Київ
Нозологічний довідник лікаря

Кластерний головний біль

Содержание

Що таке кластерний головний біль?

Кластерний головний біль — це рідкісна, але вкрай тяжка форма головного болю.

Синоніми — вегетативна цефалгія трійчастого нерва, циліарна невралгія, пучковий головний біль, періодична мігренозна невралгія Харріса, еритромегалія голови, невралгія Гарднера.

Кластерний головний біль фіксується у 0,1% всього населення загалом.

Кластерний головний біль є короткочасним одностороннім головним болем. Його характерна особливість — це поєднання з мінімум 1 вегетативним симптомом іпсилатерального головного болю (наприклад закладеністю носа, кон’юнктивальною ін’єкцією, сльозотечею або закладеністю вуха). Напади виникають серійно. Частота розвитку больових епізодів при цьому може коливатися: вони можуть виникати через день і до 8 р/добу. Зазвичай напади відмічаються приблизно в той самий час доби, найчастіше вночі.

Кластерний головний біль: причини

Механізми розвитку кластерного головного болю сьогодні не до кінця досліджені.

Важливу роль у розвитку захворювання відіграє генетичний чинник: у членів сім’ї першого ступеня спорідненості у 18 разів частіше діагностують кластерний головний біль. При цьому в деяких сім’ях симптоми передаються за аутосомно-рецесивним типом, тоді як в інших — аутосомно-домінантним.

Існує чіткий зв’язок між розширенням судин та больовим нападом. Активація тригеміноваскулярної системи призводить до того, що периваскулярні аферентні нерви викликають розширення судин. Вважається, що активація трійчастого нерва є односторонньою. При цьому повний перетин корінця трійчастого нерва не впливає на кількість і частоту нападів. Відсутність змін не виключає тригеміноваскулярну систему як компонент механізму розвитку кластерного головного болю.

Вазодилатація очної та внутрішньої сонної артерій поєднується з підвищенням рівня больових нейропептидів (кальцитонін-ген-зв’язаного та інтестинального пептидів) у період нападу.

За оцінками експертів, гіпоталамус також відіграє важливу роль у розвитку кластерного головного болю. Приступи мають циркадну періодичність, найчастіше фіксуються вночі, є сезонні коливання їх розвитку, біль має рецидивно-ремітувальний перебіг. У пацієнтів при цьому відмічається зниження рівня мелатоніну та повна втрата циркадного ритму. При скануванні за допомогою позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) виявляють активацію сірої речовини гіпоталамуса у хворого під час нападу. У морфологічних дослідженнях також встановлені анатомічні аномалії в тій же ділянці гіпоталамуса.

У період розвитку болю може порушуватися регуляція температури тіла, артеріального тиску, секреція пролактину, мелатоніну, кортизолу та ендорфінів.

Парасимпатичні нервові волокна є частиною вегетативного рефлексу трійчастого нерва. Стимуляція аферентів трійчастого нерва, що проєктуються на ноцицептивні шляхи, такі як клиноподібно-піднебінний і трійчастий ганглії, може викликати біль і вегетативні симптоми, зокрема кон’юнктивальну ін’єкцію або сльозотечу, ринорею і розширення судин обличчя. Як і гіпоталамус, це відомий компонент кластерного головного болю, але точний пусковий механізм активації трійчастого рефлексу невідомий.

Фактори ризику:

  • чоловіча стать (у чоловіків цей тип головного болю фіксується у близько 3–4 рази частіше, ніж у жінок);
  • вік старше 30 років;
  • вживання алкоголю;
  • операція на головному мозку чи травми голови в анамнезі;
  • сімейний анамнез;
  • можливий фактор — куріння. До 88% усіх пацієнтів з діагнозом кластерного головного болю палять цигарки.

У дослідженнях виявлено, що у 30–80% усіх хворих із кластерним головним болем також відмічається синдром обструктивного апное уві сні.

Діагностика кластерного головного болю

Важливим є ретельний збір анамнезу: як давно, з якою періодичністю виявляються симптоми, коли розвинулися вперше, чим провокуються і чим усувається епізод, якщо пацієнт застосовував препарати. Важливо також зібрати сімейний анамнез.

Кластерний головний біль: симптоми

Хворі повідомляють, що відчувають односторонній біль, найчастіше локалізований у середині очниці або супраорбітально. Біль частіше лівосторонній. Він пекучий, свердлячий, розпираючий, іноді пацієнти описують біль як «видавлювання ока». Біль може іррадіювати в ділянку шиї, лопатки, плеча.

У хворих має бути хоча б один вегетативний симптом, іпсилатеральний стосовно болю.

Пацієнти відчувають занепокоєння і можуть розгойдуватися туди-сюди, ходити або трусити головою, метатися в ліжку через високий ступінь тяжкості болю.

Які вегетативні симптоми характерні для кластерного головного болю?

  • Кон’юнктивальна ін’єкція або сльозотеча (90% усіх хворих).
  • Закладеність носа чи ринорея (84% усіх пацієнтів).
  • Набряк повіки чи чола/обличчя (59% усіх хворих).
  • Підвищене потовиділення в зоні чола або обличчя під час наявності болю.
  • Односторонній міоз чи птоз.
  • Фотофобія і фонофобія, якщо вони фіксуються, зазвичай іпсилатеральні, на відміну від мігрені, коли вони завжди двосторонні.

Загальна аллодинія (біль, що розвивається у відповідь на подразники, які зазвичай його не викликають) частіше відмічається у жінок, пацієнтів з недавніми нападами, осіб молодшого віку на момент початку розвитку патологічного стану, а також у хворих із супутньою депресією або мігренню.

Нудота та блювання виявляються рідко.

При нападах у пацієнтів часто виникають суїцидальні думки, але ризик самогубства низький.

Як довго триває кластерний головний біль? Напади такого виду болю зазвичай тривають 15 хв — 3 год і фіксуються до 8 р/добу, частіше 2–4, як правило, у нічний час перед світанком (будильниковий біль).

У більшості пацієнтів період нападу триває від кількох тижнів до місяців, а потім настає ремісія тривалістю від місяців до років.

Кластерний головний біль класифікується як хронічний, якщо симптоматичний період зберігається протягом року без ремісії. Найчастіше (до 80% випадків) фіксується епізодичний кластерний головний біль.

Потенційні тригери:

  • перегляд телевізора;
  • вживання алкоголю;
  • спекотна погода;
  • стрес;
  • застосування нітрогліцерину;
  • сексуальна активність.

Алкоголь є найчастішим провокувальним фактором нападу болю. Більшість пацієнтів усвідомлюють цей тригер і припиняють вживання алкоголю самостійно, але може виникнути потреба надати їм консультацію щодо припинення його вживання. Таких хворих також слід поінформувати про фармакологічні тригери (наприклад вазодилататори, включно з нітрогліцерином). Пацієнтам рекомендується вести щоденник головного болю, за допомогою якого можна відстежувати симптоми та реакцію на терапію.

Діагноз кластерного головного болю є клінічним.

Опитувальник, у якому ставляться запитання про тривалість головного болю (<180 хв) та вегетативні симптоми (кон’юнктивальної ін’єкції або сльозотечі), має чутливість 81% та специфічність 100%.

Згідно з 3-м виданням Міжнародної класифікації розладів головного болю (International Classification of Headache Disorders — ICHD-3), для діагностичних критеріїв кластерного головного болю потрібна наявність усіх нижчезазначених критеріїв:

  • щонайменше 5 нападів.
  • Приступи, що характеризуються вираженим супраорбітальним, одностороннім орбітальним та/або скроневим болем тривалістю 5–180 хв за відсутності лікування.
  • Протягом частини (але менше половини) періоду нападів кластерного головного болю атаки можуть бути менш тяжкої форми та/або коротшими або довшими за тривалістю.
  • Мінімум 1 з наступних ознак/симптомів, іпсилатеральних щодо головного болю: кон’юнктивальна ін’єкція та/або сльозотеча, підвищене потовиділення в зоні чола та обличчя, закладеність носа та/або ринорея, набряк повік, міоз та/або птоз, почуття хвилювання або занепокоєння.
  • Частота нападів становить від 1 до 8 на добу; протягом частини (але менше половини) активного перебігу головного болю напади можуть виявлятися рідше.
  • Симптоматика не пояснюється іншим діагнозом ICHD-3.

Діагностичні критерії епізодичного кластерного головного болю:

  • напади відповідають критеріям кластерного головного болю (як зазначено вище) та розвиваються серіями (кластерними періодами).
  • Принаймні 2 кластерні періоди тривають від 7 днів до 1 року (за відсутності терапії), розподілені інтервалами ремісії без болю тривалістю не менше 3 міс.

Діагностичні критерії хронічного кластерного головного болю:

  • приступи відповідають критеріям кластерного головного болю.
  • Приступи розвиваються без періоду ремісії або з ними тривалістю <3 міс протягом як мінімум 1 року.

Нейровізуалізація

Пацієнтам слід пройти магнітно-резонансну (МРТ) або комп’ютерну томографію (КТ) голови із внутрішньовенним контрастуванням для виключення структурних аномалій.

Кластерний головний біль: лікування

Терапія кластерного головного болю включає лікування гострого нападу та профілактичну терапію.

Лікування нападу кластерного головного болю:

  • 100% киснева терапія ефективна у 66% усіх пацієнтів, причому ефект досягається менш як за 10 хв.
  • Триптани — суматриптан підшкірно або золмітриптан у формі назального спрея. Таблетки від кластерного головного болю не рекомендуються.
  • Також можуть бути показані інтраназальний лідокаїн, октреотид та ерготамін (дигідроерготаміну мезилат у формі назального спрея).

Кластерний головний біль: профілактика

Пацієнтів слід проінструктувати про те, що слід уникати факторів, що провокують патологію, особливо алкоголю і медикаментозних тригерів. Хоча немає жодних доказів того, що відмова від куріння знизить ризик розвитку головного болю, хворих також слід заохочувати кинути палити.

Важливо нормалізувати сон і вести спосіб життя, вільний від стресів, а також уникати спеки.

Кластерний головний біль: препарати для профілактичного лікування

  • Анальгетики не показані, вони є неефективними. При їх безконтрольному застосуванні підвищений ризик розвитку абузусного головного болю.
  • Єдиним рекомендованим лікуванням рівня доказовості А для профілактики кластерного головного болю є субокципітальна блокада.
  • Верапамілу гідрохлорид при кластерному головному болю є профілактичним препаратом, що найбільш широко призначається. Рекомендується як початкова профілактична терапія у пацієнтів з хронічним кластерним головним болем та осіб з епізодичним кластерним головним болем протягом як мінімум 2 міс. Верапаміл починають із дози 240 мг 1 р/добу. Рекомендується регулярно виконувати електрокардіограму (ЕКГ) для контролю серцевої функції, якщо хворий приймає цей лікарський засіб.
  • Глюкокортикостероїди також рекомендуються як профілактичне лікування пацієнтам з епізодичним кластерним головним болем та активними кластерними періодами, які рідко виникають і тривають <2 міс. Однак оскільки вони мають серйозні довгострокові побічні ефекти, їх не призначають на тривалий період при ефективності альтернативних методів терапії. Так, наприклад, застосовують преднізолон у дозі 40–60 мг/добу протягом 7–14 днів.
  • Також можна застосовувати літій, вальпроєву кислоту, мелатонін та інтраназальний капсаїцин.
  • Глюкокортикостероїди або верапаміл можна приймати разом з триптанами або ерготаміном для усунення нападів.
  • Глибока електростимуляція гіпоталамуса головного мозку ефективна при лікуванні хворих із лікарською стійкістю. Стимуляція блукаючого нерва може бути можлива при використанні пристрою, що не імплантується.

Важливою є також корекція коморбідних станів. Так, при депресивному розладі рекомендуються антидепресанти, при тривожному синдромі — препарати з анксіолітичною дією, при порушеннях сну — снодійні.

Диференційна діагностика

  • Пароксизмальна гемікранія: цей вид однобічного головного болю триває протягом 2–30 хв. Купірується індометацином.
  • Короткочасний однобічний невралгічний головний біль з ін’єкцією та розривом кон’юнктиви (синдром SUNCT). Цей надзвичайно рідкісний тип одностороннього головного болю триває протягом 5–240 с. Приступи можуть фіксуватися 3–200 р/добу і зазвичай не піддаються терапії.
  • Короткочасний однобічний невралгіформний головний біль із краніальними вегетативними симптомами (SUNA).
  • Гемікранія континуа.
  • Головний біль напруження. Цей двосторонній головний біль характеризується як тупий або стискаючий. Він пов’язаний із втомою, болісністю перикраніальних м’язів або порушеннями сну.
  • Невралгія трійчастого нерва: це непостійний нападоподібний головний біль, який кваліфікується як електричний, гострий або колючий біль в зоні іннервації трійчастого нерва.
  • Первинний колючий головний біль: він триває протягом 1–10 с без краніальних вегетативних симптомів.
  • Мігрень: найпоширеніший опис цього виду головного болю — односторонній пульсуючий головний біль. Чим відрізняється кластерний головний біль від мігрені? Хворі при мігрені схильні спокійно лежати в темній кімнаті. Мігрень пов’язана із втомою, світлобоязню, фонофобією, нудотою та блюванням. Найчастіше напади при мігрені триваліші. При кластерному головному болю немає аури.
  • Судинні порушення.
  • Дисекціонування сонної артерії.
  • Аневризми внутрішньочерепних артерій.
  • Церебральний венозний тромбоз.
  • Кавернозна гемангіома головного мозку.
  • Артеріовенозна мальформація головного мозку.
  • Мозкові дуральні артеріовенозні фістули.
  • Скроневий артеріїт.
  • Зубний абсцес.
  • Синусит (головний біль, поєднаний із закладеністю носа, вуха, ринореєю, часто сприймається як пов’язаний з патологією ЛОР-органів).
  • Новоутворення: менінгіоми, пролактиноми, носоглоткова карцинома та ін.

Чим небезпечний кластерний головний біль? Ускладнення

ГоловнаКошикОбране