Тромбоз кавернозного синуса

Содержание

Тромбоз кавернозного синуса (ТКС) — это образование тромба внутри кавернозного синуса, которое может быть септическим или асептическим. Это редкое, опасное для жизни заболевание.

ТКС может развиться в любом возрасте, но обычно его диагностируют у лиц молодого возраста. Заболеваемость у мужчин и женщин одинакова. Частота ТКС значительно снизилась с появлением эффективных антибактериальных препаратов.

При правильном лечении уровень летальности на сегодня составляет менее 30%. Однако заболеваемость остается высокой, а полное выздоровление фиксируют редко. У около ¹/₆ пациентов сохраняется некоторая степень нарушения зрения, а у ¹/₂ фиксируют поражение черепно-мозговых нервов. Показатели летальности и заболеваемости могут быть связаны с поздней диагностикой без своевременного хирургического дренирования и применения антибиотиков (Sharma R. et al., 2023).

Несмотря на применение современных антибактериальных препаратов и антикоагулянтов, риск долгосрочных последствий, таких как потеря зрения, диплопия и инсульт, по-прежнему остается значительным (Ali S. et al., 2021).

Этиология ТКС

Большинство случаев септического ТКС обусловлены острой инфекцией у человека.

Причиной септического ТКС могут быть инфекции в области лица, особенно в пределах носогубного треугольника. К ним относят абсцесс или флегмону, синусит (особенно сфеноидит и этмоидит), инфекции зубов, в том числе при их удалении или других вмешательствах (блокада заднего верхнего альвеолярного нерва, проникающего в крыловидное сплетение), перенесенные операции при патологиях челюстно-лицевой области, средний отит и мастоидит. Причины асептического ТКС выявляют реже, к ним принадлежат травма, хирургическое вмешательство или беременность (Plewa M.C. et al., 2023).

Различные инфекционные микроорганизмы могут вызвать ТКС, хотя большинство из них — бактерии. Staphylococcus aureus может быть причиной ²/₃ случаев заболевания, поэтому следует учитывать их устойчивость к метициллину. К другим возбудителям относят виды Streptococcus (около 20%), Streptococcus pneumoniae (5%), грамотрицательные бактерии, такие как Proteus, Hemophilus, Pseudomonas, Fusobacterium, Bacteroides, а также грамположительные — Corynebacterium и Actinomyces. Некоторые из них (Bacteroides, Actinomyces, Fusobacterium) являются анаэробами.

Грибковые инфекции при ТКС отмечают реже, но можно выявить аспергиллез (наиболее часто), зигомикоз (мукормикоз) или кокцидиомикоз у лиц с ослабленным иммунитетом. Редкими причинами развития ТКС могут быть паразитарные заболевания, такие как токсоплазмоз, малярия и трихинеллез, а также вирусы, такие как простой герпес, цитомегаловирусная инфекция, корь, гепатит и ВИЧ-инфекция (Plewa M.C. et al., 2023).

Патогенез ТКС

В кавернозные синусы венозная кровь поступает из вен лица (через верхнюю и нижнюю глазные вены), а также из средней мозговой вены. Они, в свою очередь, впадают в нижние каменистые синусы, затем через верхние каменистые синусы во внутренние яремные вены и сигмовидные синусы. В этих сосудах отсутствуют клапаны, поэтому кровь может течь в любом направлении в зависимости от преобладающих градиентов давления. Поскольку кавернозные синусы кровоснабжаются именно таким образом, инфекции лица, включая нос, миндалины и орбиты, могут легко распространяться этим путем.

Через кавернозный синус проходит внутренняя сонная артерия с окружающим ее симпатическим сплетением. К латеральной стенке синуса прикрепляются III и IV черепные нервы (ЧН). VI ЧН находится более медиально, близко к внутренней сонной артерии.

Такое близкое расположение вен, артерий, нервов, мозговых оболочек и околоносовых пазух объясняет характерную этиологию и клинические проявления ТКС (Sharma R. et al., 2023).

Существует три основных патогенетических механизма развития этого заболевания:

• тромбофлебит (воспаление стенок вены, связанное с образованием в ней тромбов) с распространением на кавернозные синусы;
• эмболизация инфекционным материалом после травмы, абсцесса или инфекции;
• флеботромбоз (тромбоз вены без воспаления) или асептическая форма ТКС, которую отличают от 2 других отсутствием признаков развития сепсиса или первичного источника инфекции.

Локальное сдавление и воспаление ЧН может привести к нескольким частичным или полным краниальным нейропатиям:

• диплопия вследствие частичной или полной наружной офтальмоплегии в результате сдавления VI (отводящего), III (глазодвигательного) и IV (блокового) ЧН. Ограниченное отведение глаза при параличе отводящего нерва является наиболее распространенным ранним признаком ТКС, часто прогрессирующим до невозможности двигать глазом в любом направлении;
• внутренняя офтальмоплегия (нереактивный зрачок) возникает при потере симпатических волокон коротких цилиарных нервов (миоз) и/или парасимпатических волокон из III ЧН (мидриаз);
• онемение или парестезии (вокруг глаз, носа, лба) и отсутствие роговичного мигательного рефлекса при поражении глазного нерва, ветви V (тройничного) ЧН;
• боль в области лица, парестезии или онемение вследствие сдавления верхнечелюстной ветви V ЧН (Plewa M.C. et al., 2023).

Также в зависимости от течения септический ТКС подразделяется на:

• острый септический тромбоз — тромбофлебический процесс, возникающий из первичного источника инфекции. Характеризируется быстро прогрессирующими признаками и симптомами, обычно поражаются оба глаза в течение 48 ч;
• подострая форма (хроническая) ТКС — аналогична острой форме, но с более медленным течением и меньшей степенью проявления симптомов. Обычно отмечают изолированный односторонний паралич бокового взора (Pinto J. et al., 2023).

Симптомы ТКС

Головная боль является наиболее частым симптомом ТКС и обычно предшествует лихорадке, периорбитальному отеку и признакам поражения ЧН. Боль острая, ее выраженность прогрессивно увеличивается и локализуется в тех областях лица, которые иннервируются глазной и верхнечелюстной ветвями V ЧН.

У некоторых пациентов на ранних стадиях болезни периорбитальные изменения не развиваются и клиническая картина незначительна. Но иногда ТКС может проявляться очаговыми аномалиями ЧН, что часто похожи на ишемический инсульт (Seow V.-K. et al., 2007).

По мере того, как инфекция распространяется, пациенты жалуются на боль и ощущение полноты в орбите, сопровождающиеся периорбитальным отеком и нарушениями зрения. Без эффективного лечения признаки заболевания появляются в контралатеральном глазу, распространяясь по коммуникантным венам в контралатеральный кавернозный синус. Отек глаза начинается как односторонний процесс и в течение 24–48 ч распространяется на другой глаз через межкавернозные синусы. Это патогномонично для ТКС. У пациента быстро развиваются изменения психического статуса, включая спутанность сознания, сонливость и кому вследствие поражения центральной нервной системы и/или сепсиса. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход (Sharma R. et al., 2023).

Диагностика ТКС

Обычно диагноз «ТКС» устанавливается на основании наличия системных проявлений сепсиса, венозного застоя одной или обеих орбит и повреждения структур внутри и вокруг кавернозного синуса (Bhatia K. et al., 2006). У большинства пациентов признаки септической формы ТКС развиваются достаточно быстро.

Больным, у которых на ранней стадии заболевания фиксируют неспецифические симптомы, такие как головная боль, для установления диагноза необходимо тщательное офтальмологическое и неврологическое обследование, а также исследование ЧН.

Самые ранние глазные проявления вызваны венозным застоем и включают:

• хемоз (отек конъюнктивы);
• периорбитальный отек;
• проптоз.

В результате поражения ЧН отмечают:

• болезненную офтальмоплегию;
• птоз;
• мидриаз (Pinto J. et al., 2023).

Последовательное поражение обоих глаз указывает на ТКС. Тем не менее даже до того, как разовьются двусторонние глазные признаки, следует выявить несколько признаков, указывающих на септическую форму ТКС, в том числе:

• наличие первичного очага заражения;
• сепсис;
• менингизм (затылочная ригидность, светобоязнь и головная боль);
• раннее нарушение зрения;
• дефекты зрачка;
• изменения на глазном дне (отек диска зрительного нерва и/или расширение вен сетчатки);
• гипо- или гиперестезия в области распространения глазных и верхнечелюстных нервов.

Часто эти признаки отсутствуют при периорбитальном или орбитальном целлюлите, за который обычно ошибочно принимают септическую форму ТКС. Потеря остроты зрения является возможным признаком и ее фиксируют менее чем у 50% пациентов с ТКС. Это может быть следствием отека диска зрительного нерва, изъязвления роговицы в результате экзофтальма и потери роговичного рефлекса, окклюзии внутренней сонной, глазной или центральной артерии сетчатки, венозного застоя глазницы или эмболии. Если развивается судорога, это должно вызвать подозрение на внутричерепное нагноение, осложняющее септическую форму ТКС.

В редких случаях у пациентов можно выявить более вялотекущую форму септического ТКС, для которой характерны:

• скрытая дисфункция ЧН;
• минимальные признаки или симптомы сепсиса;
• неглазные проявления, связанные с венозным застоем (Pinto J. et al., 2023).

Таким образом, любому пациенту с сепсисом, у которого развиваются очаговые неврологические дефициты и орбитальные симптомы, срочно требуется проведение экстренной контрастной компьютерной томографии (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы для выявления инфекции.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования проводятся рутинно в качестве первичных, и практически во всех случаях септического заболевания по результатам общего анализа крови (ОАК) выявляют выраженный лейкоцитоз. С помощью ОАК также можно оценить риск полицитемии как этиологического фактора и тромбоцитопении, которая может указывать на тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру. Наличие лейкоцитоза отличает септическую форму болезни от асептической.

Бактериологическое подтверждение инфицирования может быть получено из первичного источника инфекции, посева крови и сопутствующего нагноения из соответствующих доступных мест.

Люмбальная пункция также может быть выполнена, если есть необходимость дифференцировать периорбитальный целлюлит от септического ТКС. Наличие воспалительных клеток фиксируют у 75% людей с септическим ТКС.

Нечасто в культуре спинномозговой жидкости можно обнаружить инфекционного возбудителя.

Визуализационные исследования

Оптимальным диагностическим обследованием является нейровизуализация с использованием КТ или МРТ с контрастным усилением. КТ-венография и магнитно-резонансная венография с контрастным усилением являются высокочувствительными (Plewa M.C. et al., 2023).

Но даже с помощью неконтрастной КТ головы можно выявить несколько малозаметных отклонений, таких как расширение верхних и/или нижних глазных вен, латеральных краев кавернозного синуса, экзофтальм и, возможно, наличие синусита клиновидной или решетчатой кости или объемных поражений вблизи клиновидной кости или гипофиза. На МРТ головного мозга с контрастным усилением видно выбухание наружных краев кавернозного синуса, усиление твердой мозговой оболочки и отсутствие кровотока (Berge J. et al., 1994).

Лечение ТКС

Основой лечения ТКС является раннее и агрессивное применение антибиотиков. Несмотря на то что S. aureus является наиболее частым инфекционным этиологическим фактором ТКС, следует назначить пациенту антибактериальные препараты широкого спектра действия, которые действуют на грамположительные, грамотрицательные и анаэробные микроорганизмы (Sharma R. et al., 2023).

Применяют следующие антибиотики: ванкомицин при высокой резистентности к метициллину или нафциллин, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) и метронидазол, а также амфотерицин В с противогрибковым действием. Рекомендованная продолжительность парентеральной терапии, как правило, составляет 3–4 нед.

Часто применяют системные кортикостероиды (метилпреднизолон), но их эффективность не доказана. Тем не менее благодаря их действию происходит уменьшение выраженности воспаления и вазогенного отека вокруг ЧН и орбитальных структур.

На самих кавернозных синусах хирургическое вмешательство не рекомендуется. Однако некоторым пациентам может потребоваться сфеноидэктомия, этмоидэктомия, верхнечелюстная антростомия, мастоидэктомия, дренирование абсцесса, краниотомия (при субдуральной эмпиеме), орбитальная декомпрессия. За состоянием больных следует тщательно наблюдать даже после прекращения применения антибиотиков (Plewa M.C. et al., 2023).

Профилактика ТКС

Пациентов следует проинформировать о том, что при наличии любых инфекционно-воспалительных процессов (прыщи, абсцессы, фурункулы) в центральной части лица нужно своевременно обратиться к врачу, который назначит соответствующие лечение.