захворювання. У нальоті переважають анаеробні бактерії, такі як Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola та Tannerella forsythia, які колонізують пародонтальні кишені та запускають запальний процес через активацію імунної відповіді;
• куріння. Курці мають у 5–20 разів вищий ризик розвитку хронічного пародонтиту. У них відзначаються більш виражене руйнування волокон пародонтальної зв’язки, які з’єднують зуб із кісткою, руйнування кістки, глибокі пародонтальні кишені, вища частота втрати зубів. Крім того, куріння суттєво знижує ефективність лікування пародонтиту;
• цукровий діабет. Це захворювання викликає прискорене руйнування пародонту через порушення процесів загоєння ран, імунної відповіді, активізації колагенозу. При цукровому діабеті з тяжкою формою пародонтиту ризик летального результату в 3,2 раза вищий. Пародонтит може передувати розвитку інсулінорезистентності — пов’язаний з гіперглікемією та порушенням толерантності до глюкози;
• гормональні зміни в період вагітності. Вагітність супроводжується коливаннями рівня гормонів, що може підвищувати запальну відповідь та зумовлювати розвиток гінгівіту та пародонтиту. Хоча точні механізми ще вивчаються, передбачається, що гормони впливають на активність Porphyromonas gingivalis — одного з ключових патогенів. Як гіпоестрогенія, так і гіперестрогенія можуть підвищувати тяжкість перебігу захворювання.

Немодифіковані фактори ризику пародонтиту:

• вік. З віком характерна більш виражена запальна реакція на зубний наліт. У осіб літнього віку збільшується кількість запальних клітин у тканинах пародонту, що спричиняє прискорене руйнування волокон пародонтальної зв’язки. Також зниження моторики ускладнює підтримку належної гігієни. Згідно з результатами дослідження, в осіб віком 60–90 років руйнування волокон пародонтальної зв’язки є значно більшим, ніж у пацієнтів віком до 50 років;
• спадковість та генетичні порушення. Низка спадкових захворювань супроводжується пародонтитом. До них належать синдром Дауна, синдроми Елерса — Данлоса (IV та VIII типів) та хвороба Крона (Gasner N.S. et al., 2025).

Пародонтит асоційований із підвищеним рівнем С-реактивного білка (СРБ) у плазмі крові — маркера запалення, також пов’язаного з ризиком серцевих нападів та інсультів. Згідно з результатами дослідження, існує зв’язок між наявністю пародонтиту та атеросклерозу.

Крім того, пародонтит може відігравати роль у патогенезі хвороби Альцгеймера. У пацієнтів часто відзначається незадовільний стан ротової порожнини, що зумовлено зниженням когнітивних функцій та нездатністю підтримувати гігієну. Проте пародонтит розглядається як наслідок деменції і як потенційний чинник, який призводить до її прогресування. Це відбувається через системну запальну реакцію: підвищені рівні прозапальних цитокінів — СРБ, інтерлейкіну-6 (IL-6), інтерлейкіну-1β (IL-1β) та фактора некрозу пухлини-α (Tumor necrosis factor-alfa — TNF-α) у плазмі крові — здатні проникати через гематоенцефалічний бар’єр, викликаючи нейрозапалення та накопичення β-амілоїду в тканинах головного мозку (ГМ).

Підтвердженням ролі бактеріального фактора є результати патоморфологічних досліджень, при яких у тканинах ГМ пацієнтів з хворобою Альцгеймера діагностували збудники пародонтиту — Porphyromonas gingivalis і Treponema spp. Ці дані підтверджують гіпотезу про міграцію патогенів з ротової порожнини в центральну нервову систему, де вони можуть запускати або збільшувати вираженість нейродегенеративних процесів.

Причини пародонтиту

Пародонтальні захворювання розвиваються на тлі дисбіозу — порушення балансу між нормальною та патогенною мікрофлорою порожнини рота. Коменсальні (умовно-непатогенні) бактерії в умовах зміненого середовища набувають патологічних властивостей, ініціюючи та збільшуючи вираженість запального процесу. Захворювання нерідко протікає циклічно — з чергуванням фаз активності та ремісії.

Ключову роль у розвитку пародонтиту відіграють анаеробні бактерії, такі як Porphyromonas gingivalis та Treponema denticola. Вони проникають у тканини пародонту, викликаючи імунну відповідь організму. Однак захисні механізми імунної системи, спрямовані на усунення інфекції, одночасно призводять до пошкодження власних тканин пародонту, підвищуючи тяжкість перебігу патології.

Для розуміння патогенезу захворювань пародонту важливо враховувати як особливості зубного біоплівкового нальоту, так і імунну відповідь організму.

Зубний наліт

Зубний наліт є складною біоплівкою, що складається з бактеріальних колоній, оточених захисною матрицею. Ця екстрацелюлярна матриця, яка формується з полісахаридів та глікопротеїнів, забезпечує бактеріям захист, роблячи їх у 1000–1500 разів більш стійкими до антимікробних засобів.

Біоплівка має циркуляторні канали, через які розподіляються поживні речовини та видаляються продукти метаболізму. Бактерії всередині біоплівки використовують quorum sensing — механізм міжбактеріальної комунікації, при якому мікроорганізми виділяють аутоіндуктори — молекули, що регулюють експресію генів залежно від їхньої концентрації. Мікрооточення з різними pH та метаболітами всередині біоплівки створюють ідеальні умови для різноманітних видів мікроорганізмів (Abdulkareem A.A. et al., 2023).

Формування зубного нальоту

Формування нальоту починається з осадження на поверхні зуба так званої набутої пелікули, що формується протягом декількох секунд після контакту поверхні з ротовою порожниною.

Потім до неї прикріплюються первинні колонізатори — переважно грампозитивні факультативні анаероби, в основному Streptococcus і Actinomyces. Поверхневі адгезини бактерій взаємодіють із пролін-багатими білками пелікули, відкриваючи додаткові ділянки зв’язування — криптитопи, що зумовлює коагрегацію.

Шарове наростання нальоту призводить до зниження рівня кисню, створюючи умови для розмноження облігатних анаеробів. Важливим «містком» між первинними та вторинними колонізаторами вважається рід Fusobacterium. Цей перехід від аеробного до анаеробного середовища відображає прогресування гінгівіту до пародонтиту.

Імунна відповідь хазяїна

У відповідь на бактеріальне ураження активується вроджена імунна відповідь, що проявляється гострим запаленням: почервонінням ясен, їх набряклістю, кровоточивістю та притоком нейтрофілів у вогнище запалення.

Цей етап запускає активацію клітин вродженого імунітету, які, своєю чергою, активують адаптивний імунітет, сприяють продукції прозапальних медіаторів — IL-1β, простагландинів, TNF-α.

Адаптивна імунна відповідь включає активацію Т- і В-лімфоцитів. Їхня активність асоціюється з експресією RANK (рецептора активатора ядерного фактора κB), що призводить до активації остеокластів і, як наслідок, руйнування кісткової тканини (Mehrotra N. et al., 2023).

Гістопатологія пародонтальних захворювань:

• початкова стадія — накопичений зубний наліт викликає судинні зміни і формування міжклітинних проміжків в епітелії, що збільшує об’єм ясенної «пародонтальної» рідини. Активуються молекули адгезії, які залучають поліморфноядерні нейтрофіли (ПМН) у ділянку ураження. T-лімфоцити регулюють активність фібробластів. Клінічно ця стадія є безсимптомною, ознаки запалення відсутні;
• рання стадія — ПМН продовжують міграцію, усуваючи апоптотичні фібробласти, і викликають руйнування колагенових волокон. Це створює простір для подальшого проникнення запальних клітин. Починається деградація міжклітинного матриксу у крайовій сполучній тканині. Клінічно розвивається почервоніння ясен у ділянці ураження;
• формування ураження — епітелій ясенної борозни та прикріплений епітелій трансформуються в так званий кишеньковий епітелій, який стає проникним і вразливим для подальшого запалення та мікробної інвазії. Переважають В-лімфоцити та інші лейкоцити. Основний симптом — кровоточивість при зондуванні;
• прогресуюче ураження — ця стадія відповідає переходу від гінгівіту до пародонтиту. Бактеріальна біоплівка проникає в пародонтальні кишені, формуючи середовище для анаеробних мікроорганізмів. Відбувається необоротна втрата прикріплення епітелію та резорбція альвеолярної кістки. Руйнуються сполучнотканинні волокна ясен та альвеолярний гребінь. Клінічна картина різноманітна і залежить від індивідуального мікробного профілю та імунної відповіді хазяїна (Gasner N.S. et al., 2025).

Симптоми пародонтиту

Пародонтит найчастіше проявляється запаленням ясен, що супроводжується почервонінням, набряклістю та зміною текстури слизової оболонки. Характерною ознакою є кровоточивість під час зондування.

При прогресуванні запалення поширюється на глибоко розташовані тканини пародонту, зокрема періодонтальну зв’язку і альвеолярну кістку, формуються пародонтальні кишені — патологічне заглиблення ясенної борозни. Рецесія ясен призводить до оголення кореня зубів. Виникає рухливість зубів, їх зміщення і за відсутності лікування — втрата зубів.

Захворювання частіше протікає безсимптомно, що ускладнює ранню діагностику. Біль зазвичай розвивається при загостренні, наприклад, при формуванні пародонтального абсцесу або значному ослабленні опорного апарату зуба (Gasner N.S. et al., 2025).

Діагностика пародонтиту

У нормі пародонт представлений блідо-рожевими дрібнозернистими (шорсткими) яснами, фізіологічною глибиною ясенної борозни (1–3 мм), відсутністю кровоточивості при зондуванні.

Діагноз пародонтиту встановлюється на підставі:

• кровоточивості ясен;
• глибоких пародонтальних кишень;
• рухливості зубів;
• рентгенологічних ознак резорбції кістки.

Клінічна втрата прикріплення зуба — ключовий критерій оцінки ступеня тяжкості пародонтиту:

• легкий — 1–2 мм;
• помірний — 3–4 мм (пародонтальні кишені глибше 3 мм вказують на наявність пародонтиту);
• тяжкий — >5 мм (Gasner N.S. et al., 2025).

Диференційна діагностика пародонтиту

Диференційна діагностика пародонтиту спрямована на відмежування цього захворювання від інших станів із подібними симптомами, такими як пародонтоз, гінгівіт, перикороніт або системні захворювання (табл. 3).

Лікування пародонтиту

Лікування захворювань пародонту здійснюється поетапно та включає як механічне усунення причини запалення, так і модифікацію факторів ризику.

Консервативне лікування пародонтиту:

• професійне чищення зубів, видалення зубного каменю та нальоту (скейлінг), згладжування кореневих поверхонь;
• навчання пацієнта правильної гігієни ротової порожнини (регулярне чищення зубів, використання зубної нитки та антисептичних ополіскувачів);
• контроль ефективності лікування на повторному прийомі;
• при недостатній ефективності механічної обробки полоскання ротової порожнини хлоргексидином (0,12–0,2%). Рідко при тяжкому перебігу пародонтиту лікар може призначати системні антибіотики — тетрацикліни, пеніциліни, макроліди, фторхінолони, цефалоспорини, нітроімідазоли (як монотерапія чи комбінації).

Хірургічне лікування пародонтиту:

• кюретаж;
• клаптеві операції (ясна розрізають і відшаровують у вигляді «клаптя», щоб забезпечити доступ до коренів зубів і альвеолярної кістки. Після очищення і за необхідності — кісткової пластики, ясна зашивають);
• регенерація кістки та пародонтальних тканин (Kwon T. et al., 2021).

Методи регенерації кістки та пародонтальних тканин:

• кісткова пластика (остеопластика) — використання аутогенних (власна кістка пацієнта), алогенних (від донора), ксеногенних (тварини) кісткових трансплантатів або синтетичних матеріалів (гідроксиапатит, β-трикальційфосфат (β-ТКФ));
• використання спеціальних мембран, які ізолюють ваду, щоб клітини епітелію не порушували ріст кісткової та сполучної тканини. Мембрани бувають розсмоктувальні (наприклад з колагену) та нерозсмоктувальні (титан-посилені);
• біоактивні препарати — емалеві матричні білки, що стимулюють регенерацію періодонтальної зв’язки та цементу кореня зуба. Біологічні стимулятори росту тканин — тромбоцитарний фактор росту, білки морфогенезу кісткової тканини.

Показання для регенеративної терапії:

• вертикальні кісткові вади (2–3 стінки);
• інтраосальні кишені;
• II клас ураження фуркацій (розгалуження коренів);
• бажання зберегти зуб у складних випадках (Gasner N.S. et al., 2025).

Профілактика пародонтиту

Професійна профілактика:

• регулярні професійні гігієнічні чищення (1 раз на 6 міс, а за наявності ризиків — кожні 3–4 міс);
• видалення зубного каменю (для запобігання розвитку пародонтальних кишень);
• оцінка пародонтального статусу (пародонтальна карта, глибина кишень, кровоточивість під час зондування);
• полірування пломб і реставрацій для усунення країв, що нависають та зумовлюють накопичення нальоту.

Індивідуальна гігієна ротової порожнини:

• чищення зубів не менше 2 р/добу з використанням зубної пасти, яка містить фтор та/або антисептики (триклозан, хлоргексидин);
• правильна техніка чищення (наприклад методом Басса або його модифікаціями);
• використання зубної нитки або йоржиків для очищення міжзубних проміжків;
• полоскання ротової порожнини антисептичними розчинами за показаннями;
• регулярне очищення поверхні язика.

Корекція способу життя:

• відмова від куріння;
• контроль рівня глюкози у плазмі крові у хворих на цукровий діабет;
• збалансоване харчування із достатнім вмістом вітамінів С, D, кальцію, омега-3 жирних кислот;
• зниження рівня стресу, здатного пригнічувати імунну відповідь.

Контроль системних захворювань:

• своєчасна діагностика та лікування цукрового діабету, остеопорозу, захворювань шлунково-кишкового тракту та імунних порушень, які можуть впливати на стан пародонту;
• оцінка лікарських засобів, що приймає пацієнт, особливо тих, які можуть викликати гіперплазію ясен (антагоністи кальцію — ніфедипін, імунодепресанти — циклоспорин, а також протиепілептичні засоби — фенітоїн).

Прогноз пародонтиту

Прогноз при пародонтиті залежить від стадії захворювання, швидкості його прогресування, наявності факторів ризику та дотримання пацієнтом рекомендацій щодо лікування. Більш тяжкі стадії і високий рівень пародонтиту зазвичай пов’язані з гіршим результатом. Куріння та неконтрольований цукровий діабет значно погіршують прогноз захворювання.

Класифікація прогнозу за McGuire (використовується для оцінки прогнозу конкретного зуба — наскільки можливо, що він збережеться). Прогноз розподіляється на такі категорії:

• хороший — достатня підтримка тканин, відмінна гігієна ротової порожнини, відсутність факторів, що ускладнюють лікування;
• задовільний — помірна втрата прикріплення, гігієна на задовільному рівні, фактори ризику під контролем;
• поганий — значна втрата прикріплення та/або рухливість зуба, утруднена гігієна, стабільність можлива, але прогноз обережний;
• сумнівний — тяжкі пошкодження тканин, несприятливий характер кісткової втрати, можлива необхідність хірургічного втручання;
• безнадійний — зберегти зуб неможливо, рекомендоване видалення (Gasner N.S. et al., 2025).