Киев
Нозологический справочник врача

Астматический статус

Содержание

Какой клинический синдром называется астматическим статусом?

Астматический статус — это тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, резистентный к стандартной терапии. Стандартная терапия приступов бронхиальной астмы включает ингаляционные β2-агонисты и глюкокортикостероиды. Астматический статус — это крайняя форма обострения бронхиальной астмы, характеризующаяся гипоксемией, гиперкапнией и вторичной дыхательной недостаточностью. Все пациенты с бронхиальной астмой подвергаются риску развития этого состояния. Если астматический статус не распознать и не лечить соответствующим образом, он может привести к острой дыхательной недостаточности и даже к летальному исходу. Своевременная диагностика и лечение являются ключом к улучшению результатов лечения пациентов с астматическим статусом.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся периодическими свистящими хрипами, одышкой, болью в грудной клетке и кашлем и связана с повышенной гиперреактивностью дыхательных путей на определенные раздражители.

Астматический статус чаще отмечают у лиц с более низким социально-экономическим статусом из-за ограниченного доступа к специализированной помощи. Риск развития астматического статуса выше у больных с бронхиальной астмой, живущих в одиночестве.

По оценкам экспертов, у 3–16% госпитализированных взрослых пациентов с бронхиальной астмой развивается дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции легких.

Патофизиология

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление нижних дыхательных путей. Этиология многофакторная, включая генетические факторы, влияние окружающей среды и микробиом пациента.

Астматический статус: причины

Причиной развития астматического статуса могут стать вирусные и бактериальные заболевания дыхательных путей, воздействие аллергенов, применение некоторых лекарственных препаратов, вызывающих аллергическую реакцию (например ацетилсалициловая кислота, пенициллины, вакцины, сыворотки), синдром отмены глюкокортикостероидов, избыточное применение седативных и снотворных препаратов (может провоцировать нарушение дренажной функции бронхов), средств, подавляющих кашлевой рефлекс, избыточный приём симпатомиметиков и др.

Факторы риска развития астматического статуса:

  • перенесенная в анамнезе бронхиальная астма, когда потребовалась эндотрахеальная интубация, является важнейшим предиктором риска летального исхода от бронхиальной астмы;
  • плохая переносимость одышки и гиперкапнии из-за притупленной гипоксической дыхательной реакции, обусловленной хроническим течением тяжелого заболевания, в том числе психиатрического;
  • повторные госпитализации или ухудшение состояния, несмотря на постоянное применение пероральных стероидов;
  • позднее обращение с момента появления симптомов;
  • изменение психического статуса;
  • нарушение сна во время продолжающегося лечения;
  • ишемическая болезнь сердца в анамнезе.

Физиологически обострение бронхиальной астмы делится на две фазы. Ранняя бронхоспастическая фаза отмечается через несколько минут после воздействия аллергена с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением медиаторов воспаления, таких как гистамин, простагландин D2 и лейкотриен С4. Более поздняя фаза воспаления вызывает отек дыхательных путей вследствие того, что эозинофилы высвобождают эозинофильные катионные белки (ECP) и главные основные белки (MBP). В частности, воспаление 2-го типа, характеризующееся высвобождением цитокинов интерлейкина (IL)-5, IL-4 и IL-13, продуцируемых Т-хелперными клетками 2-го типа (Th2) и лимфоидными клетками 2-го типа, по-видимому, является ключевым фактором риска при обострении бронхиальной астмы. Кроме того, нейтрофильное воспаление, вероятно, также играет значительную роль в развитии обострений.

Преждевременное закрытие дыхательных путей во время выдоха вызывает увеличение функциональной остаточной емкости и задержку воздуха. Возникает несоответствие вентиляции и перфузии и гипоксемии, вызывающей анаэробный метаболизм и лактоацидоз.

Таким образом, воспаление дыхательных путей является ключевым фактором, помимо сокращения гладких мышц и гиперреактивности дыхательных путей. Взаимодействие тучных клеток, Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток приводит к увеличению циркуляции воспалительных клеток и цитокинов. Гистамины, лейкотриены и факторы активации тромбоцитов выявляются в повышенных концентрациях локально и системно.

Разрушение ресничек и оголение эпителия ведёт к повышенной раздражимости нервных окончаний, что приводит к гиперреактивности. Воспаление также вызывает гипертрофию и гиперфункцию бокаловидных клеток и слизистых желез, что приводит к закупорке дыхательных путей слизью.

Преобладание холинергического бронхоконстриктивного влияния: высвобождение постганглионарного ацетилхолина вызывает бронхоконстрикцию и гиперсекрецию через мускариновые рецепторы, в то время как ингибирующие рецепторы М2 часто нефункциональны у лиц с атопией, длительным воздействием аллергенов, вирусной инфекцией и хроническим воспалением.

Также в развитии астматического статуса играет роль истощение функциональной активности надпочечников.

Классификация астматического статуса

В зависимости от скорости развития и преобладающих механизмов развития выделяют:

  • медленно развивающийся;
  • анафилактический;
  • анафилактоидный астматический статус.

Диагностика астматического статуса

В зависимости от клинической картины выделяют стадии астматического статуса:

  • компенсации;
  • декомпенсации;
  • развития гипоксической гиперкапнической комы.

Астматический статус: жалобы

Одышка — это основная жалоба пациентов. Другие сопутствующие симптомы могут включать лихорадку, симптомы инфекции верхних дыхательных путей, кашель и боль в груди. Пациент может сообщить, что использовал рекомендованный ему дозированный ингалятор или небулайзер чаще, чем обычно. Зачастую у пациентов перед развитием астматического статуса отмечается учащение приступов бронхиальной астмой, а в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается.

Кашель приступообразный, изнурительный, с трудноотделяемой мокротой.

Возможно появление признаков нарушения функции центральной нервной системы — эмоциональная лабильность, раздражительность, возбудимость, иногда — нарушение сознания, бред, галлюцинации.

Опрос пациента должен быть направлен на определение наличия у пациента факторов риска развития астматического статуса.

Необходимо тщательно собрать анамнез, включая употребление запрещенных психоактивных веществ, применяемые лекарственные препараты и сопутствующие заболевания, а также выявление потенциальных триггеров.

Что характерно для астматического статуса при физикальном осмотре?

У пациентов отмечаются:

  • синусовая тахикардия, возможно развитие аритмий;
  • тахипноэ;
  • часто возникает разговорная одышка;
  • бледность кожных покровов и цианоз;
  • набухание шейных вен;
  • при перкуссии легких — эмфизематозный легочной звук;
  • при аускультации — сухие свистящие хрипы.

Свистящие хрипы при аускультации легких часто используются как индикатор бронхоспазма. При тяжелой бронхиальной астме, особенно при астматическом статусе, данные физикального обследования недостоверны. При тяжелой астме интенсивность альвеолярного потока воздуха настолько снижается, что хрипы могут не выслушиваться. Таким образом, отсутствие хрипов не следует использовать в качестве индикатора легкой степени заболевания, особенно если общее состояние пациента тяжелое.

Тахикардия более 120 уд./мин может быть индикатором тяжести заболевания. Возможны наджелудочковые и желудочковые аритмии.

Повышенное потоотделение, предпочтение сидеть прямо, неспособность произносить полные предложения или использование вспомогательных мышц при дыхании указывают на прогрессирование астматического статуса.

Увеличение усилия вдоха при обструкции дыхательных путей приводит к повышению отрицательного внутригрудного давления. Это приводит к уменьшению наполнения и оттока левого желудочка, увеличению постнагрузки левого желудочка (ЛЖ). Также отмечается повышение постнагрузки правого желудочка за счет повышения давления в легочной артерии. Систолическое артериальное давление снижается на высоте вдоха.

Так, при развитии декомпенсации характерны:

  • крайне тяжелое общее состояние;
  • резко выраженная одышка, поверхностное, судорожное или аритмичное дыхание;
  • ортопноэ;
  • набухание шейных вен;
  • кожные покровы бледные, влажные;
  • возбуждение или апатия;
  • при аускультации — «немое легкое», то есть дыхательные шумы не выслушиваются. Это серьезный аускультативный признак при астматическом статусе;
  • выраженная тахикардия (до 140 сердечных сокращений в минуту), сердечные аритмии, на третьей стадии возможно даже развитие фибрилляции желудочков;
  • артериальная гипотензия.

Дополнительные методы обследования

  • Общий анализ крови — полицитемия, может определяться лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево при инфекционном генезе обострения бронхиальной астмы;
  • базовая метаболическая панель;
  • определение уровня тропонина;
  • электрокардиограмма (ЭКГ) — могут отмечаться преходящие и обратимые признаки перегрузки правых отделов сердца, включая пиковые зубцы Р или отклонение оси вправо;
  • рентгенография грудной клетки позволяет определить другие причины одышки и дыхательной недостаточности, например пневмоторакс, пневмония;
  • ультразвуковое исследование для оценки острой застойной сердечной недостаточности, наличия плеврального выпота, диагностики пневмонии;
  • исследование кислотно-основного равновесия — метаболический ацидоз;
  • анализ газов крови для оценки оксигенации (гипоксемия) и наличия гиперкапнии.

Измерение обструкции воздушного потока обычно не проводится.

Терапия астматического статуса

В значительном количестве случаев требуются реанимация и интенсивная терапия при астматическом статусе. Показания к госпитализации в отделение интенсивной терапии:

  • нарастание признаков дыхательной недостаточности;
  • изменение психического статуса;
  • сердечные аритмии;
  • остановка сердца или дыхания;
  • пневмоторакс или пневмомедиастинум.

Как купировать астматический статус?

Ингаляционные бета-агонисты короткого действия являются препаратами первого выбора при приступе бронхиальной астмы. В этом классе альбутерол предпочтительнее метапротеренола ввиду более высокой селективности в отношении бета-2-адренорецепторов и большей продолжительности действия. При астматическом статусе необходимы более высокие и более частые дозы, чем при традиционной терапии. Начальное лечение включает введение 2,5 мг сальбутамола (0,5 мл 0,5% раствора в 2,5 мл физиологического раствора) посредством распыления через небулайзер каждые 20 мин в течение 60 мин (3 дозы) с последующим применением ежечасно в течение первых нескольких часов терапии. Применение через небулайзер предпочтительнее в экстренных ситуациях из-за меньшей необходимости в контроле, координации и постоянных инструкциях.

Чем ещё лечат астматический статус?

Внутримышечное или внутривенное введение эпинефрина следует рассмотреть в ситуации, когда применение аэрозольного альбутерола неэффективно или невозможно, или если предполагается, что этиология обострения бронхиальной астмы является аллергической. Доза составляет 0,3–0,5 мг внутримышечно или 5–20 мкг каждые 2–5 мин внутривенно. Пациентам с артериальной гипотензией или рефрактерными к лечению симптомами можно проводить инфузии эпинефрина в дозе 0,1–0,5 мкг/кг/мин.

Внутривенное введение бета-агонистов обычно не рекомендуется.

Исполнительный комитет Американской академии аллергии и иммунологии (Executive Committee of the American Academy of Allergy and Immunology) опубликовал заявление о позиции по использованию ингаляционных бета-агонистов при бронхиальной астме:

  • применение бета-агонистов более одного дозированного ингалятора в месяц является маркером тяжелой бронхиальной астмы;
  • интенсивное или повышенное применения бета-агонистов требует дополнительной терапии, например, использования кортикостероидов;
  • бета-агонисты длительного действия могут усугубить бронхиальную астму, но имеющиеся данные не позволяют сделать окончательный вывод относительно этого противоречия;
  • пациентам, которые в настоящее время принимают бета-агонисты, следует постепенно отменять несущественные дозы и применять их только для купирования приступов;
  • какими бы значительными ни были опасения по поводу их длительного применения, применение ингаляционных бета-агонистов короткого действия не следует прекращать или снижать дозу во время острых приступов. В таких обстоятельствах они остаются препаратами первого выбора.

Метилксантины

Аминофиллин и теофиллин являются бронходилататорами, которые действуют посредством ингибирования фосфодиэстеразы и антагонизма аденозиновых рецепторов. Благодаря этим механизмам они могут вызывать бронходилатацию и оказывать иммуномодулирующее действие. Несмотря на эти преимущества, метилксантины связаны с более серьезными побочными эффектами по сравнению с бета2-агонистами, которые могут включать сердечные аритмии. Несмотря на это, метилксантины можно рассматривать для пациентов, невосприимчивых к обычному лечению. Пациентов следует тщательно наблюдать на предмет признаков токсичности.

Глюкокортикостероиды

В результате исследований установлена эффективность применения глюкокортикостероидов при астматическом статусе в неотложных ситуациях. Таким образом, в настоящее время рекомендуют 60–125 мг метилпреднизолона внутривенно каждые 6 ч в течение первых 24 ч лечения астматического статуса. Пероральные же глюкокортикостероиды обычно применяются в течение следующих 10–14 дней.

На физиологическом уровне стероиды уменьшают выраженность воспаления дыхательных путей и выработку слизи, способствуют повышению активности бета-агонистов в гладких мышцах бронхов и уменьшают тахифилаксию бета-агонистов у пациентов с тяжелой астмой.

Антихолинергические средства

Антихолинергические средства проявляют вариабельный эффект при приступах бронхиальной астмы. В то же время неотложная помощь при астматическом статусе может включать применение антихолинергических средств. Так, они могут быть необходимы у пациентов с бронхоспазмом, вызванным применением блокаторов бета-адренорецепторов, или с тяжелым обструктивным заболеванием с объемом форсированного выдоха за 1 мин (ОФВ1) менее 25% от прогнозируемого.

В исследованиях показано, что 0,25 мг ипратропия бромида с 5 мг сальбутамола с помощью небулайзера способствуют большему улучшению ОФВ1, чем монотерапия сальбутамолом. Время ответа на терапию также было намного короче, чем при применении кортикостероидов. Рекомендуют антихолинергические средства в качестве препаратов второй линии у пациентов с астматическим статусом с неадекватным ответом на бета-агонисты или глюкокортикостероиды. Обычно рекомендуемая доза ипратропия составляет 0,5 мг путем распыления в сочетании с сальбутамолом.

Сульфат магния

Магний ингибирует опосредованное кальцием сокращение гладких мышц, уменьшает высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях.

Таким образом, внутривенное введение магния сульфата является важным дополнением в терапии пациентов с острым астматическим статусом, рефрактерным к бета-агонистам. Рекомендуется 2 г внутривенно (в/в) в 2 отдельных приема в течение 20 мин, при этом побочные эффекты в виде гипотензии или гипорефлексии отмечаются довольно редко.

Гелиокс и кислород

Кислородотерапия редко показана при астматическом статусе. Рефрактерная гипоксемия при астматическом статусе должна стать поводом для поиска таких осложнений, как пневмония, ателектаз или баротравма. Гелиокс представляет собой смесь гелия с кислородом в соотношении 70:30 или 60:40. Гелиокс снижает сопротивление и турбулентность дыхательных путей, а также уменьшает работу дыхания и утомляемость дыхательных мышц.

Антибиотики

Антибиотики следует применять, если у пациентов отмечаются клинические признаки инфекции.

Астматический статус: интенсивная терапия

Неинвазивная вентиляция

У пациентов без выраженной энцефалопатии и избыточных выделений неинвазивная вентиляция с помощью CPAP или BIPAP показана для предотвращения риска развития внутрибольничной инфекции при эндотрахеальной интубации.

Механическая вентиляция легких и седация

Решение об интубации пациента с астматическим статусом является клиническим и поэтому не требуется однозначного анализа газов крови.

Непосредственными показаниями к интубации являются:

  • остановка сердца и дыхания;
  • тяжелое помрачение сознания или кома;
  • явные признаки респираторной усталости с удушьем или вообще неспособностью говорить;
  • устойчивая гипоксия, несмотря на мультимодальное лечение.

Если состояние пациента продолжает ухудшаться, несмотря на первоначальное фармакологическое лечение, необходимо провести немедленную прикроватную оценку его состояния.

Клинические данные, которые склоняют решение в пользу проведения интубации, включают:

  • нарастающую вялость, заторможенность;
  • увеличение использования вспомогательных мышц;
  • изменение позы или речи;
  • снижение частоты и глубины дыхания.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Пациентам, у которых сохраняется плохая оксигенация или устойчивый ацидоз, несмотря на искусственную вентиляцию легких, следует рассмотреть возможность применения ЭКМО.

Астматический статус: дифференциальная диагностика

Всегда следует учитывать состояния, которые могут имитировать приступ бронхиальной астмы. Некоторые из этих состояний также могут быть осложнением обострения бронхиальной астмы.

  • Асимметричные дыхательные шумы и отклонение трахеи при гипоксии могут указывать на пневмоторакс.
  • Хруст или крепитация в области шеи или грудной клетки при осмотре указывают на пневмомедиастинум.
  • Инспираторный стридор может быть признаком обструкции трахеи или ангионевротического отека.
  • Предшествующая трахеостомия или повторная интубация могут привести к развитию стеноза трахеи.
  • При наличии локальных хрипов при аускультации следует исключить наличие инородного тела дыхательных путей или пневмонии.
  • Рецидивирующие проявления астматического статуса, разрешающиеся вентиляцией с положительным давлением, особенно у взрослых, должны вызвать подозрение на чрезмерный динамический коллапс дыхательных путей (EDAC).

Также астматический статус следует дифференцировать с такими заболеваниями:

Осложнения

Чем опасен астматический статус?

  • Артериальная гипотензия.
  • Сердечные аритмии.
  • Напряженный пневмоторакс.
  • Динамическая гиперинфляция, вызванная неполным выдохом из-за недостаточного времени выдоха при искусственной вентиляции легких, что приводит к неполному опорожнению легких. Если это не выявить своевременно, это может привести к повышению давления при установленном дыхательном объеме, увеличению баротравмы и повышению внутригрудного давления, что приведет к снижению венозного возврата и, как следствие, к артериальной гипотензии.
  • Внутрибольничная пневмония на аппарате искусственной вентиляции легких.
  • Электролитные нарушения.
  • Тяжелая артериальная гипотензия и респираторный ацидоз в рефрактерных случаях приводят к инфаркту миокарда, остановке сердца, гипоксической и аноксической энцефалопатии, токсичности лекарственных средств и летальному исходу.

Астматический статус: профилактика

Астматический статус можно профилактировать, если избегать провоцирующих и стрессовых факторов и соблюдать строгий режим приема рекомендованных лекарственных средств.

Наконец, пациентам с анамнезом анафилаксии или внезапной асфиксической бронхиальной астмой также следует предоставить эпинефрин в шприц-ручке для немедленного подкожного применения, если это необходимо.

ГлавнаяКорзинаИзбранное