Визначення

Чорний акантоз (Acanthosis nigricans) — це дерматологічний стан, що характеризується виникненням бархатистих гіперпігментованих ділянок шкіри з розмитими межами. Найчастіше зміни локалізуються в інтертригінозних зонах, включно із задньою поверхнею шиї, пахвовими западинами та пахвинною ділянкою. У низці випадків відзначається потовщення шкіри (гіперкератоз).

Чорний акантоз найчастіше асоціюється з цукровим діабетом та інсулінорезистентністю, але в окремих випадках може бути ознакою злоякісних новоутворень внутрішніх органів.

Крім того, чорний акантоз може розвиватися на тлі ендокринних порушень (наприклад гіперкортицизму, гіпотиреозу) та як побічний ефект системних глюкокортикостероїдів та оральних контрацептивів.

Чорний акантоз зазвичай діагностують в осіб віком молодше 40 років. Захворювання часто пов’язане з ожирінням, гіпотиреозом, акромегалією, полікістозом яєчників, інсулінорезистентним цукровим діабетом, хворобою Іценка — Кушинга та Аддісона. Чорний акантоз також пов’язаний з рідкісними захворюваннями, такими як пухлина шишковидної залози, гіпертекозом яєчників, стромальною лютеомою, дермоїдними кістами яєчників, синдромом Прадера — Віллі, лепречаунізмом (синдромом Донохью) і синдромом Альстрема.

У США чорний акантоз частіше діагностують у корінних американців, афроамериканців та латиноамериканців, ніж у осіб європеоїдної або монголоїдної раси (Hughes E.K. et al., 2023). Згідно з результатами дослідження, серед афроамериканців чорний акантоз виявляють у 13,3% пацієнтів, серед латиноамериканців — у 5,5%, а серед корінних американців — у 34,2% (James A. et al., 2025).

Причини чорного акантозу

Розвиток чорного акантозу є мультифакторним і включає ендокринні, генетичні, медикаментозні та паранеопластичні механізми. Патогенез чорного акантозу розглядається як результат порушення регуляції факторів росту та інсуліноопосередкованої активації рецепторів інсуліноподібного фактора росту (ІФР) на кератиноцитах. Основним механізмом, мабуть, є підвищена проліферація фібробластів та стимуляція епідермальних кератиноцитів.

Інсулінорезистентність та роль ІФР-1

Підвищена концентрація циркулюючого інсуліну в плазмі крові активує рецептори ІФР, переважно ІФР-1, експресовані на кератиноцитах. При гіперінсулінемії інсулін здатний витісняти ІФР-1 з білка, що зв’язує ІФР, який підвищує рівень біодоступного ІФР-1. Ці зміни стимулюють проліферацію кератиноцитів та дермальних фібробластів, викликаючи потовщення та потемніння шкіри.

Спадкові форми захворювання

Генетичні варіанти чорного акантозу зумовлені порушеннями сигнальних шляхів фактора росту фібробластів. Сімейна форма захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом і проявляється від народження або в дитячому віці. Ці випадки асоційовані з мутаціями у гені рецептора фактора росту фібробластів 3 (FGFR3).

Паранеопластичний чорний акантоз

Злоякісний варіант патології пов’язаний із підвищеною продукцією трансформувального фактора росту (ТФР), що стимулює епідермальні клітини через рецептори епідермального фактора росту. Найчастіше він асоційований з аденокарциномами шлунково-кишкового тракту, а також пухлинами сечостатевої системи (онкопатологією передміхурової, молочної залоз, яєчників). Характерний швидкий початок, можливе поєднання з раптовим формуванням множинних себорейних кератозів (симптом Лезера — Трела) та рубцевими змінами долонь.

Чорний акантоз, асоційований з ожирінням

При ожирінні часто розвивається чорний акантоз. Зміни частіше виникають у дорослих, але можуть проявлятися у будь-якому віці. Зменшення маси тіла, дієтотерапія та медикаментозні методи можуть призводити до регресу шкірних проявів.

Медикаментозно-індукований чорний акантоз

Прийом деяких препаратів може викликати розвиток чорного акантозу внаслідок активації рецепторів ІФР, таких як:

нікотинова кислота (ніацин);
системні глюкокортикостероїди;
діетилстильбестрол;
комбіновані оральні контрацептиви;
гормон росту та естрогени;
інгібітори протеази;
інсулін (особливо при частих ін’єкціях).

Після відміни препарату шкірні зміни зазвичай регресують.

У науковій літературі також описані випадки ектопічного акантозу після трансплантації шкірних клаптів зі сформованими ураженнями (James A. et al., 2025).

Ендокринні порушення

Ендокринно-асоційований чорний акантоз розвивається хронічно і трапляється рідко. Часто фіксується у пацієнтів із ожирінням. Виділяють 2 типи синдромів інсулінорезистентності:

тип А (HAIR-AN) — характеризується гіперандрогенемією, вираженою інсулінорезистентністю та наявністю чорного акантозу;
тип В — частіше відзначається у жінок з неконтрольованим цукровим діабетом, гіперандрогенією або аутоімунними захворюваннями (системним червоним вовчаком (СЧВ), синдромом Шегрена, склеродермією).

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) також тісно пов’язаний із чорним акантозом, що зумовлено поєднанням інсулінорезистентності та гіперандрогенії.

Акральна акантотична аномалія

Являє собою варіант чорного акантозу, обмежений розгинальними поверхнями — ліктями, колінами, міжфаланговими суглобами та тильними поверхнями стоп. Найчастіше діагностують в осіб із темнішим кольором шкіри.

Аутоімунні форми захворювання

Аутоімунний чорний акантоз асоційований із системними аутоімунними захворюваннями — СЧВ, синдромом Шегрена, склеродермією та тиреоїдитом Хашимото.

Односторонній чорний акантоз

Рідкісний варіант, що проявляється односторонніми обмеженими ураженнями шкіри. Може розвиватися у дитинстві, дитячому чи дорослому віці. Має аутосомно-домінантний тип успадкування (Hughes E.K. et al., 2023).

Симптоми чорного акантозу

У більшості пацієнтів зазвичай фіксується безсимптомне потемніння і потовщення шкіри, свербіж і ураження у вигляді бархатистих гіперпігментованих плям і бляшок, які поступово перетворюються на пальповані бляшки. В осіб з IV–VI фототипами шкіри частота розвитку чорного акантозу в ділянці шиї значно вища порівняно з пацієнтами з I–III фототипами. Крім того, ураження шкіри обличчя розвивається у пацієнтів із більш темними фототипами. В осіб зі світлими фототипами шкіри наявність чорного акантозу асоціюється з інсулінорезистентністю. У той же час у пацієнтів з темнішою шкірою чорний акантоз може проявлятися і без супутніх метаболічних порушень (James A. et al., 2025).

У близько ¹/₃ випадків злоякісний чорний акантоз проявляється змінами шкіри до виникнення будь-яких ознак пухлини. Ще в ¹/₃ епізодів ураження розвиваються одночасно з новоутворенням. У ¹/₃ випадків шкірні симптоми виникають через деякий час після встановлення діагнозу онкопатології.

Злоякісний чорний акантоз зазвичай розвивається гостро, супроводжується інтенсивним свербежем та може швидко прогресувати.

Вогнища чорного акантозу найчастіше виявляються в типових інтертригінозних зонах — задній поверхні шиї, пахвових западинах, пахвинних зонах. У дітей найчастішою локалізацією ураження є задня поверхня шиї.

У поодиноких випадках чорний акантоз може поширюватися на слизові оболонки (ротову порожнину, ніс, стравохід, горло), а у жінок — на ділянку сосків. Описано поодинокі випадки залучення кон’юнктиви.

У частини пацієнтів у зоні ураження можуть фіксуватися шкірні нарости (папіломатозні елементи), зміни нігтів — гіперкератоз, лейконіхія (Hughes E.K. et al., 2023).

Діагностика чорного акантозу

Чорний акантоз діагностують клінічно на підставі характерного потемніння та потовщення шкіри в типових зонах (задній поверхні шиї, пахвових западин, пахвинної ділянки). Підтвердження діагнозу може здійснюватися за допомогою біопсії шкіри, коли виявляють гіперкератоз, складчастість епідермісу, проліферацію меланоцитів, лейкоцитарну інфільтрацію.

Додаткове обстеження спрямоване на виключення супутніх захворювань:

для виключення цукрового діабету рекомендується визначення рівня глюкози та глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) у плазмі крові;
за підозри на злоякісні новоутворення можуть бути потрібні аналізи крові, ендоскопія, рентгенографія або інші інструментальні дослідження.

Оскільки більшість випадків чорного акантозу пов’язані з інсулінорезистентністю та/або ожирінням, доцільно проводити скринінг на метаболічні порушення у всіх пацієнтів з типовими шкірними проявами (Hughes E.K. et al., 2023).

Диференційна діагностика чорного акантозу

При виявленні гіперпігментованих та бархатистих уражень шкіри в типових зонах (пахвинній ділянці, пахвових впадинах, задній поверхні шиї) важливо виключити інші дерматологічні та системні стани. Диференційна діагностика спрямована на відокремлення чорного акантозу від інфекційних, генетичних та ендокринних захворювань, які можуть проявлятися подібними змінами шкіри (таблиця) (James A. et al., 2025).

Таблиця. Диференційна діагностика чорного акантозу

Захворювання / стан	Клінічні ознаки	Відмінні особливості від чорного акантозу
Себорейний дерматит	Жирна шкіра на волосистій частині голови, обличчі, грудній клітці, яка схильна до лущення	Зазвичай супроводжується свербежем і лущенням; локалізація відрізняється від типових зон акантозу
Еритразма	Рожево-коричневі плями, часто в міжпальцевих проміжках та складках	Виявляється під УФ-світлом (червоне світіння); бактеріальна природа (Corynebacterium minutissimum)
Кандидоз	Язви, тріщини, білий наліт, свербіж	Інфекція Candida, часто гостра; біль і запалення більш виражені
Пелагра	Гіперпігментація шкіри на відкритих ділянках, діарея, деменція	Системні ознаки дефіциту ніацину; ураження шкіри зазвичай фотосенситивні
Іхтіоз	Суха, луската шкіра, лущення	Генетична, рівномірно розподілена по всьому тілу; відсутня бархатиста гіперпігментація в складках
Лінійний епідермальний невус	Локальні гіперпігментовані або гіперкератотичні смуги	Проявляється з народження або в дитинстві; не пов’язаний з метаболічними порушеннями
Зернистий паракератоз	Вогнищева гіперкератозна бляшка	Чітко обмежені вогнища; зазвичай без системної асоціації з інсулінорезистентністю
Гіперпігментація при хворобі Аддісона	Бронзове забарвлення шкіри, симетрична гіперпігментація	Системні симптоми (втома, артеріальна гіпотензія, зменшення маси тіла); ураження шкіри не обмежені складками

Лікування чорного акантозу

Чорний акантоз немає специфічного лікування. Основна мета терапії — усунення або контроль першопричини:

при акантозі, пов’язаному з інсулінорезистентністю, важливим є контроль рівня глюкози в плазмі крові, зменшення маси тіла, фізична активність та корекція дієти. Ці дії можуть зменшувати вираженість шкірних проявів;
при злоякісному акантозі можлива регресія після успішного видалення пухлини;
припинення прийому провокувальних препаратів (інсуліну, глюкокортикостероїдів, оральних контрацептивів та ін.) також сприяє покращенню стану шкіри (James A. et al., 2025).

Згідно з результатами дослідження, вживання риби та ніацину може мати сприятливий ефект на стан шкіри при чорному акантозі.

Медикаментозне лікування:

чорний акантоз, пов’язаний з інсулінорезистентністю, можна лікувати метформіном та розиглітазоном. Також прийом мелатоніну може підвищувати чутливість до інсуліну та знижувати ступінь тяжкості запалення у пацієнтів із ожирінням;
дерматологи іноді призначають кератолітики — місцеві ретиноїди (наприклад третіноїн 0,1% для місцевого застосування або комбінацію третіноїну 0,05% і 12% лактату амонію) та подофілін;
крім того, аналоги вітаміну D (кальципотріол 0,005%) — пригнічують проліферацію кератиноцитів. Також ефективний етретинат та октреотид (описуються окремі випадки із значним зменшенням вираженості симптомів на шкірі).

Косметичні та хірургічні методи лікування чорного акантозу:

косметичні процедури — ефективні олександритовий лазер, дермабразія, хімічний пілінг;
хірургічне видалення — основний метод при злоякісних новоутвореннях (Hughes E.K. et al., 2023).

Прогноз чорного акантозу

У пацієнтів з доброякісною формою чорного акантозу прогноз сприятливий і можливе повне одужання при лікуванні. Ускладнення можуть бути спричинені фоновими захворюваннями, такими як цукровий діабет та інсулінорезистентність. Прогноз у пацієнтів зі злоякісною формою чорного акантозу несприятливий, оскільки на момент встановлення діагнозу злоякісна пухлина у цих пацієнтів зазвичай знаходиться на пізній стадії (Hughes E.K. et al., 2023).