Філяріатоз

Термін «філяріоз» об’єднує групу трансмісивних паразитарних захворювань, що спричиняються нитчастими нематодами надродини Filarioidea (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi та Brugia timori). Личинки збудників інфекції проникають в організм людини під час укусу кровосисних комах-переносників, мігрують у лімфатичні судини та вузли, викликаючи хронічне запалення, порушення лімфатичного відтоку та прогресуючу тканинну патологію. За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), понад 650 млн осіб із 39 країн світу проживають в ендемічних районах і у зв’язку зі збереженням ризику зараження філяріозом потребують проведення профілактичної хімієтерапії.

Історичні дані

У давньоіндійських медичних текстах описані пацієнти з вираженими набряками кінцівок і потовщеною шкірою з характерними клінічними ознаками філяріатозу. Аналогічні прояви зазначені у трактатах лікарів античного світу.

У XVII–XVIII ст. в Індії для опису болісних набряків кінцівок та геніталій, характерних для тяжкого ураження лімфатичної системи, почали використовувати термін «малабарська нога» (Malabar leg).

XIX ст.:

• 1862–1863 рр. — французький хірург Жан-Ніколя Демарке (J. N. Demarquay) виявив мікрофілярій (личинкові форми ниткоподібних нематод) у серозному ексудаті при гідроцеле. Незалежно від Демарке, бразильський паразитолог Отто Вухерер (O. Wucherer) описав аналогічні мікрофілярії у сечі у пацієнтів у Бразилії;
• 1872 р. — англійський лікар Тімоті Льюїс (T.R. Lewis) уперше виявив мікрофілярії в периферичній крові та пов’язав паразитів з клінічними проявами слоновості;
• 1876 р. — австралійський лікар Джозеф Бенкрофт (Joseph Bancroft) описав дорослих нематод, отриманих з лімфатичних тканин людини;
• 1877–1878 рр. — Патрік Менсон (Patrick Manson), британський лікар, якого часто називають «батьком тропічної медицини», експериментально продемонстрував, що мікрофілярії розвиваються до інвазійної стадії в організмі комарів. Його робота стала основою подальшого розкриття механізму передачі інфекції від людини людині через укуси інфікованих комах;
• 1899 р. — Томас Бенкрофт (Thomas Bancroft) та Джордж Лоу (George Low) остаточно підтвердили трансмісивний цикл розвитку паразита.

Спочатку збудники філяріозу отримали наукову назву Filaria bancrofti, але у 1921 р. були віднесені до нового роду і перейменовані на Wuchereria bancrofti (на честь Отто Вухерера). Додаткові види (Brugia malayi, Brugia timori), асоційовані з лімфатичними філяріозами, були описані у XX ст.

У 2000 р. ВООЗ розробила Глобальну програму з ліквідації філяріатозу. Вона орієнтована на припинення передачі інфекції та зниження тяжкості хронічних проявів захворювання за допомогою масової профілактичної хімієтерапії та комплексного догляду за хворими.

Епідеміологія

Філяріатоз є ендемічним для країн тропічної Африки, Південної та Південно-Східної Азії, окремих регіонів Центральної та Південної Америки, а також острівних держав Тихого океану (Папуа-Нової Гвінеї, Фіджі та Самоа). За оцінками ВООЗ, близько 50–51 млн осіб мають клінічно виражені форми захворювання з хронічною лімфедемою кінцівок, слоновістю та гідроцеле.

Географія збудників:

• Wuchereria bancrofti — збудник близько 90% усіх випадків філяріозу, що має значне поширення в Африці, долині Нілу, Південній та Центральній Америці (включно з Гаїті), Південній Азії та регіоні Тихого океану;
• Brugia malayi — поширений переважно в Південній та Південно-Східній Азії;
• Brugia timori — обмежений східною частиною Індонезії.

Швидка урбанізація в країнах, що розвиваються, спричиняє розширення ареалу комарів-переносників, що провокує зростання захворюваності в міських і приміських районах.

Основними факторами ризику інфікування філяріатозом є:

• тривале проживання у ендемічних регіонах;
• відсутність чи обмежений доступ до профілактичної хімієтерапії;
• робота або спосіб життя, пов’язані з перебуванням на відкритому повітрі у вечірній та нічний час (сільське господарство, рибальство, будівництво).

Зараження, як правило, відбувається у дитячому віці, проте клінічні симптоми розвиваються через роки або десятиліття, оскільки паразитарне навантаження підвищується з віком внаслідок тривалого виживання дорослих гельмінтів у лімфатичній системі.

Етіологія

Філяріоз — це група паразитарних інфекцій, причиною яких є нитчасті нематоди надродини Filarioidea (родина Onchocercidae). Найбільш значущий збудник — Wuchereria bancrofti, на частку якого припадає близько 90% усіх випадків філяріозу у світі, тоді як Brugia malayi та Brugia timori спільно зумовлюють близько 10% випадків.

Довжина дорослих самиць W. bancrofti становить 80–100 мм, самці досягають 30–40 мм. Аналогічні розміри характерні і для видів роду Brugia, з незначними видовими варіаціями. Дорослі черви здатні тривалий час виживати в організмі людини, локалізуючись у лімфатичних судинах та вузлах. Тривалість їхнього життя сягає 8–14 років, протягом яких самиці щодня продукують тисячі мікрофілярій.

Мікрофілярії циркулюють у периферичній крові з чітко вираженою періодичністю, синхронізованою з біоритмами активності комарів-переносників. У більшості ендемічних регіонів для Wuchereria bancrofti характерна переважно нічна мікрофіляріємія, тоді як в окремих районах Тихого океану описані денні та субперіодичні варіанти циркуляції мікрофілярій.

Переносники інвазійних личинок (інвазійними є личинки третьої стадії) збудника філяріозу залежно від географічного регіону та екологічних умов:

• комарі роду Culex — основні переносники bancrofti в міських районах, де вони успішно розмножуються у стоячих водах із високим органічним забрудненням;
• у сільських районах Африки провідну роль відіграють комарі роду Anopheles;
• в острівних регіонах Тихого океану домінантними переносниками є комарі роду Aedes;
• представники роду Mansonia мають епідеміологічне значення в окремих ендемічних районах Південної та Південно-Східної Азії.

Одна з характерних особливостей нитчастих нематод — наявність внутрішньоклітинних симбіотичних бактерій роду Wolbachia. Бактерії відіграють важливу роль у рості, репродукції та метаболічній активності паразита. Ерадикація Wolbachia за допомогою антибактеріальної терапії порушує ембріогенез філярій і сприяє поступовій загибелі дорослих червів.

Патогенез

Клінічні прояви захворювання зумовлені поєднаною дією самого паразита та його продуктів, вродженими та адаптивними імунними реакціями організму хазяїна, а також частим приєднанням вторинних мікробних інфекцій (таблиця).

Класифікація

Класифікаційними критеріями паразитарної інфекції є видова приналежність паразита, стадії розвитку та особливості періодичності мікрофіляріємії.

Видова класифікація:

• Wuchereria bancrofti — найбільш поширений вид, відповідальний за 90% випадків філяріозу у світі. Передається комарами родів Culex, Anopheles, Aedes та Mansonia;
• Brugia malayi — другий за значущістю вид. Захворювання є ендемічним у Південній та Південно-Східній Азії, передається переважно комарами Mansonia та Anopheles;
• Brugia timori — збудник обмежений Індонезією, передається комарами Anopheles у вологих біотопах.

Залежно від стадії розвитку виділяють 3 форми інфекції:

• асимптомна — мікрофілярія в крові за відсутності клінічних симптомів. Більшість інфікованих осіб у ендемічних зонах належать до цієї категорії. Незважаючи на відсутність явних симптомів філяріатозу, лімфатична система у таких пацієнтів також зазнає пошкодження;
• гостра — маніфестує з гострого лімфангіту з гарячкою, болем та набряком лімфатичних вузлів та судин;
• хронічна — розвивається після багатьох років чи десятиліть паразитування. Виявляється лімфедемою кінцівок, слоновістю, гідроцеле та іншими симптомами.

Класифікація за періодичністю мікрофіляремії:

• періодична форма — мікрофілярії циркулюють у периферичній крові переважно вночі, з піком у період 22:00–04:00 (більшість популяцій bancrofti и B. malayi в ендемічних регіонах) або вдень (у пацієнтів із Тихоокеанських островів);
• субперіодична форма — мікрофілярії знаходяться в крові протягом доби, але з вищою концентрацією вночі;
• постійна форма — концентрація мікрофілярій у крові постійна, без добових коливань.

Клінічні прояви

Від моменту зараження до появи перших клінічних проявів філяріатозу зазвичай проходить 6 міс — 1 рік, проте субклінічне ураження лімфатичної системи починається значно раніше. У результаті повільного та поступового прогресування лімфедеми з часом розвивається слоновість. Цей процес зазвичай займає 10–20 років і більше. За відсутності своєчасного та адекватного лікування філяріатоз супроводжується тяжкими віддаленими наслідками, зокрема виражене зниження якості життя та у низці випадків — стійку інвалідизацію.

Асимптомна форма

У більшості інфікованих жителів ендемічних регіонів паразитарна інфекція має безсимптомний перебіг, незважаючи на наявність мікрофілярій у периферичній крові. Однак при використанні інструментальних методів візуалізації (ультразвукового дослідження лімфатичних судин, лімфосцинтиграфії та ін.) у таких пацієнтів нерідко виявляються субклінічні ознаки ураження лімфатичної системи:

• дилатацію лімфатичних судин;
• порушення нормальної архітектури лімфатичних вузлів.

Асимптомні носії підтримують циркуляцію інфекції у популяції: їхня кров містить життєздатних паразитів, доступних для поглинання комарами-переносниками при укусах.

Гостра форма

Основні скарги при гострому філяріатозі:

• підвищення температури тіла — показники температури тіла досягають 39–40 °С, гарячка супроводжується ознобом, підвищеним потовиділенням та відчуттям втоми;
• м’язовий (міалгія) та суглобовий біль (артралгія);
• збільшення та болісність лімфатичних вузлів (пахвинних, пахвових та ін.) — пацієнти відчувають виражений дискомфорт в зоні уражених лімфатичних вузлів. Візуально над ними визначаються набряк та почервоніння шкіри;
• виникнення червоних смуг, що поширюються від лімфатичних вузлів, — ознака лімфангіту. Лімфатичні судини пальпуються у вигляді болісних ущільнених тяжів;
• урогенітальні прояви у чоловіків — гострий біль у калитці, її набряк, почервоніння та інші симптоми запалення яєчка, його придатка, сім’яного канатика.

Приєднання вторинної бактеріальної інфекції супроводжується ще більш вираженою гарячкою, утворенням абсцесів у ділянці лімфатичних вузлів та нориць із виділенням гною.

Хронічна форма

Хронічна стадія розвивається через 10–20 років від моменту первинного зараження. Для неї характерно прогресуюче пошкодження лімфатичних судин із формуванням необоротних змін, таких як:

• лімфедема кінцівок — порушення відтоку лімфи супроводжується її накопиченням в інтерстиціальному просторі м’яких тканин кінцівок. Початкові прояви — легкий минущий набряк (набряк зменшується після відпочинку та піднесеного положення кінцівки), що прогресує до необоротного потовщення кінцівки. Залучена кінцівка збільшується в об’ємі, шкіра стає щільною, холодною на дотик унаслідок порушення мікроциркуляції. Пацієнти скаржаться на почуття напруги і розпирання в кінцівки, ниючий біль, особливо при тривалому стоянні або ходьбі. Лімфедема може бути одно- або двосторонньою, частіше уражаються нижні кінцівки;
• слоновість (слонова хвороба) — найбільш тяжкий та інвалідизувальний прояв хронічного філяріатозу. Основні симптоми:
  • виражене потовщення та деформація ураженої кінцівки (об’єм збільшується у 5–10 разів і більше);
  • зміна шкірних покривів — шкіра стає товстою, грубою, з вираженою складчастістю та гіперпігментацією. Характерними є темні ділянки гіперкератозу з утворенням папілярних розростань на поверхні. Вони створюють схожість зі шкірою слона (що дало назву цьому стану);
  • виражений больовий синдром.

На тлі слоновості часто розвиваються гострий рецидивний лімфангіт і лімфаденопатія, викликані вторинними бактеріальними інфекціями. Шкіра в місцях складок мацерується, з’являються тріщини, з яких виділяються лімфа та гній. Слоновість характеризується необоротністю змін: навіть за успішної елімінації паразита структурні зміни лімфатичних судин залишаються, без належного догляду вони прогресують, стаючи причиною повної інвалідизації;

• гідроцеле — нагромадження лімфи в оболонках яєчка проявляється поступовим збільшенням калитки в 2–3 рази і більше, що ускладнює пересування пацієнта і викликає виражений дискомфорт при ходьбі. Пацієнти скаржаться на почуття важкості, розпирання в ділянці калитки, еректильну дисфункцію. Калитка стає набряклою, витончена шкіра набуває блискучого вигляду. У вмісті гідроцеле можуть бути мікрофілярії, що підтверджується при парацентезі. Гідроцеле може бути одно- або двостороннім, зазвичай більш вираженим на боці основного ураження лімфатичної системи;
• ураження лімфатичних судин статевих органів у жінок — клінічні прояви:
  • набряк та потовщення статевих губ;
  • порушення еластичності піхви;
  • біль при статевому акті;
  • хронічні виділення із статевих шляхів;
  • рецидивні інфекції сечовивідних шляхів;
  • ускладнення під час пологів;
• лімфаденопатія — хронічне ураження лімфатичних вузлів (найчастіше пахвинних та пахвових). Вузли стають щільними, болісними при пальпації, формують конгломерати.

Діагностика

Діагностика філяріатозу заснована на епідеміологічних даних, клінічній оцінці стану пацієнта, лабораторних дослідженнях та інструментальних методах, спрямованих на виявлення як самого паразита, так і наслідків ураження лімфатичної системи:

• епідеміологічний анамнез — проживання чи тривале перебування в ендемічних регіонах, часті укуси комарів;
• клінічні прояви — варіюють від повної відсутності симптомів до виражених форм лімфедеми, гідроцеле та інших уражень лімфатичної системи;
• паразитологічна діагностика — виявлення мікрофілярій у периферичній крові підтверджує діагноз. Забір крові проводять у години максимальної активності паразита — найчастіше в нічний час. Для Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Використовують товсті та тонкі мазки крові, методи концентрації для підвищення чутливості дослідження;
• імунологічні методи діагностики філяріатозу (виявлення циркулюючих антигенів паразитів) — швидкі імунохроматографічні тести та імуноферментний аналіз (ІФА) дозволяють виявити антигени bancrofti незалежно від наявності мікрофілярій та часу забору крові. Серологічне визначення антитіл є неінформативним, оскільки не завжди дозволяє відрізнити поточну паразитарну інфекцію від перенесеної раніше;
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — забезпечує високу чутливість та специфічність. ПЛР використовують для підтвердження діагнозу, видової ідентифікації паразиту та у наукових дослідженнях. Метод корисний при низькому паразитарному навантаженні та в програмах контролю та елімінації філяріатозу;
• ультразвукове дослідження (УЗД) — дозволяє виявити дилатацію лімфатичних судин і характерний феномен «танцюючих червів», що відображає рух живих дорослих паразитів;
• лімфосцинтиграфія — використовується для оцінки функціонального стану лімфатичного відтоку, виявлення обструкції та субклінічних порушень, особливо у пацієнтів без характерних симптомів захворювання.

Диференційна діагностика

Під час диференційної діагностики філяріатозу слід виключити широкий спектр інфекційних, судинних та запальних захворювань, основні з них:

• хронічна венозна недостатність — венозний набряк нижніх кінцівок, вираженість якого збільшується до вечора і зменшується при піднесеному положенні ніг, не супроводжується вираженим потовщенням шкіри та фіброзними змінами тканин. Також відсутні системні ознаки паразитарної інфекції, мікрофілярії в крові не виявляються, а доплерівська УЗД візуалізує порушення функції венозних клапанів, а не обструкцію лімфатичних судин;
• туберкульозне ураження лімфатичних вузлів — супроводжується підвищеним потовиділенням в нічний час доби, зменшенням маси тіла, тривалим субфебрилітетом, позитивними туберкуліновими пробами або інтерферон-гамма тестами;
• бактеріальні інфекції м’яких тканин — відмінною особливістю паразитарного лімфангіту є поширення запального процесу дистально від ураженого лімфатичного вузла вздовж лімфатичних судин, що проявляється лінійною болісністю та гіперемією. На відміну від бактеріальних інфекцій, запалення менш локалізоване, не супроводжується вираженими ознаками системного бактеріального сепсису та часто рецидивує.

Лікування

Ключові антипаразитарні препарати для лікування філяріатозу:

• діетилкарбамазин — препарат першої лінії терапії незалежно від етіології філяріатозу. Для мінімізації запальних реакцій, пов’язаних із масовою загибеллю мікрофілярій, дозу діетилкарбамазину підвищують поступово. Лікування починають з початкової дози 1 мг/кг маси тіла, після чого, починаючи з 2-го дня, дозу підвищують на 1 мг/кг маси тіла щодня, поступово доводячи її до стандартної добової дози 6 мг/кг маси тіла. Тривалість курсу терапії — 12 днів. Альтернативна схема — комбінація діетилкарбамазину з доксицикліном. Антибіотик призначають у дозі 200 мг на добу протягом 6 тиж з метою елімінації ендосимбіотичних бактерій Wolbachia, життєво важливих для виживання та репродукції філярій. Альтернативна схема терапії сприяє розвитку стерильності та поступової дегенерації дорослих паразитів, що покращує віддалені клінічні результати (зменшення вираженості лімфедеми в окремих групах пацієнтів);
• івермектин у дозі 150–200 мкг/кг маси тіла одноразово — порівняно з діетилкарбамазином, івермектин швидше знижує концентрацію мікрофілярії у перший рік, але менш ефективний на другий рік і, найімовірніше, не впливає на дорослих паразитів;
• альбендазол — у стандартній дозі 400 мг альбендазол у вигляді монотерапії має обмежену ефективність проти мікрофілярій та практично неефективний щодо дорослих червів. Однак у комбінації з діетилкарбамазином (у дозі 6 мг/кг маси тіла) або івермектином (у дозі 200 мкг/кг маси тіла) альбендазол значно поліпшує елімінацію мікрофілярій (зменшення вираженості мікрофіляремії на 85–100% після 12–24 міс).

Результати сучасних досліджень фіксують перевагу потрійної комбінованої терапії IDA (івермектин + діетилкарбамазин + альбендазол) над монотерапією та комбінацією альбендазолу з діетилкарбамазином або івермектином.

При лікуванні філяріозу можливі побічні ефекти, зумовлені як фармакологічною дією застосовуваних препаратів, так і імунозапальними реакціями організму на масову загибель мікрофілярій та дорослих паразитів. Останні нерідко пов’язані з вивільненням паразитарних антигенів та компонентів ендосимбіотичних бактерій Wolbachia. Найчастіше фіксують:

• диспептичні розлади (нудоту, блювання);
• головний біль;
• підвищення температури тіла;
• міалгії та артралгії;
• загальну слабкість;
• транзиторну, оборотну протеїнурію, що відображає тимчасове залучення нирок у системну запальну реакцію.

Як правило, більшість симптомів мають помірний характер, розвиваються в перші дні терапії та поступово регресують у міру зниження паразитарного навантаження та адаптації організму до лікування.

Ефективність лікування оцінюють шляхом повторного мікроскопічного дослідження товстого мазка крові чи молекулярно-біологічними методами (ПЛР) через 6, 12 та 24 міс після завершення терапії.

Ускладнення

Ускладнення філяріатозу формуються внаслідок тривалого паразитування філярій у лімфатичній системі, хронічного запалення, імунної дисрегуляції та приєднання вторинних інфекцій. Вони розвиваються поступово і нерідко зберігаються навіть після елімінації паразита, визначаючи ступінь тяжкості захворювання та інвалідизації пацієнта:

• слоновість — одне з найбільш тяжких та інвалідизувальних ускладнень на тлі прогресуючого ураження лімфатичної системи. Проявляється масивним необоротним збільшенням об’єму кінцівок, рідше — молочних залоз або зовнішніх статевих органів, потовщенням та фіброзом шкіри, гіперкератозом та формуванням глибоких шкірних складок. Патологічні зміни супроводжуються вираженим функціональним дефіцитом, хронічним болісним синдромом, значним зниженням якості життя;
• гідроцеле — може досягати значних розмірів, викликаючи виражений дискомфорт та порушення статевої функції. У низці випадків потрібне хірургічне втручання;
• вторинні бактеріальні інфекції шкіри та підшкірної клітковини — пошкодження лімфатичного дренажу та порушення шкірного бар’єру створюють умови для рецидивних епізодів бактеріальної інфекції. Вони супроводжуються гарячкою, болісністю, збільшенням набряку і формують «порочне коло» прогресування лімфедеми;
• психосоціальні наслідки — деформувальні зміни тіла, хронічний біль та функціональні обмеження часто супроводжуються соціальною стигматизацією, депресією, тривожними розладами та втратою працездатності.

Профілактика

Цілями профілактики філяріатозу є:

• зниження ризику зараження окремих осіб;
• переривання передачі інфекції у популяції.

Значні напрями профілактики:

• індивідуальні заходи захисту:
  • регулярне використання репелентів, що містять N,N-діетил-м-толуамід (ДЕТА) у концентрації 20–30%;
  • носіння вільного одягу з довгими рукавами та брюками, особливо у вечірні та ранні ранкові години, коли активність комарів-переносників максимальна;
  • додатковий захист забезпечує обробка одягу та спорядження розчинами перметрину (0,5%), що створює тривалий інсектицидний бар’єр;
  • використання інсектицидно оброблених москітних сіток під час сну;
  • обмеження проникнення комарів у житлові приміщення;
• обробка місць розмноження комарів ларвіцидами — інсектицидними засобами, призначеними для знищення комах на стадії личинки. Сучасні біологічні ларвіциди (наприклад Bacillus sphaericus) безпечні для людей, риб та корисної фауни;
• програми масової медикаментозної терапії — фахівці ВООЗ рекомендують проведення масової медикаментозної терапії щорічно або з 2-річною періодичністю у всіх ендемічних регіонах з метою зниження мікрофіляремії до рівнів, за яких передача інфекції стає неможливою. Застосовують комбінації діетилкарбамазину та альбендазолу або івермектину та альбендазолу. Для досягнення ефекту переривання передачі необхідно охоплювати щонайменше 65–80% цільового населення. Дані епідеміологічних досліджень свідчать, що проведення 4–6 послідовних циклів масової медикаментозної терапії при достатньому охопленні супроводжується стійким зниженням мікрофіляремії навіть за відсутності додаткових заходів профілактики;
• санітарно-освітня робота та поліпшення умов життя:
  • навчання населення принципам особистої гігієни, правильному використанню захисних засобів та заходам щодо зниження частоти контактів з комарами підвищує ефективність профілактичних програм;
  • поліпшення водопостачання, дренажних систем та санітарної інфраструктури сприяє скороченню місць розмноження переносників та, як результат, зниженню ризику передачі інфекції;
• скринінг мандрівників та мігрантів з ендемічних районів — раннє виявлення завізних випадків з використанням клінічних та серологічних методів діагностики дозволяє своєчасно розпочати лікування та запобігти формуванню вогнищ місцевої передачі.

Прогноз

На прогноз філяріатозу істотно впливають вид збудника, інтенсивність паразитарного навантаження, стан імунної системи хазяїна, своєчасність початку терапії, особливості перебігу захворювання.

У значної частини інфікованих осіб захворювання має безсимптомний перебіг, незважаючи на наявність мікрофілярій у крові. Прогноз у таких пацієнтів зазвичай сприятливий за умови своєчасного етіотропного лікування. Застосування діетилкарбамазину або комбінованих схем терапії дозволяє досягти повної елімінації мікрофілярій протягом 1–2 років, захист від повторного інфікування запобігає хронізації інфекції.

У пацієнтів із гострим ураженням лімфатичної системи короткостроковий прогноз при правильному симптоматичному лікуванні сприятливий. Епізоди запалення зазвичай усувають протягом декількох днів. Повторювані епізоди лімфангіту суттєво погіршують довгостроковий прогноз: вони викликають прогресуюче пошкодження лімфатичної системи та формування хронічної лімфедеми. Гігієнічні заходи, компресійна терапія та профілактика вторинних інфекцій уповільнюють цей процес.

Прогноз при хронічній лімфедемі залежить від стадії захворювання та тривалості патологічного процесу. На ранніх етапах можливе часткове відновлення лімфатичного відтоку при поєднанні протипаразитарної терапії та тривалої компресійної реабілітації. Навіть у пацієнтів із уже сформованою слоновістю комплексний підхід сприяє частковому зменшенню об’єму кінцівки, зниженню частоти запальних епізодів та поліпшенню функціонального стану.

Прогноз у пацієнтів з гідроцеле визначається розміром, тривалістю існування та наявністю ускладнень водянки яєчка. Невеликі безсимптомні форми можуть залишатися стабільними багато років. При виражених і тривалих формах хірургічне лікування залишається методом вибору і забезпечує хороший функціональний результат.

Навіть після успішної елімінації паразита у пацієнтів із хронічними формами філяріатозу часто зберігаються фізичні обмеження, косметичні дефекти та психосоціальні проблеми. Соціальна стигматизація та втрата працездатності суттєво знижують якість життя, тому довгостроковий прогноз визначається не лише паразитологічним лікуванням, а й доступністю фізичної, психологічної та соціальної реабілітації.