Мицетома — это хроническое, медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, причиной которого могут быть грибы (в таком случае болезнь называется эумицетомой) или актиномицеты (актиномицетома). Вне зависимости от этиологии патологический процесс поражает кожу, подкожную клетчатку и нередко распространяется на мышцы, фасции и костные структуры. Наиболее типичная локализация — стопа, также описаны случаи поражения рук, спины, плечевого пояса, полости и придаточных пазух носа.

Клинически мицетома отличается вялым, хроническим течением: от первичного внедрения возбудителя до формирования свищей и деформаций могут пройти месяцы или даже годы. На ранних стадиях заболевания формируется безболезненное подкожное уплотнение, которое пациенты часто игнорируют из-за отсутствия субъективных ощущений. По мере прогрессирования инфекции начинается процесс деструкции глубже расположенных мягких тканей, затем кости, что сопровождается выраженными функциональными нарушениями и инвалидизацией.

Исторические данные

Первые клинические описания мицетомы появились в XIX в. Они были опубликованы военными врачами, работавшими в колониальных тропиках. В начале XX в. было установлено, что причиной мицетомы могут быть бактерии-актиномицеты и настоящие грибы, в результате чего заболевание разделили на актиномицетомную и эумицетомную формы.

К середине XX в., благодаря микробиологическим исследованиям в Индии, Судане и Египте, были определены основные возбудители — Madurella mycetomatis, Actinomadura madurae и др.

В 1991 г. при Университете Хартума (Судан) был создан Центр исследования мицетомы (Mycetoma Research Centre — MRC) — ключевой исследовательский центр, специалисты которого участвовали в эпидемиологических исследованиях, разработке стандартов диагностики и международных инициативах, направленных на повышение осведомленности о заболевании, совершенствование методов лечения и создание глобального регистра пациентов с мицетомой. Деятельность этого центра способствовала тому, что в 2016 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включила мицетому в перечень «забытых тропических болезней» (Neglected Tropical Diseases — NTDs), которые оказывают значительное негативное влияние на здоровье и качество жизни населения бедных регионов.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, инфекция наиболее распространена в странах так называемого пояса мицетомы (Mycetoma belt) — территории от Сенегала и Судана до Индии и южных районов Мексики. Самая высокая распространенность заболевания отмечается в Судане: от 1,8:100 тыс. человек в целом по стране до 16–20:100 тыс. человек в отдельных эндемичных районах. В Сенегале, Сомали, Йемене, Индии, Мексике, Венесуэле и Бразилии мицетома входит в число ведущих причин хронических деформаций и ампутаций нижних конечностей у сельского населения.

В странах Европы, Северной Америки эту инфекцию диагностируют очень редко, преимущественно у лиц, ранее проживавших и работавших в эндемичных регионах. Однако единичные случаи локальной передачи заболевания у сельскохозяйственных работников зарегистрированы даже в странах с умеренным климатом — Испании, Италии, США и Украине.

Мицетома поражает преимущественно лиц трудоспособного возраста (в возрасте 20–40 лет). Они чаще вовлечены в профессиональную деятельность, связанную с повышенной вероятностью микротравм кожи. Мужчины болеют в 2,5–4 раза чаще женщин. Наиболее уязвимые группы:

фермеры;
скотоводы;
строители;
садовники;
работники плантаций;
пастухи.

Как правило, их объединяет проживание в сельской местности с низким уровнем санитарии и ограниченным доступом к медицинской помощи.

Географическое распределение этиологических форм мицетомы имеет выраженные региональные особенности:

в странах Африки и Ближнего Востока доминирует эумицетома, вызываемая грибами рода Madurella (особенно Madurella mycetomatis);
в Мексике, Венесуэле и Южной Америке преобладает актиномицетомная форма, чаще связанная с Nocardia brasiliensis и Actinomadura madurae.

Этиология

Основные группы возбудителей эумицетомы (грибковая форма):

Madurella mycetomatis — наиболее распространенная причина мицетомы в эндемичных районах (до 70% случаев);
Falciformispora senegalensis, Acremonium spp. и Fusarium spp. — более редкие возбудители грибковой формы инфекции.

Актиномицетому (бактериальную форму) вызывают преимущественно аэробные актиномицеты: Nocardia brasiliensis, Actinomadura madurae, Streptomyces somaliensis, Actinomadura pelletieri.

Микроорганизмы обитают в почве, на растительных остатках, часто в районах с жарким и сухим климатом. В организм человека они проникают, как правило, через травмированный кожный покров. Возбудитель внедряется глубоко в дерму и подкожную клетчатку, где создает микросреду, благоприятную для своего роста и размножения. Отсутствие лечения обусловливает распространение патологического процесса на мышцы, фасции, кости и суставы.

Патогенез

В патогенезе мицетомы можно выделить характерные особенности, которые не зависят от этиологии заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Патогенез мицетомы

Этап патогенеза	Описание
Первичная инокуляция	Патогенные микроорганизмы обычно попадают в организм человека через поврежденный кожный покров (с занозами, при порезах, уколах, микротравмах во время хождения босиком). В подкожной клетчатке, в условиях ограниченных микроциркуляции и местного иммунного ответа, они начинают формировать колонии. Этот процесс может продолжаться в течение длительного периода и сопровождается минимальной симптоматикой: возникают незначительная боль или дискомфорт в области внедрения, которые пациенты часто игнорируют и не обращаются к врачу. Некоторые возбудители продуцируют биомолекулы (микотоксины и протеазы), которые подавляют локальный иммунный ответ, снижают болевую чувствительность и обусловливают бессимптомное течение инфекции на ранних этапах. Мицетома полости носа, гайморовых пазух развивается в результате аспирации возбудителя.
Формирование гранул	Гранулы представляют собой микроскопические агрегаты гиф / мицелия (при эумицетоме) или нити актиномицетов (при актиномицетоме), окруженные цементирующим матриксом. Гранулы содержат белки, липиды, меланин, ионы металлов (цинк, медь, кальций и т.д.), которые обеспечивают комплексную защиту патогенных микроорганизмов: затрудняют доступ антимикотиков / антибактериальных препаратов; снижают опсонизацию; повышают устойчивость к окислительному стрессу.
Иммунный ответ	На ранних этапах в патологический очаг устремляются клетки врожденного иммунитета — нейтрофилы и макрофаги. При актиномицетоме нейтрофильная инфильтрация часто выражена и может частично контролировать инфекцию. При эумицетоме ответ нейтрофилов и макрофагов бывает недостаточен: нейтрофилы находятся вблизи гранул, но не способны разрушить цементирующий матрикс. Хроническое течение заболевания сопровождается выраженной продукцией провоспалительных интерлейкинов (IL)-1β, IL-6, фактора некроза опухоли альфа (Tumor necrosis factor-alfa — TNF-α) и вовлечением T-лимфоцитов. Дисбаланс цитокинов и хроническая нейтрофильная инфильтрация создают локальную среду, благоприятную для длительной персистенции возбудителя и формирования свищей.
Формирование свищей	В результате комбинации постоянного воспаления и механического давления формируются множественные свищевые ходы, которые обеспечивают частичное дренирование очага поражения.
Вовлечение структур опорно-двигательного аппарата	При отсутствии адекватной терапии процесс постепенно распространяется вглубь: поражаются фасции, мышцы, и в конечном итоге — кости. Инструментально определяются очаговый остеолиз, периостальные реакции и деструкция костных структур.

Классификация

Классификация мицетомы базируется на этиологических, анатомических, клинических и морфологических критериях (табл. 2).

Таблица 2. Классификация мицетомы

Классификационный критерий	Форма заболевания
Этиология	В зависимости от причины мицетомы выделяют 2 основные формы: актиномицетома — вызвана аэробными актиномицетами (бактериями). Наиболее частые возбудители: Nocardia brasiliensis; Streptomyces somaliensis; Actinomadura madurae; Actinomadura pelletieri; Nocardia asteroides. Инфекция бактериальной этиологии характерна для стран Латинской Америки; эумицетома (грибковая форма) — основные возбудители: Madurella mycetomatis (до 70% всех случаев в Африке и Азии); Falciformispora senegalensis; Trematosphaeria grisea; Acremonium spp.; Fusarium spp. Эумицетомы доминируют в Судане, Сенегале и Индии, где климатические условия способствуют выживанию грибов в почве.
Локализация	Наиболее распространенные локализации мицетомы: стопа (в около 80–90% случаев) — классическое место поражения, связанное с хождением босиком; кисть — около 5–10% случаев, чаще у фермеров, ремесленников и работников сельского хозяйства; голень, ягодица, туловища, спина и плечевой пояс — редкие варианты локализации. В медицинской литературе описаны случаи поражения лицевого черепа и околоносовых пазух, которые связаны с травмами лица, хирургическими вмешательствами или распространением инфекции из соседних анатомических областей. К редким, но клинически значимым вариантам локализации мицетомы относятся: полость носа; гайморова (верхнечелюстная) пазуха; клиновидная пазуха; решетчатый лабиринт; лобная пазуха; верхнечелюстная область с вовлечением костей лица и глазницы. Такая локализация чаще ассоциируется с грибковой этиологией.
Стадия развития	Течение мицетомы условно подразделяют на 3 стадии, отражающие глубину поражения и степень деструкции тканей: ранняя — ограниченное поражение кожи и подкожной клетчатки без формирования свищей, часто выявляют случайно; развернутая — формирование типичных свищевых ходов с выделением гранул, инфильтрация мягких тканей; поздняя — вовлечение костей, фасций, суставов, развитие лимфаденопатии и системных признаков воспаления.
Клиническое течение	Стабильная (медленно прогрессирующая) — наиболее частая форма заболевания с постепенным увеличением очага поражения в течение месяцев или лет; прогрессирующая — в патологический процесс рано вовлекаются структуры опорно-двигательного аппарата; острая — для заболевания характерны быстрый воспалительный ответ и выраженный болевой синдром.
Цвет гранул	По цвету гранул, выделяющихся из свищей, можно предположить возбудителя до микробиологического подтверждения: черные гранулы — Madurella mycetomatis, Trematosphaeria grisea; белые или желтые — Nocardia spp., Actinomadura madurae; красные — Actinomadura pelletieri; желто-коричневые — Streptomyces somaliensis.
Дополнительные классификационные признаки	В клинической практике также учитывают: глубину инвазии — поверхностная, глубокая, костная; ответ на терапию — чувствительная или резистентная форма; особенности иммунного статуса пациента — иммунокомпетентный или иммунодефицитный.

Клинические проявления

Мицетома стопы

Прогрессирование симптомов мицетомы происходит медленно и незаметно, что часто является причиной позднего обращения пациента за медицинской помощью.

Ранние клинические проявления

На начальном этапе заболевания формируется небольшое уплотнение (припухлость) в области подошвы или реже на тыльной стороне стопы. Субъективные ощущения при этом отсутствуют или минимальны. Припухлость часто является случайной находкой при осмотре или при пальпации стопы, многие пациенты не помнят точно, когда она развилась.

Развернутая стадия

По мере прогрессирования процесса уплотнение увеличивается, возникает отек (вначале локальный, затем распространяется на значительную часть стопы). Объем пораженной стопы увеличивается на несколько сантиметров, что становится причиной затруднений при надевании обуви.

Характерные жалобы при развернутой стадии мицетомы стопы:

боль — пациенты описывают ее как ноющую, давящую, реже как острую, выраженность которой увеличивается при надавливании на очаг поражения. Болевой синдром непостоянный. Он развивается преимущественно при ходьбе, физической нагрузке на стопу или при изменении погоды;
напряжение и дискомфорт в области поражения — часто обостряется к концу дня;
изменение цвета кожи — кожные покровы становятся синюшными, с фиолетовым оттенком;
свищи — на поверхности кожи появляются мелкие отверстия, из которых выделяется гной, смешанный с гранулами. Выделения могут быть постоянными или периодическими, при надавливании на пораженную область. Цвет гранул зависит от вида возбудителя. Размеры свищей варьируют от 1–2 мм до 5–10 мм в диаметре. Патология может быть одиночной или множественной, сгруппированной. Приступы обострения инфекции ассоциированы с увеличением гноетечения. Характерен зловонный запах из свищей, особенно при присоединении вторичной бактериальной инфекции;
нарушение функции стопы — пациент щадит пораженную конечность, стараясь избежать давления и боли. Развивается хромота, ходьба становится ограниченной: больной не может пройти дальше определенного расстояния. В некоторых случаях болевой синдром распространяется выше по конечности до поясничного отдела позвоночника. Он не связан с самой инфекцией, а является следствием изменений механики при ходьбе.

Поздние стадии

На поздних стадиях заболевания отмечается глубокая деструкция мягких тканей и вовлечение структур опорно-двигательного аппарата. Клинические проявления инфекции:

кожа становится атрофической, истонченной, местами с признаками некроза;
свищи углубляются до подкожной клетчатки, могут достигать мышц и костной ткани;
происходит деформация стопы.

На рентгенограммах определяется характерная перестройка костной структуры:

остеолиз с признаками мозаичного поражения кости;
периостальная реакция;
кортикальные дефекты;
расширение костномозговых каналов;
остеомиелит с полной деструкцией костей плюсны, предплюсны (в тяжелых случаях).

Мицетома верхних конечностей

Заболевание сопровождается выраженными функциональными нарушениями, так как затрагивает кисть. Пациенты жалуются на невозможность выполнения точных движений, ограничение хватательных движений, выраженную боль. Гранулы выделяются через свищи на тыльной или ладонной поверхности кисти (в зависимости от места формирования свищевых ходов). При локализации патологического очага в областях между пальцами, первом межпальцевом промежутке развиваются контрактуры и обездвиживание пальцев.

Поражение полости носа и придаточных пазух

В редких случаях инфекции носовой полости и придаточных пазух возможными симптомами являются:

выделения из носа — часто односторонние, гнойного характера, иногда с примесью крови;
боль, ощущение давления в проекции пораженной пазухи — щека, область под глазом — при поражении гайморовой или верхнечелюстной пазухи, лоб — при этмоидите, переносица — при клиновидном синусите. Болевой синдром варьирует по степени тяжести;
зловонный запах из носа — пациенты описывают запах как «гнилостный», «тухлый», напоминает «запах смерти»;
нарушение обоняния — развивается при вовлечении в патологический процесс обонятельной щели. В этой структуре находится обонятельный эпителий, который содержит рецепторы, воспринимающие запахи;
гнусавость голоса — признак распространения отека на слизистую оболочку носоглотки.

Общие системные клинические проявления

При длительной мицетоме, независимо от локализации, развиваются общие системные проявления, характерные для хронического течения воспалительного процесса:

общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
уменьшение массы тела — обусловлена как хроническим интоксикационным синдромом, так и часто сопутствующим снижением аппетита;
периодическая лихорадка или субфебрилитет — повышение температуры тела до фебрильных показателей происходит на фоне обострений или связано с формированием абсцессов, нагноением. Лихорадка сопровождается ознобом, повышенным потоотделением, ухудшением общего состояния. Эти симптомы пациенты часто расценивают как простуду;
региональная лимфаденопатия — лимфоузлы, дренирующие область поражения (паховые при мицетоме стопы, шейные и подчелюстные при мицетоме в области лица и пазух), увеличиваются в размере, становятся болезненными, чувствительными при пальпации. Описаны случаи формирования свищей над увеличенными лимфоузлами, из которых также выделяются гранулы;
психологические и социальные проявления — депрессия, тревога, нарушение социальной интеграции часто сопровождают мицетому и предполагают оказание психологической поддержки наряду с медикаментозным лечением.

Диагностика мицетомы

Клиническая диагностика

Для мицетомы характерна классическая триада симптомов:

наличие уплотнения, чаще всего на стопе;
множественные свищевые ходы;
гнойное отделяемое с гранулами.

При пальпации выявляют плотные фиброзные тяжи, идущие в глубину тканей. Исследование свищевых ходов с использованием зонда позволяет оценить их глубину, направление и взаимосвязь с костными структурами.

Лабораторная диагностика

Микроскопически при актиномицетоме выявляют граммположительные или граммотрицательные бактерии, при эумицетоме — грибковые элементы.

Культивирование материала на питательных средах в сочетании с гистопатологическим исследованием — основной метод лабораторного подтверждения диагноза. Отделяемое высевают одновременно на несколько типов сред: кровяной агар, шоколадный агар для аэробных бактерий, среду Леффлера, анаэробные среды и среды для культивирования грибов. Инкубация культур проводится достаточно долго (до 4 нед). В качестве материала для исследований используют отделяемое из свищей, ткани, полученные с помощью глубокой биопсии. Идентификация выделенного возбудителя осуществляется по морфологическим признакам, биохимическим свойствам и ферментативной активности.

Для быстрой идентификации возбудителя (в течение 24–48 ч) используют молекулярно-генетические методы, например, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Инструментальные методы диагностики

В диагностике мицетомы применяют инструментальные методы визуализации: магнитно-резонансную (МРТ) и компьютерную томографию (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), эндоскопию (риноскопию) при подозрении на поражение полости и придаточных пазух носа:

МРТ позволяет точно определить границы поражения, степень вовлечения костной ткани, распространение воспалительного процесса в глубокие структуры. Признаки мицетомы на МРТ-изображениях:
- характерные множественные очаги низкой интенсивности сигнала в режимах T₁ и T₂ (так называемые черные точки, black dot sign), которые соответствуют гранулам с кальцинатами;
- вокруг этих плотных очагов видна область отека с высокой интенсивностью сигнала в режиме T₂;
на КТ выявляют деструкцию костной ткани, остеолитические дефекты и поражение кортикального слоя. Определяются плотные очаги гранул, окруженные областями меньшей плотности;
УЗИ — множественные гипоэхогенные зоны с гиперэхогенными включениями (гранулами);
при риноскопии — в полости носа определяется грануляционная ткань в виде полипов или опухолеподобных новообразований с локализацией в среднем или нижнем ходах, на дне носовой полости, в преддверии носа; гранулы различного цвета (цвет зависит от возбудителя). В основной пазухе — грануляционная ткань, заполняющая пазуху, с отделяемым гнойного характера, иногда с кровянистым оттенком.

Дифференциальная диагностика

При первичном обращении необходимо дифференцировать мицетому от хронических гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей и костей:

хроническая язва стопы диабетического происхождения — отделяемое не содержит характерных гранул и микробиологически отличается обсеменением условно-патогенной флорой, тогда как при мицетоме преобладают специфические возбудители;
хронический остеомиелит иного происхождения — при лабораторной диагностике определяется нехарактерная для мицетомы микрофлора;
туберкулез кожи и подкожной клетчатки — выявляют палочку Коха, инфильтраты в мягких тканях без четких границ, часто отмечаются системные признаки туберкулезной инфекции;
целлюлит — отличается острым началом, выраженной системной реакцией в виде горячки и интоксикации, отсутствием свищевых ходов и гранул в отделяемом;
актиномикоз — отличается иной микроскопической картиной;
лепра — в мазках палочки Хансена, в клинической картине — нарушение чувствительности пораженной области.

Лечение

Медикаментозная терапия актиномицетомы

Клинические рекомендации лечения мицетомы, разработанные специалистами Центров по контролю и профилактике заболеваний США (U.S. Centers for Disease Control and Prevention — CDC), включают:

стандартную терапию — комбинацию амикацина в дозе 15 мг/кг/сут внутривенно с ко-тримоксазолом в дозе 7 и 35 мг/кг/сут. Амикацин вводят циклами. Длительность 1 цикла составляет 21 день, интервал между циклами — 15 дней. В зависимости от клинического ответа и распространенности процесса рекомендуют 1–3 цикла. Ко-тримоксазол применяют постоянно, вначале сочетанно с амикацином (интенсивная фаза), далее — в виде монотерапии. Длительность применения может достигать нескольких лет;
модифицированную схему — к комбинации амикацина и ко-тримоксазола добавляют рифампицин;
альтернативные схемы (при непереносимости ко-тримоксазола и/или амикацина) — препараты подбирают индивидуально в зависимости от чувствительности возбудителя. Применяют амоксициллин, доксициклин или карбапенемы (меропенем), линезолид (при множественной лекарственной устойчивости).

Медикаментозная терапия эумицетомы

Препаратом выбора при грибковой мицетоме является итраконазол в дозе 200 мг 2 р/сут перорально с пищей. Курс лечения составляет минимум 9–12 мес, при костных поражениях — до 24 мес. Согласно CDC, оптимальная схема:

итраконазол в течение 6 мес при поражении среднего размера;
затем широкое хирургическое иссечение;
далее — минимум 6 мес дополнительной антимикотической терапии (до достижения полной клинической, радиологической, цитологической ремиссии).

При небольших очагах грибковой инфекции возможно начать с широкого хирургического иссечения с последующим назначением итраконазола на 3 мес.

Перспективным препаратом является позаконазол. In vitro он проявляет высокую активность против Madurella mycetomatis, однако его применение ограничено высокой стоимостью. Комбинацию итраконазола с тербинафином, назначаемую до хирургического вмешательства, рекомендуют в резистентных случаях инфекции.

Хирургическое лечение

Показаниями для проведения операции при мицетоме являются:

обширное поражение костной ткани с остеомиелитом;
неэффективность консервативной терапии продолжительностью 6–12 мес;
локализованные формы заболевания, позволяющие провести полное иссечение.

Объем вмешательства варьирует от иссечения локального участка пораженной ткани до ампутации конечности:

при ранних локализованных формах — иссечение узлов с первичным закрытием раны;
на поздних стадиях — полное иссечение всех инфицированных тканей и удаление деструктированных костных фрагментов;
ампутация показана только при обширном поражении с функциональной утратой конечности.

Способы лечения мицетомы без операции (только фармакотерапия) применимы при бактериальной этиологии заболевания, его раннем выявлении и отсутствии значительного поражения костной ткани. Интенсивная антибиотикотерапия (ко-тримоксазол + аминогликозид) с последующей поддерживающей монотерапией ко-тримоксазолом позволяет достичь полной клинической ремиссии у около 90% таких пациентов. При эумицетоме возможность излечения консервативным методом существенно ниже (26–40% при монотерапии).

Осложнения

Последствия мицетомы развиваются в результате прогрессирования процесса, при распространении грибковой или бактериальной инфекции из подкожной клетчатки вглубь к мышцам, фасциям, костям:

хронический остеомиелит с разрушением костной ткани, формированием полостей и свищевых ходов. В результате возникают деформации костей, патологические переломы. Осложнение предполагает длительное лечение и часто заканчивается инвалидизацией пациента;
вторичный инфекционный артрит — проявляется болью, ограничением подвижности и отеком. В запущенных случаях происходит анкилоз — стойкое обездвиживание сустава;
сепсис — генерализация инфекции возможна при иммунодефицитных состояниях или несвоевременном лечении. Возбудители попадают в системный кровоток, вызывая тяжелую интоксикацию, полиорганную недостаточность и высокий риск летального исхода;
лимфангит и лимфаденопатия — инфекция распространяется по лимфатическим путям, вызывая воспаление сосудов (лимфангит) и лимфатических узлов (лимфаденопатия);
трофические расстройства вследствие повреждения нервных волокон — хроническое воспаление и фиброз тканей сопровождаются компрессией нервных окончаний. Нарушается чувствительность, развиваются слабость мышц и язвенно-некротические изменения кожи;
рецидив заболевания — частота рецидивов достигает 30–40%. Их развитие связано с неполным удалением инфицированных тканей, устойчивостью возбудителя и трудностями проникновения антимикробных препаратов в пораженные участки.

Профилактика

Профилактика мицетомы направлена прежде всего на предотвращение травм кожи и ограничение контакта с почвой, содержащей возбудителей.

Основные профилактические меры:

использование защитной обуви и перчаток при сельскохозяйственных или строительных работах, особенно в эндемичных районах (Судан, Индия, Мексика, Сенегал);
своевременная обработка любых порезов, уколов или ссадин антисептиками;
санитарно-гигиеническое просвещение населения — информирование о путях заражения и необходимости раннего обращения за медицинской помощью при развитии безболезненных узлов или свищей на стопах и кистях.

Прогноз

При ранней диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный, но риск рецидива сохраняется в течение нескольких лет после завершения лечения. На прогноз влияют:

этиология процесса — актиномицетома имеет более благоприятный прогноз. При раннем выявлении и назначении комбинированной антибактериальной терапии клиническое излечение достигается у 85–90% пациентов. Грибковая форма инфекции протекает тяжелее, характеризуется выраженным фиброзом, склонностью к рецидивам и слабым ответом на противогрибковые препараты — успешность лечения не превышает 30–40%;
локализация очага — при поражении мягких тканей стоп и кистей прогноз относительно благоприятный, тогда как вовлечение костей, суставов или придаточных пазух носа значительно ухудшает исход и часто необходимо проведение хирургического вмешательства;
стадия заболевания — на ранних этапах, до развития свищей и костных поражений, возможно полное излечение без последствий. При хроническом течении с остеомиелитом и деформациями конечностей формируются функциональные нарушения и инвалидизация;
иммунный статус и доступность медицинской помощи — у лиц с иммунодефицитом, сахарным диабетом и в условиях низкой санитарной культуры течение болезни более тяжелое, а ответ на терапию — слабее.