Лейкоплакія статевого члена

Содержание

Лейкоплакія статевого члена — це хронічне урологічне захворювання, при якому дистрофічним змінам піддається слизова оболонка цього органа. У результаті безконтрольної проліферації епітеліальних клітин з надмірним зроговінням і склерозуванням утворюються щільні малорухливі білясті бляшки з характерною гладкою поверхнею.

Топографія лейкоплакії надзвичайно варіативна. Крім ураження слизової оболонки головки статевого члена, патологічні зміни можуть відмічатися в порожнині рота, ділянці заднього проходу, дихальних шляхах, що підкреслює системний характер захворювання.

Лейкоплакія головки статевого члена — досить рідкісна патологія. Її переважно діагностують у чоловіків віком від 30 років, що зумовлено комплексом інволютивних змін. З віком знижується активність репаративних процесів, збільшується вираженість дистрофічних змін, знижується імунний статус, створюючи сприятливі умови для розвитку патологічних процесів на слизових оболонках органів сечостатевої системи.

Клінічна значимість лейкоплакії визначається як локальними морфологічними змінами, так і високим потенціалом малігнізації. Осередки дистрофії, що довгостроково наявні, можуть трансформуватися в злоякісні новоутворення, що надає захворюванню статусу «передрак».

Причини

Основні причини лейкоплакії статевого члена:

• механічні ушкодження — систематичне травмування головки статевого члена викликає хронічне мікроушкодження слизової оболонки та запускає запальний процес. Занадто обтисла білизна, грубі шви, неякісні матеріали — подразнювальні фактори, що перешкоджають природним репаративним процесам;
• фімоз — ця патологія ускладнює проведення гігієнічних процедур. У пацієнтів з фімозом створюються умови для розмноження патогенних мікроорганізмів, накопичення секрету в препуціальному мішку, хронічного запального процесу;
• порушення ендокринної системи — супроводжуються глибокими метаболічними порушеннями, зниженням імунітету, патологічними змінами трофіки тканин. Наприклад, при цукровому діабеті відбувається ушкодження судинної стінки, порушується мікроциркуляція, знижуються репаративні можливості тканин;
• вікові зміни слизової оболонки — з віком відбувається атрофія тканин, знижуються їхня еластичність, трофіка, різко знижується регенеративний потенціал. Вікові атрофії характеризуються витонченням епітеліального шару, втратою його захисних властивостей, що робить слизову оболонку надзвичайно вразливою до зовнішніх впливів;
• хронічні запальні захворювання сечостатевої системи — персистуюче запалення запускає каскад біохімічних реакцій, які трансформують нормальну тканину в патологічно змінену;
• дефіцит вітаміну А — вітамін A відповідає за цілісність слизових оболонок, підтримання їх еластичності та бар’єрних функцій, тому його дефіцит створює сприятливі умови для розвитку патологічних процесів;
• спадкова схильність — генетичні особливості будови тканин, схильність до запальних реакцій, порушень метаболізму суттєво підвищують ймовірність формування дистрофічних вогнищ на слизовій оболонці пеніса.

Класифікація

Залежно від характеру ураження слизової оболонки пеніса захворювання розподіляється на 3 основні клінічні форми (таблиця). Це послідовна трансформація патологічного процесу від початкових мінімальних проявів до тяжких деструктивних змін.

Клінічна картина

Початкова стадія лейкоплакії статевого члена практично не має виражених клінічних симптомів, що суттєво ускладнює ранню діагностику захворювання. Чоловіки часто не надають значення змінам на слизовій оболонці та не звертаються по медичну допомогу.

Перші візуальні ознаки захворювання проявляються після активізації процесу ороговіння епітеліального шару. На слизовій оболонці головки пеніса поступово формуються каламутні напівпрозорі плівочки. Вони не викликають больових відчуттів чи вираженого дискомфорту.

У міру прогресування захворювання формуються характерні бляшки — патогномонічна ознака лейкоплакії. Бляшки локалізуються переважно на головці статевого члена або крайньої плоті та мають гладку, трохи підняту над поверхнею слизової оболонки структуру. Колір новоутворень варіює від білого до сірувато-білого відтінку. Згодом вони трансформуються:

• поверхня стає бугристою;
• з’являються мікротріщини, виразки, які можуть кровоточити і завдавати пацієнтові значного дискомфорту. Наявність виразкових вад різко підвищує ризик інфікування та ускладнює перебіг захворювання.

При поширенні патологічного процесу на зону човноподібної ямки сечівника можливі:

• утруднення та біль при сечовипусканні;
• поява відчуття неповного випорожнення сечового міхура.

Діагностика лейкоплакії статевого члена

Ключові етапи діагностичного алгоритму:

• клінічний огляд — лікар оцінює стан слизової оболонки статевого члена, звертаючи увагу на морфологічні характеристики патологічних вогнищ. Важливими параметрами є колір, консистенція, межі, поширеність уражень, ознаки запалення, ерозій, виразкових вад, динаміка змін;
• гістологічне дослідження — метод відіграє ключову роль у верифікації діагнозу, виключенні злоякісного переродження тканин. Під час мікроскопічного дослідження біоптату аналізуються такі показники, як:
  • структура епітеліального шару;
  • ступінь ороговіння;
  • наявність дистрофічних змін;
  • ознаки потенційної малігнізації (порушення клітинного диференціювання, патологічні мітози, інвазивне зростання);
• цитологічне дослідження мазків-відбитків з поверхні патологічних вогнищ — додатковий метод діагностики. З його допомогою можна оцінити клітинний склад, виявити ознаки запалення, дисплазії чи злоякісної трансформації;
• молекулярно-генетичні методи дослідження — сучасні генетичні тести розроблені для виявлення молекулярних маркерів, асоційованих із ризиком малігнізації. У результаті комплексного аналізу генетичних мутацій, ступеня експресії онкогенів та генів-супресорів пухлинного росту можна прогнозувати ймовірність злоякісної трансформації.

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику лейкоплакії статевого члена проводять із захворюваннями, які мають схожу симптоматику, такими як:

• еритроплазія Кейра — для патології також характерне виникнення бляшок на слизових оболонках зовнішніх статевих органів, які візуально можуть нагадувати лейкоплакію. Принципові відмінності:
  • виражена запальна реакція;
  • інтенсивний червоний колір патологічних утворень.

Еритроплазія Кейра має значно вищий ризик малігнізації, швидко трансформуючись у плоскоклітинний рак. Морфологічні дослідження виявляють різкі зміни клітинної структури, виражену атипію, порушення диференціювання епітеліальних клітин;

• кандидозне ураження — основний диференційно-діагностичний критерій — наявність сирного нальоту, що легко знімається при механічному впливі (бляшки при лейкоплакії щільно зафіксовані на слизовій оболонці). Мікробіологічне дослідження дозволяє ідентифікувати гриби роду Candida. У клінічній картині кандидозу наявні виражений запальний компонент, свербіж, печіння;
• первинний сифіліс — характеризується формуванням твердого шанкру (округлої ерозії з щільною інфільтративною основою, яка принципово відрізняється від бляшок при лейкоплакії). Серологічні дослідження відіграють ключову роль у диференційній діагностиці — виявлення специфічних антитіл дозволяє однозначно верифікувати сифілітичну природу уражень;
• інвазивний плоскоклітинний рак — морфологічними особливостями злоякісного новоутворення є:
  • глибока деструкція тканин;
  • нечіткі контури ураження;
  • швидке прогресування.

Імуногістохімічні дослідження виявляють експресію онкомаркерів, що принципово вирізняє злоякісний процес від доброякісних уражень.

Лікування лейкоплакії статевого члена

Для лікування захворювання найчастіше використовують малоінвазивні методи, такі як:

• діатермокоагуляція — метод локальної термічної дії на слизову оболонку, при якому відбувається припікання патологічного вогнища за допомогою високочастотного електричного струму;
• електроексцизія — висічення уражених ділянок з використанням електрохірургічного інструментарію. Ця методика забезпечує прецизійне видалення бляшок з мінімальним ушкодженням здорових тканин;
• кріодеструкція — заснована на дії наднизьких температур. При такій процедурі відбувається моментальне заморожування патологічних клітин з подальшим їх руйнуванням.
• лазерна терапія — інноваційний метод лікування з використанням прицільного лазерного випромінювання. З особливостей можна виділити високу точність впливу та можливість безконтактного видалення новоутворень;
• радіохвильова дія — для коагуляції тканин застосовують високочастотні радіохвилі. Метод вирізняється винятковою точністю та мінімальною травматичністю, що суттєво зменшує тривалість періоду реабілітації пацієнта.

Оперативне лікування лейкоплакії статевого органа доцільно виконувати у чоловіків:

• у випадках, коли неінвазивні методи виявляються недостатньо ефективними;
• при підозрі на малігнізацію;
• при поєднанні лейкоплакії та фімозу.

Виконують:

• повне висічення вогнища проліферації з обов’язковим гістологічним дослідженням для виключення онкологічної патології;
• кругове висічення крайньої плоті (при фімозі);
• радикальне оперативне втручання із подальшим проведенням променевої терапії (при лейкоплакії з ознаками злоякісної трансформації).

Ускладнення

За відсутності своєчасного та адекватного лікування патології можливі ускладнення, найбільш небезпечним та прогностично несприятливим з яких є злоякісна трансформація вогнища ураження. За наявними статистичними даними, зв’язок між лейкоплакією статевого члена тривалого перебігу та ризиком виникнення плоскоклітинного раку органа можна вважати достовірним: онкологічна захворюваність у пацієнтів з лейкоплакією у 10–15 разів перевищує аналогічний показник у загальній популяції чоловічого населення.

Ключовими критеріями малігнізації є:

• хронічні дистрофічні зміни епітелію;
• накопичення генетичних мутацій;
• поступова трансформація клітинних структур від дисплазії низького ступеня до високодиференційованої онкологічної патології.

Ознаки потенційної злоякісної трансформації:

• зміна властивостей патологічного вогнища — тканини стають більш щільними, втрачають свою початкову еластичність. Такі зміни свідчать про наявність глибоких структурних перебудов, що відбуваються в тканинах на клітинному рівні, коли епітеліальні клітини починають втрачати свої функціональні характеристики і набувають атипових властивостей;
• формування та швидке прогресування ерозій та виразок — на етапі злоякісної трансформації поверхневі ушкодження стають глибшими, ширшими та мають тенденцію до швидкого поширення. Виразкові вади не гояться, краї їх стають щільними, з асиметричними нечіткими контурами;
• розширення клінічних симптомів — з’являється больовий синдром, який швидко стає постійним. Можливе підвищення інтенсивності болю з часом.

Крім злоякісної трансформації вогнища дистрофії, також можливі наступні наслідки лейкоплакії статевого члена:

• вторинне інфікування — тривалий запальний процес та дегенеративні зміни епітелію створюють сприятливе середовище для персистенції патогенних мікроорганізмів;
• порушення уродинаміки — діагностуються при поширенні патологічного процесу на ділянку сечівника. У тяжких випадках можливі епізоди гострої затримки сечі;
• психоемоційні розлади — наявність патологічного процесу на такій інтимній частині тіла викликає у чоловіків виражений психологічний дискомфорт, порушення сексуальної функції та соціальної адаптації.

Профілактика лейкоплакії статевого члена

Особливу увагу в первинній профілактиці захворювання слід приділити гігієні статевих органів, яка дозволяє запобігти накопиченню мікроорганізмів, епітеліальних клітин, препуціального секрету.

Також значущими профілактичними заходами є:

• раціональне харчування, яке включає продукти, багаті цинком, селеном, вітамінами A, E, аскорбіновою кислотою. Вони впливають на стан імунної системи та процеси клітинної регенерації;
• безпечна сексуальна поведінка;
• своєчасне лікування інфекцій, що передаються статевим шляхом;
• корекція гормонального дисбалансу — порушення гормонального балансу може стати тригером розвитку патологічних змін репродуктивної системи. Регулярні консультації з ендокринологом, контроль рівня тестостерону, своєчасна корекція гормональних порушень здатні значно знизити ризик розвитку лейкоплакії;
• зниження психоемоційної напруги — хронічний стрес негативно впливає на імунну систему та організм в цілому. Регулярні заняття психогігієною, медитацією, когнітивно-поведінкова терапія допомагають нівелювати значущість стресових факторів;
• фізична активність та руховий режим — регулярні помірні фізичні навантаження сприяють покращенню кровообігу, активізації обмінних процесів, підвищенню загального імунітету. Оптимальними є аеробні навантаження середньої інтенсивності: плавання, біг, велосипед;
• відмова від шкідливих звичок — тютюнопаління, надмірне вживання алкоголю, наркотичні речовини чинять деструктивний вплив на імунну систему, викликають гормональні порушення та суттєво підвищують ризик розвитку патологічних процесів у репродуктивній системі;
• диспансерне спостереження — регулярні профілактичні огляди у уролога, дерматовенеролога, онколога з використанням сучасних діагностичних методик дозволяють виявити патологічні зміни на ранніх стадіях;
• консультація генетика — виявлення генетичної схильності до розвитку онкологічних захворювань дозволяє прогнозувати ризики малігнізації вогнищ дистрофії.

Прогноз

Основними критеріями, що визначають прогноз, є:

• рання діагностика захворювання — чим раніше виявлено патологічні зміни, тим вища ймовірність повного лікування та збереження функціональної активності репродуктивної системи;
• морфологічна структура патологічних вогнищ — вогнища лейкоплакії з мінімальними дистрофічними змінами мають сприятливий прогноз, а з ознаками вираженої клітинної атипії, дисплазії високого ступеня — суттєво ускладнюють прогноз та підвищують ризик малігнізації;
• вік пацієнта — у молодих чоловіків зі збереженим імунним статусом та високим потенціалом регенерації прогноз значно сприятливіший. Зі збільшенням віку підвищується ймовірність розвитку ускладнень, знижується ефективність відновлювальних процесів, підвищується ризик супутніх хронічних захворювань;
• імунологічний статус організму — пацієнти з імунодефіцитними станами мають значно нижчі прогностичні показники. Порушення клітинного та гуморального імунітету значно підвищують ймовірність прогресування лейкоплакії та розвитку онкологічних ускладнень;
• генетична схильність — наявність у сімейному анамнезі онкологічних захворювань репродуктивної системи, генетичних мутацій, асоційованих з підвищеним ризиком малігнізації, суттєво підвищує ризики несприятливого перебігу захворювання;
• супутні хронічні захворювання (цукровий діабет, системні аутоімунні захворювання, вогнища хронічної інфекції) — порушують мікроциркуляцію, пригнічують імунітет та створюють сприятливе тло для прогресування патологічних змін. Декомпенсовані форми супутніх хвороб багаторазово підвищують ризик малігнізації;
• спосіб життя та поведінкові фактори — хронічна інтоксикація, метаболічні порушення суттєво погіршують прогноз лейкоплакії.