Інфаркт міокарда

Содержание

До інфаркту міокарда призводять зменшення чи повне припинення припливу крові до ділянки міокарда.

Більшість випадків інфаркту міокарда спричинені ішемічною хворобою серця. При оклюзії коронарної артерії міокард позбавляється кисню. Тривале позбавлення подачі кисню до міокарда може призвести до загибелі клітин міокарда та некрозу.

Симптоми включають дискомфорт або тиск у грудях, які можуть віддавати в шию, щелепу, плече чи руку.

Гострий інфаркт міокарда є однією з основних причин летальних наслідків у розвинених країнах. Виділяють інфаркт міокарда без підйому сегмента ST (NSTEMI) та інфаркт міокарда з його підйомом (STEMI).

Інфаркт міокарда викликає незворотне ушкодження серцевого м’яза через недостатнє постачання кисню.

Швидка реперфузія та відновлення припливу крові до серця мають вирішальне значення для подальшого прогнозу. Раннє лікування протягом 6 год після початку розвитку симптомів значно покращує прогноз та сприяє зниженню ризику ускладнень та летального наслідку.

Інфаркт міокарда: причини

Гострий інфаркт міокарда виникає через зменшення коронарного кровотоку, що призводить до недостатнього постачання серця киснем та серцевої ішемії. Зменшення коронарного кровотоку є багатофакторним. Розрив атеросклеротичної бляшки зумовлює тромбоз, викликаючи гостре зменшення кровотоку в коронарних артеріях. Інші етіології ішемії міокарда включають емболію коронарних артерій, яка відмічається у 2,9% усіх пацієнтів, ішемію, спричинену кокаїном, коронарну дисекцію та коронарний вазоспазм.

Як зазначено вище, інфаркт міокарда тісно пов’язаний із ішемічною хворобою серця.

Модифіковані фактори ризику ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарда включають такі, як:

• куріння.
• Аномальний ліпідний профіль / підвищений рівень аполіпопротеїну крові ApoB/ApoA1.
• артеріальна гіпертензія.
• Цукровий діабет.
• Абдомінальне ожиріння (співвідношення талії та стегон) (>0,90 для чоловіків та >0,85 для жінок).
• Психосоціальні чинники, такі як депресія, хронічний емоційний стрес, фінансовий стрес та пов’язані зі стресом події, зокрема розлучення, втрата роботи та сімейні конфлікти.
• Відсутність щоденного споживання фруктів та овочів.
• Відсутність фізичної активності / гіподинамія.
• Вживання алкоголю.
• Підвищений рівень гомоцистеїну у плазмі крові (потенційно знижується фолієвою кислотою, вітаміном B₆ та B₁₂).
• Недостатня гігієна ротової порожнини.
• Наявність хвороб периферичних судин.

Деякі немодифіковані фактори ризику інфаркту міокарда включають літній вік, чоловічу стать (чоловіки, як правило, переносять інфаркт міокарда в більш ранньому віці), генетичні фактори (існує підвищений ризик розвитку інфаркту міокарда, якщо у родича першого ступеня спорідненості зафіксовані серцево-судинні події у віці до 50 років), облисіння за чоловічим типом.

Фактори ризику розвитку не пов’язаного з ішемічною хворобою серця інфаркту міокарда:

• травма.
• Васкуліт.
• Вживання наркотиків (кокаїну).
• Аномалії коронарних артерій.
• Емболія коронарних артерій.
• Розшарування аорти.
• Надмірне навантаження на серце (гіпертиреоз, анемія).

Патофізіологія

Близько 70% усіх випадків летального інфаркту міокарда розвиваються внаслідок оклюзії, спричиненої атеросклеротичними бляшками.

Гостра оклюзія однієї або декількох великих коронарних епікардіальних артерій на термін >20–40 хв може призвести до гострого інфаркту міокарда. Оклюзія зазвичай тромботична і виникає через розрив бляшки, що сформувалася в коронарних артеріях.

Розрив атеросклеротичної бляшки ініціює запальну реакцію моноцитів та макрофагів, що призводить до розвитку тромбів та агрегації тромбоцитів. Відповідно, знижується доставка кисню через коронарну артерію, що призводить до недостатньої оксигенації міокарда. Нестача кисню в міокарді зумовлює руйнування сарколеми та розслаблення міофібрил. Ці зміни є одними з перших ультраструктурних змін у процесі розвитку інфаркту міокарда, за якими йдуть мітохондріальні зміни. Подальша нездатність виробляти аденозинтрифосфат (АТФ) у мітохондріях запускає ішемічний каскад, що зрештою призводить до апоптозу (загибелі клітин) ендокарда або інфаркту міокарда. Тривала ішемія зрештою призводить до розвитку колікваційного некрозу тканини міокарда.

Зона інфаркту визначається тим, в якій артерії відбулася оклюзія: ліва передня низхідна коронарна артерія забезпечує кров’ю міжшлуночкову перегородку, передньобокову стінку і верхівку шлуночка. Ліва огинаюча артерія забезпечує кров’ю нижньобокову стінку. Права коронарна артерія забезпечує кров’ю правий шлуночок. Нижня стінка забезпечується або лівою огинаючою, або правою коронарною артерією.

Некроз поширюється від субендокарда до субепікарда. Оскільки субепікард має більш розвинений колатеральний кровообіг, ступінь порушення функції серця залежить від зони ураження міокарда. Міокард має низьку здатність до регенерації. Загоєння відбувається шляхом формування рубця, що надалі часто призводить до ремоделювання серця.

Стадії інфаркту міокарда

У клінічному перебігу інфаркту міокарда виділяють такі стадії:

• передінфарктну (продромальну);
• найгострішу;
• гостру;
• підгостру;
• постінфарктного кардіосклерозу.

Діагностика інфаркту міокарда

Для діагностики інфаркту міокарда важливо проаналізувати:

• клінічну картину;
• електрокардіографічні (ЕКГ) дані;
• підвищення рівня сироваткових біомаркерів.

Передінфарктний період, або продромальна стадія, що часто відмічається при ішемічній хворобі серця, характеризується періодом підвищення ступеня тяжкості коронарної недостатності та передує розвитку інфаркту міокарда.

Ознаки інфаркту міокарда, що наближається:

• збільшення вираженості та тривалості болю в ділянці серця;
• розширення зони локалізації болю (наприклад біль, який раніше фіксувався за грудиною, поширюється на всю прекардіальну ділянку і навіть праворуч від грудини);
• поява іррадіації болю (у ліве плече, ліву руку, нижню щелепу) чи розширення зони іррадіації;
• поява стенокардії у стані спокою, нічних нападів загрудинного болю;
• прогресуюче зниження переносимості фізичних навантажень;
• зниження ефективності нітратів для усунення болю;
• поява задишки, порушень серцевого ритму, загальної слабкості, підвищеного потовиділення, запаморочення).

Симптоми ішемії при інфаркті міокарда:

• нові зміни сегмента ST або блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ).
• Наявність патологічних зубців Q на ЕКГ.
• Нова регіональна аномалія руху стінки під час візуалізаційного дослідження.
• Наявність внутрішньокоронарного тромбу під час ангіографії.

Інфаркт міокарда: симптоми

• загрудинний біль;
• відчуття тиску чи тяжкості у грудях;
• біль у верхніх кінцівках;
• дискомфорт у нижній щелепі;
• біль чи дискомфорт в епігастрії;
• задишка;
• невмотивована втома.

Найчастіше біль — провідний симптом інфаркту міокарда.

Біль розвивається під час навантаження чи у стані спокою. Біль зазвичай надзвичайно виражений, давлячий, стискаючий, пекучий або гострий («кинджальний»). Великий інфаркт міокарда зазвичай характеризується затяжним нападом значно вираженого болю.

Біль часто іррадіює в ліве плече, шию або руки без очевидних провокувальних факторів. У деяких випадках біль локалізується в епігастрії (частіше за інфаркту міокарда нижньої або нижньобокової стінки лівого шлуночка). Біль за грудиною та в прекардіальній ділянці зазвичай проявляється при інфаркті передньої стінки, передньоперегородкової зони лівого шлуночка. Можлива нетипова іррадіація (у праву руку, плече, ділянку зап’ястків, ліву лопатку, міжлопаткову зону).

Біль може бути переривчастим, хвилеподібним або постійним. Найчастіше біль наростає, потім настає плато ступеня тяжкості, після цього вираженість зменшується і невдовзі збільшується знову.

Біль зазвичай триває >20 хв, іноді кілька годин і навіть дні. Також можуть фіксуватися додаткові симптоми, такі як підвищене потовиділення, нудота, біль у животі, задишка та синкопе.

Можливі атипові прояви, наприклад, прискорене, нерегулярне серцебиття, кашель, свистяче дихання, відчуття задухи, тривожність, туга, страх смерті, збудження (таблиця).

При фізикальному обстеженні можуть фіксуватися:

• підвищене потовиділення.
• Порушення серцевого ритму (тахікардія, миготлива аритмія або шлуночкова аритмія).
• Зміни артеріального тиску: артеріальний тиск зазвичай підвищений при гострому інфаркті міокарда, але може виявлятися артеріальна гіпотензія, якщо пацієнт перебуває в стані шоку через порушення функції серця.
• Тахіпное та гарячка.
• Розширені вени шиї, при недостатності правого шлуночка та підвищеному центральному венозному тиску.
• Може відмічатися усунення верхівкового поштовху, ослаблений 1-й тон, новий шум мітральної регургітації. Гучний голосистолічний шум, що іррадіює у грудину, може вказувати на розрив міжшлуночкової перегородки.
• При розвитку набряку легень при аускультації виявляють свистяче дихання та хрипи.
• При порушенні кровообігу можливі похолодання, набряк та ціаноз кінцівок.

Інфаркт міокарда: ЕКГ

12-канальна ЕКГ у стані спокою є діагностичним інструментом першої лінії для діагностики гострого інфаркту міокарда.

ЕКГ слід виконати протягом 10 хв з моменту надходження пацієнта у відділення невідкладної допомоги.

Гострий інфаркт міокарда часто пов’язаний із динамічними змінами форми хвилі на ЕКГ. У сумнівних випадках показано послідовний моніторинг ЕКГ або виконання повторних ЕКГ.

Послідовні або безперервні записи ЕКГ можуть допомогти визначити статус реперфузії або повторної оклюзії. Значне та швидке зниження підйому сегмента ST зазвичай фіксується при реперфузії.

Дані ЕКГ, що вказують на оклюзію коронарної артерії, яка триває (за відсутності гіпертрофії лівого шлуночка і блокади ніжок пучка Гіса):

• підйом сегмента ST у 2 суміжних відведеннях (виміряний у точці J): >5 мм у чоловіків віком до 40 років, >2 мм у чоловіків віком від 40 років або >1,5 мм у жінок у відведеннях V2–V3 та/ або >1 мм у всіх інших відведеннях.
• Депресія сегмента ST і зміни зубця T: нова горизонтальна або косонизхідна депресія сегмента ST >5 мм у 2 суміжних відведеннях та/або інверсія зубця T >1 мм у 2 суміжних відведеннях з вираженими зубцями R або співвідношенням R/S >1.
• Надгостра амплітуда зубця T з вираженими симетричними зубцями T у двох суміжних відведеннях може бути ранньою ознакою гострого інфаркту міокарда, який може передувати підйому сегмента ST.
• Інші результати ЕКГ, пов’язані з ішемією міокарда, включають нові серцеві аритмії, внутрішньошлуночкові блокади, затримки атріовентрикулярної провідності.

Зміни ЕКГ, пов’язані з перенесеним інфарктом міокарда (за відсутності гіпертрофії лівого шлуночка та БЛНПГ):

• наявність зубця Q у відведенні V2–V3 >0,02 або комплекс QS у відведеннях V2–V3.
• Зубець Q >0,3 с та >1 мм глибиною або комплекс QS у відведеннях I, II, aVL, aVF або V4–V6 у будь-яких 2 відведеннях суміжної групи відведень (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF) .
• Зубець R >0,04 с у V1–V2 і R/S >1 з конкордантним позитивним зубцем T за відсутності дефекту провідності.

Виявлення біомаркерів інфаркту міокарда

Серцеві біомаркери рекомендуються для діагностики гострого інфаркту міокарда, особливо NSTEMI. Тропонін, креатинкіназа-MB та лактатдегідрогеназа — маркери ушкодження міокарда.

Серцеві тропоніни (I та T) є компонентами скорочувального апарату клітин міокарда та експресуються майже виключно в серці.

Тест на тропонін є найбільш специфічним лабораторним тестом для виявлення гострого інфаркту міокарда. Рівні тропоніну досягають піку через 12 год і залишаються підвищеними протягом 7 днів.

Візуалізація

Для оцінки перфузії, життєздатності, товщини, потовщення та руху міокарда, а також впливу втрати міоцитів на кінетику парамагнітних або рентгеноконтрастних агентів, що вказують на фіброз міокарда або рубці, використовуються різні методи візуалізації: ехокардіографія (ЕхоКГ), радіонуклідна візуалізація і магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця.

ЕхоКГ рекомендується для оцінки руху стінки, ступеня тяжкості аномалії клапана, ішемічної мітральної регургітації та наявності тампонади серця. Регіональні порушення руху стінки, спричинені ішемією, можна виявити за допомогою ЕхоКГ майже відразу після початку ішемії, коли залучено >20% усієї трансмуральної товщини міокарда.

МРТ серця забезпечує точну оцінку структури та функції міокарда.

Кардіоангіографія використовується для проведення процедури черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) чи виявлення обструкцій у коронарних судинах.

У загальному аналізі крові відзначають лейкоцитоз, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), у біохімічному аналізі крові — підвищення рівня фібриногену, серомукоїду, С-реактивного білка.

Інфаркт міокарда: лікування

У разі якщо у хворого виявлено ознаки інфаркту міокарда, перша допомога надається на догоспітальному етапі. На цьому етапі показано застосування аспірину сублінгвально, може бути рекомендований нітрогліцерин сублінгвально. Слід викликати швидку медичну допомогу, бажано — кардіологічну бригаду.

У разі зупинки серця проводяться реанімаційні заходи.

Гострий інфаркт міокарда: лікування

Екстрена медична допомога при інфаркті міокарда

Реперфузійна терапія показана всім особам із симптомами ішемії тривалістю <12 год та постійним підйомом сегмента ST. Первинне ЧКВ має переваги перед фібринолізом, якщо процедура може бути виконана <120 хв після ЕКГ-діагностики. Якщо немає можливості негайного ЧКВ (>120 хв), фібриноліз слід розпочати протягом 10 хв після розвитку інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST після виключення протипоказань. Якщо переведення до центру ЧКВ можливе протягом 60–90 хв після болюсу фібринолітичного агента та пацієнт відповідає критеріям реперфузії, можна провести планове ЧКВ або запланувати рятувальне ЧКВ. Якщо планується фібриноліз, його слід проводити з використанням фібрин-специфічних агентів, таких як тенетеплаза, альтеплаза або ретеплаза.

Купірування болю, задишки та занепокоєння: біль у грудях при інфаркті міокарда пов’язаний із симпатичним збудженням, яке викликає вазоконстрикцію та підвищує навантаження на ішемізоване серце. Внутрішньовенні опіоїди (наприклад морфін) є анальгетиками, що найчастіше застосовуються для зменшення вираженості болю. У дуже тривожних хворих можна розглянути можливість застосування анксіолітика із слабкою дією (зазвичай бензодіазепіну).

Киснева терапія показана пацієнтам з гіпоксемією (SaO₂ <90% або PaO₂ <60 мм рт.ст.).

Нітрати: внутрішньовенне застосування ефективніше, ніж сублінгвальний прийом. Вони сприяють зменшенню вираженості симптомів та регресу депресії сегмента ST (NSTEMI). Доза титрується до зменшення вираженості симптомів, нормалізації артеріального тиску в осіб з його підвищенням або до розвитку побічних ефектів (таких як головний біль та артеріальна гіпотензія).

Блокатори бета-адренорецепторів: ця група препаратів знижує вплив циркулювальних катехоламінів, споживання кисню міокардом завдяки зниженню частоти серцевих скорочень, артеріального тиску та скоротливості міокарда. Протипоказані за підозри на коронарний вазоспазм.

Інгібування тромбоцитів: ацетилсаліцилова кислота рекомендується як при інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST, так і без його підйому в пероральній ударній дозі 150–300 мг (лікарська форма з нерозчинною оболонкою). Надалі рекомендується підтримувальна доза 75–100 мг/добу протягом тривалого часу незалежно від стратегії лікування (клас I). Ацетилсаліцилова кислота пригнічує вироблення тромбоксану А2 протягом усього життя тромбоциту.

Більшість інгібіторів P2Y12 є неактивними проліками (за винятком тикагрелору, який є перорально активним препаратом, що не потребує активації), яким необхідне окислення печінковою системою цитохрому P450 для формування активного метаболіту, який селективно та необоротно інгібує рецептори P2Y. Інгібування рецепторів P2Y12 призводить до інгібування агрегації тромбоцитів, індукованої АТФ. Зазвичай рекомендуються клопідогрель, прасугрель та тикагрелор.

Навантажувальна доза для клопідогрелю становить 300–600 мг перорально з наступним прийомом 75 мг/добу.

Навантажувальна доза прасугрелю — 60 мг, підтримувальна — 10 мг.

Під час ЧКВ застосовують парентеральні антикоагулянти — нефракціонований гепарин, еноксапарин та бівалірудин. Бівалірудин рекомендується під час первинного ЧКВ, якщо у пацієнта тромбоцитопенія, спричинена гепарином.

Інфаркт міокарда: протокол довгострокового лікування

Антитромботична терапія: асцетилсаліцилову кислоту рекомендується приймати довічно, а додавання іншого препарату залежить від проведеної терапевтичної процедури, наприклад, ЧКВ із встановленням стенту. Пацієнтам після ЧКВ рекомендовано подвійну антиагрегантну терапію ацетилсаліциловою кислотою та інгібітором P2Y12 протягом 12 міс (терміни можуть змінюватися залежно від тромботичного ризику).

Особам з інфарктом міокарда та супутньою фібриляцією передсердь рекомендується потрійна терапія: антагоністом вітаміну К (варфарином) або пероральним антикоагулянтом (ривароксабаном, апіксабаном, едоксабаном), ацетилсаліциловою кислотою та ін.

Ліпідознижувальна терапія: рекомендуються високоінтенсивні статини, які знижують рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) та стабілізують атеросклеротичні бляшки (розувастатин, аторвастатин). У випадку, якщо пацієнт не досягає цільового рівня ЛПНЩ, рекомендується комбінація статинів та езетимибу. Також можуть бути рекомендовані інгібітори PCSK9 (алірокумаб, еволокумаб).

Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту рекомендують пацієнтам із систолічною дисфункцією лівого шлуночка або серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією або цукровим діабетом.

Блокатори бета-адренорецепторів показані хворим із фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) <40%, якщо немає інших протипоказань.

Пацієнтам із артеріальною гіпертензією рекомендується підтримувати цільовий артеріальний тиск на рівні <140/90 мм рт.ст.

Терапія антагоністами мінералокортикоїдних рецепторів показана у осіб із дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ <40%).

Реабілітація після інфаркту міокарда може проводитися стаціонарно (на ранніх етапах) та амбулаторно.

Важливо рекомендувати пацієнтам зміну способу життя:

• відмова від куріння (куріння має протромботичний ефект).
• Дієта з низьким вмістом насичених жирів з акцентом на цільнозернові продукти, овочі, фрукти та рибу.
• Підтримання цільової маси тіла (індекс маси тіла на рівні 20–25 кг/м² та окружність талії <94 см для чоловіків та <80 см для жінок).
• Контроль за артеріальним тиском.
• Регулярна фізична дозована активність.

Диференційна діагностика

Стенокардія — больовий синдром може бути схожим з таким при інфаркті міокарда. Водночас тривалість болю менша і біль усувається нітрогліцерином. Рівень тропоніну при цьому не підвищується.

Розшарування аорти: характерна раптова поява вираженого болю в грудній клітці, при цьому не характерне збільшення вираженості болю (попередня стенокардія). Також фіксується значна іррадіація болю в обидві руки, спину та донизу вздовж розшарування. Біль не усувається навіть наркотичними знеболювальними. Зазначається зникнення пульсу на променевих артеріях.

Гострий перикардит: біль у грудях пов’язаний з диханням, положенням тіла (вираженість збільшується в положенні лежачи на спині), ступінь його тяжкості підвищується при кашлі. Аускультативно — шум тертя перикарда.

Гострий гастрит: характерний біль у верхній частині живота.

Гострий холецистит: характерний біль у правому верхньому квадранті живота, який може іррадіювати у прекардіальну ділянку та імітувати серцеві симптоми.

Перфоративна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки: раптове виникнення вираженого болю в епігастрії, період підвищення ступеня її тяжкості та іррадіація у загрудинну та прекардіальну ділянку відсутні. При пальпації виявляється дошкоподібна напруга м’язів живота.

Гострий панкреатит: характерний виражений біль в епігастрії, верхньому лівому квадранті живота або оперізувальний біль. Найчастіше супроводжується нудотою та блюванням, що не приносить полегшення стану. Можливе значне підвищення температури тіла. При глибокій пальпації живота виражена болісність у проєкції підшлункової залози.

Бронхіальна астма: може виявлятися задухою, задишкою, хрипами та стисненням у грудях, які можна помилково прийняти за серцеві симптоми.

Езофагіт: загрудинний біль, частіше пекучий, можливий зв’язок з прийомом їжі та періодом доби (уночі, в положенні лежачи).

Міокардит: біль у грудях характеризується повільнішим розвитком, ніж при інфаркті міокарда. Найчастіше розвивається в осіб молодого віку із відсутніми факторами ризику ішемічної хвороби серця.

Пневмоторакс: раптовий різкий біль у грудях, задишка, утруднене дихання, ціаноз, відставання відповідної половини грудної клітки при диханні, відсутність дихальних шумів, тимпанічний звук при перкусії над відповідною половиною грудної клітки.

Тромбоемболія легеневої артерії: біль у грудях, задишка, ціаноз верхньої половини грудної клітини, кровохаркання, характерний зв’язок з переломами, ускладненими пологами, тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок.

Ускладнення

Фактори ризику розвитку ускладнень та несприятливого прогнозу:

• цукровий діабет.
• Літній вік.
• Затримка реперфузії.
• Низька ФВЛШ.
• Наявність застійної серцевої недостатності.
• Підвищення рівня С-реактивного білка та натрійуретичного пептиду типу B (BNP).
• Депресивний розлад.

Залежно від патофізіології виділяють:

• ішемічні ускладнення: повторний інфаркт, розширення зони інфаркту, постінфарктна стенокардія.
• Аритмії (суправентрикулярні аритмії, шлуночкова тахікардія, синусова брадикардія та атріовентрикулярна блокада).
• Механічні ускладнення — дисфункція міокарда, серцева недостатність, кардіогенний шок, розрив серця (розрив вільної стінки, міжшлуночкової перегородки, папілярного м’яза), постінфарктне ремоделювання серця.
• Емболічні: тромб стінки лівого шлуночка, периферична емболія.
• Запальні: перикардит (перикардит, пов’язаний з інфарктом, пізній перикардит чи перикардит після травми серця), перикардіальний випіт, синдром Дресслера.