Киев

Стареча атрофія шкіри

Содержание

Стареча атрофія шкіри (сенільна атрофія, сенільний еластоз, стареча млявість шкіри, вікова атрофодермія) — це фізіологічний інволютивний процес з прогресуючим стоншанням всіх шарів шкірних покривів, зниженням їх еластичності, пружності та тургору. Клінічно вона проявляється вираженою сухістю, млявістю, зморшкуватістю та в’ялістю шкіри. Цей стан належить до природних проявів хроностаріння організму, однак у деяких випадках суттєво погіршує якість життя (особливо у жінок) та створює схильність до розвитку дерматологічної патології.

Епідеміологія

Стареча атрофія шкіри — фізіологічний процес, тому тією чи іншою мірою відзначається в усіх осіб похилого і старечого віку.

У різних географічних регіонах ознаки атрофії шкіри у віці до 60 років визначаються у:

  • 87–92% осіб європеоїдної раси;
  • 75–80% представників монголоїдної раси;
  • 68–72% осіб негроїдної раси.

Така варіабельність викликана відмінностями в товщині шкірного покриву, вмісті меланіну та генетично зумовленими особливостями метаболізму колагену та еластину.

Жінки більш схильні до ранніх і виражених атрофічних змін шкірних покривів порівняно з чоловіками, що зумовлено гормональними особливостями. Після настання менопаузи цей процес суттєво прискорюється внаслідок зниження рівня естрогенів, які відіграють ключову роль у підтримці тургору та еластичності шкіри. Протягом перших 5 років після настання менопаузи швидкість зниження вмісту колагену в дермі сягає 2,1% на рік, тоді як у чоловіків аналогічного віку такий показник становить близько 0,9–1,2% на рік.

Географічні та кліматичні особливості: у жителів регіонів з високою інсоляцією ознаки фотостаріння шкіри з’являються на 7–10 років раніше, ніж у жителів регіонів з помірним кліматом.

Професійні фактори: у групі ризику знаходяться особи, які працюють на відкритому повітрі (сільськогосподарські працівники, моряки, будівельники). Імовірність раннього розвитку у них ознак старечої атрофії та млявості шкіри у 2,3–2,7 раза вища порівняно з працівниками офісів.

Етіологія

У розвитку атрофічних процесів у шкірних покривах беруть участь внутрішні (ендогенні) та зовнішні (екзогенні) фактори.

Ендогенні фактори:

  • генетичні фактори визначають швидкість і характер інволютивних змін шкірних покривів людини. Поліморфізм генів, що кодують ферменти антиоксидантного захисту (SOD, каталаза, глутатіонпероксидаза), білки позаклітинного матриксу (колаген I, III, IV типів, еластин, фібрилін), металопротеїнази та їх інгібітори, істотно впливає на індивідуальні особливості старіння. Дослідження монозиготних близнюків, проведені групою Бакстера та співавторів (2018), продемонстрували 60–70% конкордантності за параметрами еластичності та гідратації дерми;
  • вікове зниження проліферативної активності епідермальних та дермальних клітин — з віком відзначається зменшення кількості мітотично активних кератиноцитів базального шару епідермісу та фібробластів дерми, сповільнюється швидкість оновлення епідермісу (з 28 днів у молодому віці до 45–50 днів у віці старше 60 років), знижується синтетична активність фібробластів;
  • гормональні зміни в організмі — істотно впливають на розвиток старечої атрофії (млявості) шкіри. Зниження рівня статевих гормонів (естрогенів у жінок, тестостерону у чоловіків), гормону росту, мелатоніну та дегідроепіандростерону викликає порушення трофічних процесів, зниження продукції себуму та активності потових залоз;
  • накопичення кінцевих продуктів глікозилювання в результаті неферментативного глікозилювання білків позаклітинного матриксу дерми — цей процес особливо виражений при порушеннях вуглеводного обміну та викликає патологічне зшивання колагенових та еластинових волокон, зниження їх еластичності та стійкості до ферментативного розщеплення;
  • клітинне виснаження та реплікативне старіння — пов’язані з укороченням теломер та досягненням межі Хейфліка. Після певної кількості поділів клітини втрачають здатність до проліферації та переходять у стан реплікативного старіння, що провокує зниження клітинного оновлення та репаративних можливостей епідермісу та дерми.

Екзогенні причини старечої атрофії:

  • ультрафіолетове випромінювання (фотостаріння) — найбільш значущий зовнішній фактор, що прискорює атрофічні процеси. УФ-випромінювання індукує утворення вільних радикалів, пошкодження ДНК, активацію матриксних металопротеїназ, що руйнують колаген та еластин, порушення синтезу проколагену;
  • забруднення навколишнього середовища (тверді частинки (PM2.5, PM10), поліциклічні ароматичні вуглеводні, оксиди азоту, сірки) — призводить до оксидативного стресу та запальних реакцій в епідермісі та дермі, прискорюючи процеси старіння;
  • тютюнопаління — викликає вазоконстрикцію, гіпоксію тканин, оксидативний стрес та активацію матриксних металопротеїназ, що супроводжується деградацією колагену та еластину. Згідно з дослідженнями Дансера та співавторів (2017), у курців ознаки старіння шкірних покривів виявляються на 5–7 років раніше, ніж у тих, що не палять;
  • незбалансоване харчування з дефіцитом антиоксидантів, вітамінів, мікроелементів та поліненасичених жирних кислот — негативно впливає на регенеративні можливості та прискорює процеси старіння;
  • хронічний стрес та порушення сну — викликає дисбаланс нейроендокринної регуляції, підвищення рівня кортизолу та прозапальних цитокінів;
  • несприятливі кліматичні умови (низька вологість, екстремальні температури) — викликають зневоднення, порушення бар’єрної функції та посилення оксидативного стресу.

Патогенез

У патогенезі старечої атрофії (млявості) шкіри визначаються молекулярні, клітинні та тканинні зміни, що викликають прогресуючі структурно-функціональні порушення епідермісу та дерми (табл. 1).

Таблиця 1. Ключові ланки патогенезу атрофічних змін
Ключові ланки Механізм розвитку старечої атрофії та млявості шкіри
Молекулярно-клітинні механізми Оксидативний стрес — з віком відзначається дисбаланс між продукцією активних форм кисню (АФК) та ефективністю антиоксидантних систем захисту. АФК пошкоджують клітинні мембрани, білки та нуклеїнові кислоти, ініціюючи процеси перекисного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків. Дослідження, проведені групою Шима та співавторів (2016), продемонстрували підвищення концентрації малонового діальдегіду (маркера оксидативного стресу) у дермі осіб похилого віку на 45–60% порівняно з молодими людьми.

Мітохондріальна дисфункція — характеризується накопиченням мутацій мітохондріальної ДНК, зниженням ефективності окисного фосфорилювання та посиленням продукції супероксидних радикалів. За даними Бернебурга та співавторів (2019), кількість делецій мітохондріальної ДНК у кератиноцитах та фібробластах збільшується на 25–30% кожні 10 років після 40-річного віку.

Вкорочення теломер і досягнення межі — після певної кількості поділів (50–60 для фібробластів і 40–50 для кератиноцитів) клітини втрачають здатність до проліферації, внаслідок чого знижується клітинна щільність в епідермісі і дермі. Такі клітини мають змінений секреторний профіль з підвищенням продукції прозапальних цитокінів, хемокінів та матриксних металопротеїназ. Цей феномен називається «секреторний фенотип, асоційований зі старінням» (SASP).

Хронічне мікрозапалення низького ступеня — характеризується підвищеною експресією прозапальних цитокінів (інтерлейкін (IL)-1β, IL-6, фактор некрозу пухлини (TNF)-α) та хемокінів за відсутності явних ознак запальної реакції. Запалення опосередковано активує NFκB-сигнальний шлях та супроводжується індукцією експресії матриксних металопротеїназ, що руйнують компоненти позаклітинного матриксу дерми.

Зміни на тканинному рівні Стоншання епідермісу — обумовлено зниженням проліферативної активності кератиноцитів базального шару та зменшенням кількості епідермальних виростів. З віком товщина епідермісу зменшується на 10–20% кожні 10 років після 50-річного віку.

Дезорганізація дермо-епідермальної сполуки — характеризується згладжуванням дермальних сосочків та епідермальних виростів, стоншанням базальної мембрани та зниженням експресії адгезивних молекул (інтегринів, ламініну-5), що спричиняє порушення механічного зв’язку між епідермісом та дермою.

Дегенеративні зміни колагенових волокон — з віком відзначається зниження синтезу проколагену І та ІІІ типів фібробластами на 30–40%, а також посилення деградації колагену внаслідок підвищеної активності матриксних металопротеїназ (ММП-1, ММП-3, ММП-9). Виникають фрагментація, стоншення та дезорганізація колагенових волокон, зниження їх щільності та механічної міцності.

Деградація еластичних волокон — проявляється їх стоншанням, фрагментацією і зменшенням кількості в сосочковому шарі дерми. При фотостарінні відмічається аномальне накопичення зміненого еластину в сітчастому шарі дерми (сонячний еластоз). Дослідження, проведені групою Робінсона та співавторів (2020), показали зниження вмісту еластину в шкірних покривах на 2–3% щорічно після 40-річного віку.

Зміни основної речовини дерми — зниження вмісту глікозаміногліканів (особливо гіалуронової кислоти) і протеогліканів супроводжується порушенням гідратації дерми, зниженням її в’язкопружних властивостей.

Порушення мікроциркуляції — зумовлено зменшенням кількості та зміною структури капілярів у сосочковому шарі дерми. Виявляють зниження щільності капілярної мережі на 30–35% до віку 70–80 років, що спричиняє порушення трофічних процесів та посилення гіпоксії тканин.

Атрофія придатків шкіри — проявляється зменшенням кількості та функціональної активності сальних та потових залоз, волосяних фолікулів. У віці старше 50 років продукція шкірного сала знижується на 23% у жінок та на 32% у чоловіків, що призводить до розвитку ксерозу.

Порушення бар’єрної функції пов’язане зі зміною ліпідного складу рогового шару, зниженням активності ферментів, що беруть участь в утворенні природного зволожувального фактора, і збільшенням трансепідермальної втрати вологи.

Зниження імунного захисту шкіри зумовлене зменшенням кількості клітин Лангерганса в епідермісі (на 40–50% до віку 70–80 років), дисфункцією Т-лімфоцитів та ослабленням запальної відповіді, що підвищує сприйнятливість шкірних покривів до інфекцій та уповільнює процеси загоєння ран.

Класифікація

Нині немає єдиної загальноприйнятої класифікації старечої атрофії шкіри. Однак у клінічній практиці використовують кілька класифікаційних підходів, що дозволяють систематизувати цей стан за різними параметрами.

Класифікація за вираженістю клінічних проявів (стадії старечої атрофії та млявості шкіри за шкалою Glogau):

  • І стадія (вікова група — 28–35 років) — мінімальні зморшки, незначні пігментні зміни, відсутність кератозу;
  • ІІ стадія (вікова група — 35–50 років) — поява періорбітальних зморшок, ранні ознаки лентигінозних змін, початкові прояви актинічного кератозу;
  • III стадія (вікова група — 50–65 років) — помітні зморшки навіть у стані спокою, виражені дисхромії, видимі телеангіектазії, множинний актинічний кератоз;
  • IV стадії (вікова група — старше 65 років) — виражені глибокі зморшки, жовтуватий відтінок шкіри, себорейний кератоз, злоякісна дерматологічна патологія в анамнезі.

Класифікація за морфологічними змінами:

  • атрофічна форма — переважають стоншання та сухість шкірних покривів, дрібні зморшки, зниження тургору та еластичності;
  • еластотична форма — характеризується вираженим актинічним еластозом, жовтуватим відтінком шкірних покривів, глибокими зморшками, наявністю комедонів Фавра — Ракушо;
  • змішана форма — поєднання ознак атрофічної та еластотичної форм.

Клінічні прояви старечої атрофії (млявості) шкіри

Найбільш поширені симптоми старечої атрофії шкіри:

  • стоншання шкірних покривів — локалізація найбільш вираженого стоншання: обличчя, шия, тильна поверхня кистей. Візуально шкіра стає прозорішою, через неї просвічують підшкірні судини;
  • сухість і лущення (ксероз) — обумовлені зниженням продукції шкірного сала, зменшенням вмісту натурального зволожувального фактора в роговому шарі та порушенням бар’єрної функції епідермісу. Клінічно проявляється тьмяністю, відчуттям стягнутості, лущенням і свербежем;
  • зниження тургору та еластичності — наслідок дегенеративних змін колагенових та еластичних волокон дерми. При пальпації визначаються зниження пружності шкірних покривів, їх млявість, при пощипуванні складка, що утворюється, повільно розправляється;
  • зморшки — найбільш характерна і помітна ознака старіння. Типова локалізація зморшок:
    • періорбітальна ділянка («гусячі лапки»);
    • лоб (горизонтальні зморшки);
    • перенісся (вертикальні зморшки);
    • періоральна ділянка (радіальні зморшки);
    • шия (горизонтальні зморшки).

Залежно від глибини та механізму утворення зморшок виділяють:

  • поверхневі — дрібні лінійні поглиблення, що не зникають при натягненні шкіри, обумовлені дегідратацією рогового шару та зниженням еластичності поверхневих шарів дерми;
  • динамічні — утворюються в результаті рухів мімічних м’язів, що повторюються, спочатку з’являються тільки при русі, а потім стають постійними;
  • статичні — глибокі складки, зумовлені гравітаційним птозом і структурними змінами в дермі, видимі у стані спокою;
  • в’ялість та птоз тканин — виникають на тлі деградації еластичних волокон, атрофії підшкірної жирової клітковини. Найбільш помітні зміни відзначаються в ділянці нижньої третини обличчя, підборіддя, шиї («подвійне підборіддя», «індича шия»), верхніх повік (дерматохалязис), щік;
  • порушення пігментації:
    • плямиста гіпопігментація — білуваті плями різної форми і розміру, переважно на відкритих ділянках тіла;
    • гіперпігментація — лентиго, мелазми, пойкілодермія Сіватта (сітчаста пігментація на шиї та зоні декольте);
    • нерівномірність забарвлення шкіри — чергування ділянок гіпер- і гіпопігментації;
  • телеангіектазії (розширення поверхневих судин) найчастіше локалізуються на шкірі обличчя (щоки, крила носа), шиї, зони декольте. Вони зумовлені порушенням мікроциркуляції та підвищеною проникністю судинної стінки;
  • себорейний кератоз — доброякісні розростання епідермісу у вигляді плоских або бляшок, що виступають, коричнево-чорного кольору з бархатистою або шорсткою поверхнею, переважна локалізація — на тулубі, обличчі, шиї;
  • актинічний кератоз — передраковий стан, що проявляється еритематозними шорсткими плямами і лусочками на відкритих ділянках (обличчя, скальп у лисіючих чоловіків, тильна поверхня кистей). Зумовлений хронічним впливом ультрафіолетового випромінювання;
  • атрофічні зміни придатків шкіри:
    • зниження потовиділення (віковий ангідроз) внаслідок атрофії потових залоз; викликає порушення терморегуляції та підвищення ризику перегріву;
    • сухість і порідіння волосся, поява сивини внаслідок зменшення кількості меланоцитів у волосяних фолікулах;
    • зміни нігтьових пластин — поздовжня смугастість, стоншання, підвищена ламкість.

Особливості клінічних проявів залежно від анатомічної локалізації:

  • обличчя та шия — ділянки з найбільш вираженими ознаками старіння (висока експозиція до ультрафіолетового випромінювання, мімічна активність). Характерні горизонтальні зморшки чола, міжбрівні складки, «гусячі лапки» у зовнішніх куточків очей, носогубні складки, радіальні періоральні зморшки, опущення куточків рота, птоз м’яких тканин щік, подвійне підборіддя. На шиї формуються характерні горизонтальні зморшки (кільця Венери);
  • зона декольте — можливі горизонтальні та діагональні зморшки, пойкілодермія Сіватта, телеангіектазії;
  • тильна поверхня кистей — відрізняється вираженим стоншанням шкірних покривів з просвічуванням судин і сухожиль, появою множинних лентигінозних плям, зниженням тургору, утворенням зморшок;
  • ділянка передпліч і гомілок — відзначаються виражена сухість, лущення, зниження еластичності, пурпура внаслідок підвищеної ламкості судин (стареча пурпура Бейтмена).

Функціональні порушення покривів:

  • зниження бар’єрної функції — проявляється підвищеною проникністю рогового шару для екзогенних агентів та збільшенням трансепідермальної втрати вологи. Клінічні симптоми: підвищена чутливість до зовнішніх подразників; сухість;
  • порушення терморегуляції — на тлі атрофії потових залоз та зниження кровотоку в дермі підвищується ризик перегрівання та переохолодження;
  • зниження сенсорної функції — зменшується кількість та знижується чутливість нервових закінчень;
  • порушення імунологічної функції — пов’язане зі зменшенням кількості клітин Лангерганса та лімфоцитів у дермі, що підвищує сприйнятливість до інфекцій та уповільнює процеси загоєння ран;
  • зниження метаболічної активності — проявляється зниженням синтезу вітаміну D при впливі УФ-випромінювання, що може викликати розвиток дефіциту вітаміну D у осіб похилого віку;
  • уповільнення регенерації — підвищується ризик хронізації ран та розвитку ускладнень.

Діагностика

Діагностика старечої атрофії та млявості шкіри ґрунтується переважно на клінічних ознаках і не становить значних труднощів для встановлення діагнозу лікарем-дерматологом.

Клінічна діагностика

Збір анамнезу є важливим складником діагностичного процесу. Важливо встановити:

  • вік початку та темпи прогресування атрофічних змін;
  • спадкову схильність (наявність ранніх ознак старіння у родичів);
  • характер професійної діяльності (робота на відкритому повітрі, вплив фізичних та хімічних факторів);
  • ступінь інсоляції (хронічне надмірне перебування на сонці, солярії, сонячні опіки в анамнезі);
  • наявність шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем);
  • особливості догляду за шкірою;
  • супутні захворювання (ендокринопатії, захворювання шлунково-кишкового тракту, аутоімунна патологія);
  • прийняті лікарські препарати.

Об’єктивне обстеження:

  • візуальна оцінка стану шкірних покривів (колір, текстура, наявність та вираженість зморшок, в’ялість, зміни пігментації);
  • пальпація (оцінка тургору, еластичності, товщини шкірної складки);
  • проведення функціональних проб:
    • проба на розтяжність — захоплення шкірної складки та визначення швидкості її розправлення;
    • тест натискання — визначення часу відновлення вихідного кольору ділянки шкіри після натискання.

Шкали та методи об’єктивної оцінки атрофічних змін

Для стандартизації оцінки вираженості вікових змін шкіри використовуються різні шкали:

  • шкала Glogau — класифікує фотостаріння на 4 типи (від I до IV) на підставі оцінки зморшок, пігментації та кератозу;
  • шкала Фітцпатрика (для оцінки зморшок) — включає 9 класів залежно від глибини та поширеності зморшок;
  • шкала SCINEXA (Score of Intrinsic and Extrinsic Skin Aging) — за її допомогою можна диференційовано оцінити ознаки хронологічного та фотоіндукованого старіння за 5-бальною системою (від 0 до 4).

Інструментальна діагностика

Дерматоскопія дає змогу візуалізувати поверхневі структури епідермісу, дермальні судини, пігментні порушення з 10-кратним збільшенням. Часто використовують для диференційної діагностики доброякісних та злоякісних пігментних утворень.

Лікування

Лікування старечої атрофії шкіри спрямоване на уповільнення прогресування інволютивних змін шкірних покривів, покращення їх структурно-функціональних параметрів та корекцію естетичних вад.

Немедикаментозні методи лікування:

  • модифікація способу життя:
    • відмова від куріння та мінімізація споживання алкоголю;
    • раціональне харчування з достатнім вмістом антиоксидантів, поліненасичених жирних кислот, вітамінів та мікроелементів;
    • адекватний режим фізичної активності;
    • нормалізація режиму сну та відпочинку;
    • управління стресом;
  • фотозахист:
    • щоденне застосування сонцезахисних засобів з високим SPF (30 і більше) та захистом від УФА-випромінювання;
    • використання захисного одягу, головних уборів, сонцезахисних окулярів;
    • обмеження перебування на сонці в години максимальної інсоляції (з 10:00 до 16:00);
  • базовий догляд за шкірою:
    • м’яке очищення некомедогенними засобами з нейтральним або слабокислим pH;
    • адекватне зволоження із застосуванням емолентів, що містять гіалуронову кислоту, гліцерин, сечовину, кераміди;
    • використання засобів з антиоксидантами та репаративними компонентами.

Медикаментозне лікування старечої атрофії (млявості) шкіри спрямоване на поліпшення її структури, зволоження, стимуляцію регенерації та запобігання подальшому стоншанню (табл. 2).

Таблиця 2. Фармакотерапія старечої атрофії шкіри
Група препаратів Ефект
Топічні ретиноїди Найбільш вивчена група препаратів для корекції вікових змін шкірних покривів (третиноїн та ін.). Механізм дії:

  • нормалізація процесів кератинізації;
  • стимуляція проліферації кератиноцитів та фібробластів;
  • підвищення синтезу колагену, еластину та глікозаміногліканів;
  • пригнічення активності матриксних металопротеїназ;
  • антиоксидантна дія.

Клінічна ефективність ретиноїдів підтверджена численними рандомізованими контрольованими дослідженнями. Метааналіз, проведений Ченг та співавторами (2019), показав, що 6-місячне застосування третиноїну в концентрації 0,025–0,1% викликає значне зменшення вираженості зморшок, пігментації та шорсткості шкіри у 78–85% пацієнтів. Основний побічний ефект — ретиноїдний дерматит.

Антиоксиданти Застосовуються для нейтралізації вільних радикалів та запобігання окисному пошкодженню клітинних структур:

  • вітамін C (L-аскорбінова кислота) — стимулює синтез колагену, чинить депігментуючу дію. Застосовується в концентрації 5–20% у стабілізованих формах;
  • вітамін Е (токоферол) — захищає клітинні мембрани від перекисного окиснення ліпідів, потенціює дію вітаміну C;
  • нікотинамід (вітамін В3) — покращує бар’єрну функцію епідермісу, стимулює синтез керамідів, має протизапальні та депігментуючі властивості;
  • поліфеноли (ресвератрол, епігалокатехін галат, кверцетин) — потужні антиоксиданти рослинного походження;
  • коензим Q10 (убіхінон) — компонент мітохондріального дихального ланцюга, що захищає від оксидативного стресу.
Гідроксикислоти Альфа-гідроксикислоти (АНА) та бета-гідроксикислоти (ВНА) використовуються для хімічного пілінгу та щоденного догляду за шкірою:

  • гліколева кислота — найбільш вивчена АНА, застосовується в концентрації 2–70% залежно від мети застосування;
  • молочна кислота — має додаткові зволожувальні властивості;
  • саліцилова кислота (ВНА) — чинить кератолітичну, протизапальну та себорегулювальну дію.

Механізм дії гідроксикислот:

  • знижують когезію корнеоцитів;
  • стимулюють синтез глікозаміногліканів;
  • покращують гідратацію шкіри.
Пептиди Пептиди — короткі ланцюжки амінокислот, що беруть участь у процесах регенерації та репарації шкіри:

  • сигнальні пептиди (пальмітоїл пентапептид-4, пальмітоїл трипептид-1) — стимулюють синтез колагену, еластину та глікозаміногліканів;
  • нейропептиди (ацетил гексапептид-3, пентапептид-18) зменшують мімічні зморшки за рахунок впливу на нервово-м’язову передачу;
  • транспортні пептиди (трипептид міді-1) забезпечують доставку мікроелементів, необхідних для ферментативних реакцій у дермі.
Чинники зростання Регулюють процеси проліферації, диференціювання та метаболічної активності на клітинному рівні:

  • епідермальний фактор росту (EGF);
  • трансформуючий фактор росту-β (TGF-β);
  • фактор зростання фібробластів (FGF);
  • інсуліноподібний фактор росту (IGF).

У клінічних дослідженнях застосування препаратів, що містять фактори росту, сприяло збільшенню товщини епідермісу, покращенню текстури шкіри та зменшенню зморшок.

Гіалуронова кислота Препарати гіалуронової кислоти для топічного застосування забезпечують:

  • зволоження шкірних покривів за допомогою зв’язування молекул води;
  • поліпшення тургору та еластичності;
  • стимуляцію синтезу колагену;
  • антиоксидантну дію.

До складу топічних засобів з гіалуроновою кислотою входять молекули з різною масою (від наднизькомолекулярної до високомолекулярної) та модифіковані форми (перехресно зшита, етерифікована), що забезпечує:

  • проникнення в різні шари епідермісу та дерми;
  • пролонговану дію.
Препарати, що впливають на меланогенез Застосовуються для корекції вікової гіперпігментації:

  • гідрохінон — інгібітор тирозинази, застосовується в концентрації 2–4% короткими курсами (високий ризик розвитку побічних ефектів);
  • азелаїнова кислота — виявляє антитирозиназну активність і чинить протизапальну дію, добре переноситься, може застосовуватися тривало.

Фізіотерапевтичні методи корекції старечої атрофії та млявості шкіри:

  • фракційний фототермоліз — створює контрольовані термічні пошкодження в епідермісі та дермі, стимулюючи процеси регенерації та неоколагенезу;
  • радіочастотна терапія — стимулює вироблення колагену та еластину шляхом прогрівання глибоких шарів дерми;
  • мікрострумова терапія — покращує мікроциркуляцію та лімфодренаж, активізує клітинний метаболізм;
  • HIFU-терапія (високоінтенсивний сфокусований ультразвук) — неінвазивний метод ліфтингу шкірних покривів.

Поряд з фізіотерапевтичними методами значного поширення набули ін’єкційні методики омолодження:

  • біоревіталізація — введення препаратів гіалуронової кислоти для зволоження та стимуляції регенерації шкірних покривів;
  • мезотерапія — ін’єкційне введення коктейлів із вітамінів, амінокислот, коензимів та інших біологічно активних речовин;
  • контурна пластика — корекція вікових змін за допомогою філерів на основі гіалуронової кислоти;
  • плазмоліфтинг — використання збагаченої тромбоцитами аутоплазми для стимуляції регенеративних процесів.

У випадках вираженої старечої атрофії та млявості шкіри, коли консервативні методи стають малоефективними, вдаються до хірургічного втручання. Оперативні методи корекції дозволяють суттєво покращити зовнішній вигляд пацієнта та чинять позитивний вплив на якість його життя:

  • блефаропластика — корекція надлишків шкіри повік;
  • фейсліфтинг — підтяжка шкіри обличчя та шиї;
  • платизмопластика — корекція тяжів платизми.

Підтримувальна терапія є невід’ємним компонентом довгострокового ведення пацієнтів зі старечою атрофією та млявістю шкіри. Регулярність та систематичність лікувально-профілактичних заходів визначають стабільність досягнутих результатів.

Ускладнення старечої атрофії шкіри

Стареча атрофія шкіри характеризується прогресуючою втратою еластичності, стоншанням дермального шару та зниженням функціональної активності шкірних покривів, що потенційно може стати причиною розвитку ускладнень:

  • зниження вмісту ліпідних компонентів рогового шару порушує природні механізми утримання вологи та захисту від патогенних мікроорганізмів;
  • ксероз — супроводжується інтенсивним свербежем, дискомфортом, розчісуванням. Ксероз підвищує ризик мікротравм та вторинного інфікування шкірних покривів;
  • феномен «легкої травматизації» — проявляється в надзвичайній крихкості шкірних покривів, коли навіть незначні механічні дії викликають пошкодження. Пацієнти стають вразливими до побутових травм, що значно знижує якість їхнього життя;
  • підвищення ймовірності неопластичних процесів — пов’язане з кумулятивним пошкодженням ДНК та зниженням імунологічного нагляду. У клітинах епітелію та дерми накопичуються генетичні мутації, підвищуючи ризик злоякісної трансформації;
  • розвиток тривожно-депресивних розладів безпосередньо корелює з вираженістю шкірних змін. Пацієнти відчувають нервову напругу та стрес від неможливості контролювати процеси старіння та зміни зовнішності.

Профілактика старечої атрофії шкіри

Профілактичні заходи рекомендують виконувати задовго до клінічної маніфестації інволютивних змін.

Ключові напрями профілактики:

  • фотопротекція — щоденне застосування сонцезахисних засобів SPF 30+ є критично важливим елементом профілактики передчасного старіння шкіри;
  • корекція метаболічних порушень:
    • нормалізація вуглеводного обміну запобігає процесам неферментативного глікозилювання білків, які безпосередньо впливають на структуру колагенових волокон. Зниження ризиків глікозилювання білків досягається через комплексний підхід: дієтотерапію, фізичну активність та медикаментозну корекцію метаболічних порушень. Важливу роль відіграє профілактика інсулінорезистентності;
    • контроль ліпідного профілю сприяє покращенню мікроциркуляції та трофіки шкірних покривів;
  • збагачення раціону антиоксидантами створює потужний захист на клітинному рівні, нейтралізуючи вільні радикали та уповільнюючи процеси оксидативного стресу. Особливу роль відіграють вітаміни С, Е, каротиноїди та поліфеноли;
  • вживання добавок з мікронутрієнтами (цинк, селен) — активізує внутрішньоклітинні репаративні механізми.

Прогноз

Сучасні медичні рекомендації та підходи до терапії дозволяють суттєво уповільнити прогресування старечої атрофії та млявості шкіри й мінімізувати функціональні та естетичні наслідки вікових змін.

Для стратифікації прогнозу доцільно використання клініко-морфологічних типів старіння:

  • у пацієнтів із хронологічним типом старіння, зумовленим переважно генетичними чинниками та віковим уповільненням метаболічних процесів, відзначається більш сприятливий прогноз. Інволютивні зміни розвиваються поступово, рівномірно, добре піддаються корекції з використанням малоінвазивних методик;
  • фотостаріння, асоційоване з хронічним впливом ультрафіолетового випромінювання, характеризується більш тяжким перебігом, ранньою маніфестацією клінічних проявів та резистентністю до стандартних методів корекції. У пацієнтів із фотостарінням відзначається підвищений ризик розвитку ускладнень (неопластичні процеси), що зумовлює необхідність регулярного дерматологічного спостереження та проведення превентивних заходів. Прогноз при старечій атрофії та млявості шкіри фотоіндукованого типу суттєво покращується за умови адекватної фотопротекції та застосування топічних ретиноїдів;
  • змішаний тип старіння, що поєднує ознаки хронологічного та фотоіндукованого типів, є найбільш поширеним і характеризується помірно прогресуючим перебігом. Прогностично несприятливими факторами є:
    • рання маніфестація інволютивних змін (у віці до 40 років);
    • обтяжений сімейний анамнез із передчасного старіння;
    • наявність системних захворювань, асоційованих із прискореним старінням (цукровий діабет, хронічні захворювання нирок, системні аутоімунні захворювання);
    • ятрогенні впливи (тривала кортикостероїдна терапія, імуносупресія, хімієтерапія).