Шкірний хромомікоз

Шкірний хромомікоз — це хронічна гранулематозна інфекція шкіри та підшкірної клітковини, яку викликає група демацієвих, або темнозабарвлених грибів. Клітинна стінка таких мікроорганізмів містить меланін, що захищає їх від впливу ультрафіолетового випромінювання, окисного стресу, фагоцитозу. Захворювання діагностують переважно у тропічних та субтропічних регіонах в осіб, які займаються сільськогосподарською діяльністю, хоча окремі випадки реєструють і в помірних кліматичних умовах. Інфекція розвивається внаслідок травматичної інокуляції грибкових спор (конідій) через пошкодження шкірного покриву при контакті з контамінованим ґрунтом, рослинними рештками або деревиною.

Історичні дані

Бразильських лікарів Олександріно Педрозо (Alexandrine Pedroso) та Жозе Гомеса (José Mariano Gomes) вважають основоположниками вивчення шкірного хромомікозу. Починаючи з 1911 р., вони спостерігали кілька пацієнтів у Сан-Паулу з бородавчастими інфільтративними бляшками та вузлами, переважно на нижніх кінцівках. З біологічного матеріалу їм вдалося виділити темнозабарвлений гриб, пізніше ідентифікований як Fonsecaea pedrosoi. А. Педрозо та Ж. Гомес звернули увагу на зв’язок захворювання з травмами шкіри рослинним матеріалом. Вони відзначали ендемічність інфекції для теплих та вологих регіонів Бразилії. Їх публікація в медичному виданні “Revista de Medicina de São Paulo” у 1920 р. стала першим повним клініко-гістопатологічним описом хвороби, який пізніше отримав назву «хромобластомікоз».

У 1915 р. Шарль Медлар (Charles Medlar) при дослідженні біопсійного матеріалу хворих із хронічними шкірними мікозами виділив дріжджоподібну форму демацієвих грибів з товстою пігментованою стінкою клітин, яка була результатом адаптації збудника до тканинних умов (висока температура, низький pH). Внутрішньоклітинні септи мали перехресні перегородки, що надають клітці муриформний (від лат. murus — «стіна», forma — «форма»), цегляний вигляд. Названі на честь першовідкривача тільцями Медлара, такі клітини стали патогномонічною діагностичною ознакою шкірного хромомікозу.

Епідеміологія

Найбільшу захворюваність на шкірний хромомікоз реєструють у країнах Латинської Америки (Бразилії, Венесуелі, Колумбії), на Мадагаскарі, в Центральній Африці, Південно-Східній Азії, на островах Карибського басейну. Показники варіюють у межах 3–≥14 випадків на 100 тис. осіб.

Інфекція уражує переважно доросле населення працездатного віку, зайняте в сільському господарстві (фермерів, садівників, лісових робітників, продавців сільськогосподарської продукції). Чоловіки хворіють значно частіше за жінок, що пов’язано з особливостями професійної діяльності та вищою частотою травмування нижніх кінцівок. Середній вік пацієнтів становить 40–50 років, хоча описані випадки у дітей та осіб похилого віку.

З епідеміологічних особливостей інфекції можна виділити тривалий період від моменту інфікування до звернення по медичну допомогу. Пацієнти часто приходять до лікаря через роки після виникнення перших симптомів, коли захворювання вже досягло вираженої стадії розвитку. Основні причини:

• відсутність симптомів на ранніх стадіях хвороби;
• низька поінформованість населення ендемічних регіонів про грибкову інфекцію;
• відсутність стабільного доступу до спеціалізованої медичної допомоги.

Етіологія

Причина шкірного хромомікозу — демацієві, або темнозабарвлені гриби сімейства Herpotrichiellaceae. Особливістю мікроорганізмів є наявність меланіну в клітинній стінці, що надає їм темного забарвлення та забезпечує підвищену стійкість до факторів навколишнього середовища та захисних механізмів макроорганізму.

Основні збудники хромомікозу:

• pedrosoi — найбільш поширений вид з роду Fonsecaea, є домінантним збудником у регіонах з вологим тропічним кліматом. Pedrosoi виявляє виражену адаптацію до умов високої температури та вологості;
• Cladophialophora carrionii — частіше виявляють у більш посушливих регіонах Латинської Америки та Австралії;
• monophora — поширені у Східній та Південно-Східній Азії;
• nubica — виявляють переважно в Африці;
• Phialophora verrucosa — описані в помірних кліматичних зонах.

Гриби мешкають у ґрунті, на деревині, що гниє, рослинних залишках та органічному детриті. Вони не передаються від людини людині — інфекція розвивається виключно при травматичній інокуляції елементів збудника через пошкоджену шкіру. Типові ситуації, при яких відбувається інфікування:

• уколи шипами рослин;
• скалка;
• подряпини при роботі з ґрунтом або деревиною;
• різні мікротравми під час сільськогосподарської діяльності;
• ходіння босоніж.

У тканинах хазяїна гриби сімейства Herpotrichiellaceae перетворюються на тільця Медлара — округлі товстостінні структури коричневого кольору розміром 5–12 мкм, розділені перегородками на кілька клітин.

Патогенез

В основі захворювання лежить складна взаємодія між грибковим патогеном та імунною системою хазяїна (таблиця).

Класифікація

Виділяють кілька основних морфологічних типів шкірного хромомікозу:

• вузловий — одиничні або множинні підшкірні вузли різного розміру, що мають щільно-еластичну консистенцію. Шкіра над вузлами може бути незміненою або мати еритематозне забарвлення;
• бляшковий — еритематозні або гіперпігментовані бляшки з чіткими межами та піднятими краями. Поверхня бляшок гладка на ранніх етапах, з часом стає шорсткою внаслідок гіперкератозу, що розвивається. Центральна частина бляшок іноді зазнає атрофічних змін;
• верукозний (бородавчастий) шкірний хромомікоз — найпоширеніший клінічний варіант грибкового захворювання. Він характеризується формуванням папіломатозних розростань з нерівною бородавчастою поверхнею, покритою гіперкератотичними масами та кірками. Між розростаннями виникають тріщини та поглиблення — вхідні ворота для вторинної бактеріальної інфекції;
• туморозний (пухлиноподібний) — масивні новоутворення, що нагадують неопластичний процес. Вони часто досягають значних розмірів, мають горбисту поверхню, супроводжуються вираженим периферичним набряком;
• атрофічний — рідкісний варіант інфекції, який характеризується витонченням шкіри в зоні ураження із формуванням атрофічних рубців.

Класифікація за поширеністю:

• локалізована форма — обмежені ураження в межах однієї анатомічної ділянки (зазвичай однієї кінцівки);
• дисемінована форма — проявляється множинними осередками на різних ділянках тіла.

Стадії шкірного хромомікозу:

• початкова — формування невеликих папул, вузликів у місці інокуляції;
• активна — прогресуюче зростання вогнищ, збільшення їх розмірів та морфологічна трансформація;
• пізня — супроводжується розвитком ускладнень (лімфедеми, вторинних інфекцій, елефантіаза ураженої кінцівки), потенційною малігнізацією довгостроково наявних вогнищ.

Клінічні прояви

Інкубаційний період шкірного хромомікозу варіює від кількох тижнів до кількох місяців, а в деяких випадках — до кількох років. Тривалість залежить від інфікувальної дози, вірулентності конкретного штаму збудника, глибини проникнення грибкових елементів та індивідуальних особливостей імунної відповіді хазяїна.

Типовою локалізацією вогнищ ураження є нижні кінцівки (близько 70–80% всіх випадків). На верхніх кінцівках патологічний процес відзначається у 15–20% випадків, як правило, у осіб, зайнятих у садівництві або працюючих з деревиною. Найчастіше уражується одна кінцівка. Двостороннє ураження частіше розвивається в осіб із тривалим стажем захворювання або з імуносупресією.

Початкові прояви

Симптоми шкірного хромомікозу на ранніх стадіях часто залишаються непоміченими пацієнтами внаслідок їх незначної вираженості та відсутності суб’єктивних відчуттів. У місці травматичного пошкодження шкіри розвивається первинний елемент. Його особливості:

• невелика папула або вузлик розміром 1–3 мм;
• рожево-червоний або фіолетовий відтінок;
• щільна консистенція при пальпації;
• чіткі контури;
• поверхня гладка, блискуча, іноді з незначним лущенням.

Тривалість початкового періоду може досягати кількох років, перш ніж хвороба перейде до наступної стадії розвитку.

Розгорнуті клінічні прояви

У міру прогресування шкірного хромомікозу клінічна картина стає більш вираженою та поліморфною. Первинні елементи поступово збільшуються у розмірі, досягаючи 1–3 см і більше у діаметрі. Відбувається їхня верукозна трансформація:

• поверхня стає нерівною, бородавчастою, покритою щільними гіперкератотичними масами та кірками. Формуються папіломатозні вирости, що надають ураженням характерного вигляду цвітної капусти. На поверхні великих верукозних новоутворень часто відзначаються характерні чорні крапки — ділянки виділення серозно-гнійного або геморагічного ексудату, що містять муриформні клітини збудника;
• колір варіює від рожево-червоного до темно-коричневого або майже чорного, що пов’язане з відкладенням меланіну;
• відзначається тенденція до повільного, але постійного периферичного збільшення вогнищ. Відбувається формування нових сателітних елементів на периферії основного вогнища з поступовим збільшенням площі ураження.

Шкірні зміни при хромомікозі (виражений акантоз, гіперкератоз та папіломатоз епідермісу) фіксуються в абсолютній більшості випадків.

Суб’єктивні симптоми

Можливі скарги при шкірному хромомікозі:

• свербіж — від незначного дискомфорту до вираженого, що порушує сон і якість життя. Вираженість свербежу часто збільшується у вечірній час і при перегріванні ураженої ділянки;
• больовий синдром — як правило, проявляється при великих розмірах вогнищ, приєднанні вторинної бактеріальної інфекції або формуванні глибоких тріщин між верукозними розростаннями. Характер болю — від тупого, ниючого до гострого при русі кінцівки або тиску на уражену ділянку;
• при розвитку лімфедеми — почуття тяжкості, розпирання кінцівки, обмеження рухливості;
• психологічний дискомфорт — зовнішні прояви шкірного хромомікозу, особливо при локалізації на відкритих ділянках тіла, часто стають причиною уникнення соціальних контактів, депресивних розладів.

Діагностика шкірного хромомікозу

При встановленні діагнозу необхідно враховувати:

• анамнез захворювання — важливо встановити факт травмування шкіри рослинними об’єктами, навіть якщо травма здавалася незначною;
• епідеміологічні дані — грибкова інфекція ендемічна для тропічних та субтропічних регіонів. У групі ризику — сільськогосподарські робітники, садівники, лісники;
• типові клінічні прояви та часові інтервали переходу захворювання з однієї стадії в іншу;
• при фізикальному огляді:
  • локалізація патологічних вогнищ — переважно на нижніх кінцівках, особливо гомілках та стопах;
  • морфологія елементів — від щільних безболісних вузлів діаметром кілька міліметрів до виражених папіломатозних розростань, що нагадують цвітну капусту;
• пальпаторно — щільні елементи, з нерівномірною консистенцією;
• дерматоскопічне дослідження — наявність чорних крапок, що відповідають транссудації, поліморфні судини та ділянки фіброзу білястого кольору;
• лабораторні дослідження за підозри на шкірний хромомікоз:
  • мікроскопічний — біологічний матеріал отримують шляхом зіскрібку з поверхні вогнища, кюретажу піднігтьового вмісту або біопсії шкіри. Лусочки та кірки обробляють 10–20% розчином гідроксиду калію для розчинення кератину, що полегшує візуалізацію грибкових елементів. При мікроскопії виявляють характерні тільця Медлара — тканинну форму збудника;
  • культуральне — проводять для точної ідентифікації збудника на видовому рівні. Патологічний матеріал засівають на середовище Сабуро із додаванням антибіотиків для пригнічення бактеріальної флори. Культури інкубують за температури 25–30 °C протягом 2–4 тиж. Колонії грибів сімейства Herpotrichiellaceae ростуть повільно, мають бархатисту або пухнасту текстуру, темно-зелене, чорне або оливково-коричневе забарвлення. При мікроскопії культури виявляють септований темнозабарвлений міцелій з характерними спороносними структурами, специфічними для кожного виду;
  • гістопатологічне — біоптат забирають із центральної частини активного вогнища, захоплюючи епідерміс, дерму та підшкірну клітковину. Характерні ознаки: псевдоепітеліоматозна гіперплазія епідермісу, акантоз, гіперкератоз і папіломатоз. У дермі фіксують змішану гранулематозну та гнійну запальну інфільтрацію з наявністю епітеліоїдних клітин, гігантських багатоядерних клітин, лімфоцитів, плазматичних клітин та нейтрофілів;
  • молекулярно-генетичні — полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) з подальшим секвенуванням рибосомальної ДНК (ITS регіон, D1 / D2 домен) дозволяє точно ідентифікувати збудника на видовому рівні швидше, ніж культуральний метод;
  • імунологічні (визначення специфічних антитіл та шкірні тести) — мають обмежене діагностичне значення внаслідок низької специфічності та чутливості.

Диференційна діагностика

При диференційній діагностиці слід виключити широкий спектр дерматологічних захворювань зі схожою симптоматикою, такі як:

• туберкульоз шкіри — ознаки: позитивна проба Манту, феномен «яблучного желе» при діаскопії, мікобактерії в біологічному матеріалі при мікроскопічному та культуральному дослідженні, епітеліоїдно-клітинні гранульоми з казеозним некрозом при гістології;
• споротрихоз — унаслідок лімфогенного поширення збудника по ходу лімфатичних судин формується ланцюжок вузлів, культуральне дослідження дозволяє ідентифікувати Sporothrix schenckii;
• верукозні форми лейшманіозу — епідеміологічний анамнез, ідентифікація лейшманій при мікроскопії мазків-відбитків, позитивні серологічні реакції, скупчення амастигот усередині макрофагів допомагають встановити правильний діагноз;
• бластомікоз — захворювання ендемічне для певних географічних зон Північної Америки і характеризується системним ураженням з легеневою маніфестацією. При мікроскопії відзначаються великі дріжджові клітини з характерною широкою основою брунькування (Blastomyces dermatitidis);
• плоскоклітинний рак шкіри — атипові клінічні прояви хромомікозу у пацієнтів похилого віку іноді не відрізняються від пухлинного процесу без біопсії. Гістологічне дослідження з виявленням атипових кератиноцитів та інвазивного зростання — ключовий метод діагностики онкологічної патології;
• псевдоепітеліоматозна гіперплазія, яка розвивається при різних хронічних запальних процесах, може симулювати як хромомікоз, так і плоскоклітинний рак. Диференційна діагностика ґрунтується на результатах гістологічного дослідження із застосуванням спеціальних забарвлень на гриби;
• хронічна піодермія, викликана бактеріальною флорою, — бактеріологічне дослідження та відсутність грибкових елементів дозволяє виключити шкірний хромомікоз.

Лікування

Найважливішим принципом лікування шкірного хромомікозу є його ранній початок. Вогнища, що недавно виникли, краще піддаються терапії, ефективність протигрибкових препаратів у лікуванні поширених застарілих уражень з вираженим фіброзом значно нижча. При середньому та тяжкому перебігу шкірного хромомікозу перевага надається комбінованим схемам лікування патології.

Медикаментозна терапія

Системна протигрибкова терапія

Ітраконазол — препарат першої лінії для лікування хромомікозу. Він належить до тріазольних похідних і виявляє фунгістатичну дію шляхом інгібування 14-α-деметилази, ключового ферменту в синтезі ергостеролу клітинної мембрани грибів. Стандартна добова доза ітраконазолу становить 200–400 мг, переважно 200 мг 2 р/добу під час або відразу після їди для підвищення абсорбції.

Тривалість терапії визначається індивідуально і зазвичай становить 6 міс — 2 роки. Клінічне поліпшення зазвичай стає помітним через 3–6 міс безперервного лікування, проте передчасне його припинення часто викликає рецидив інфекції.

Для моніторингу ефективності та безпеки ітраконазолу проводять щомісячну оцінку клінічної відповіді, контроль печінкових ферментів (аланінамінотрансферази / аспартатамінотрансферази (АлАТ / АсАТ)) щомісяця у перші 3 міс, потім кожні 3 міс. При підвищенні трансаміназ більш ніж у 3 рази від верхньої межі норми потрібне тимчасове припинення терапії.

Тербінафін — аліламіновий протигрибковий препарат, що інгібує скваленепоксидазу. У результаті відбувається накопичення сквалену та дефіцит ергостеролу в грибковій клітині. Стандартна доза становить 250–500 мг 1 р/добу.

Комбінована терапія ітраконазолом і тербінафін забезпечує вплив на різні мішені в метаболізмі грибкової клітини. Однак слід враховувати підвищений ризик гепатотоксичності, що передбачає ретельний моніторинг функції печінки. Рекомендовані добові дози препаратів:

• ітраконазол у дозі 400 мг, розподіленої на 2 прийоми;
• тербінафін у дозі 250–500 мг.

Флуконазол застосовують як альтернативний лікарський засіб при непереносимості або недоступності ітраконазолу. Добова доза флуконазолу становить 200–400 мг, тривалість терапії зазвичай перевищує 1 рік. Перевагами флуконазолу є хороша біодоступність, передбачувана фармакокінетика, відносно низька гепатотоксичність та можливість внутрішньовенного введення при тяжких формах.

Позаконазол — відносно новий триазольний протигрибковий препарат з розширеним спектром дії, виявляє перспективні результати у лікуванні рефрактерних та хронічних форм шкірного хромомікозу. Доза позаконазолу у формі таблеток із уповільненим вивільненням становить 300 мг 2 р/добу в 1-й день, потім 300 мг 1 р/сут. Суспензію для прийому внутрішньо застосовують у дозі 400 мг 2 р/добу під час їди.

Місцева протигрибкова терапія

Місцева антигрибкова терапія шкірного хромомікозу обґрунтована при невеликих локалізованих осередках у комбінації із системними протигрибковими препаратами:

• клотримазол наносять на уражені ділянки 2 р/добу. Він забезпечує локальну протигрибкову дію та сприяє зменшенню площі поверхневої колонізації;
• тербінафін у формі крему або гелю (1%) — застосовують 1–2 р/добу. Препарат має хорошу здатність проникати в шкіру та накопичуватися у роговому шарі;
• аморольфин у формі лаку або крему застосовують при ураженні нігтьових пластин, яке іноді супроводжує шкірний хромомікоз.

Фізичні методи лікування

Доповненням до системної протигрибкової терапії незначних за площею вогнищ є фізичні методи лікування:

• кріотерапія рідким азотом — заморожування ураженої тканини температурою –196 °C викликає деструкцію грибкових елементів та інфікованих тканин. Кріотерапію проводять з інтервалом 2–4 тиж, зазвичай необхідно 5–20 сеансів залежно від розміру та глибини ураження. Зона заморожування виходить за межі видимого вогнища на 3–5 мм. Після відтавання формується запальна реакція з буллами, які згодом зазнають некрозу та відторгнення;
• фотодинамічна терапія (ФДТ) — використовують фотосенсибілізатори, які накопичуються в патологічних тканинах і при опроміненні світлом певної довжини хвилі генерують активні форми кисню. Їх наносять на осередки ураження під оклюзію на 3–4 год, після чого проводять опромінення червоним світлом з довжиною хвилі 630–635 нм. Процедури повторюють щотижня або 1 раз на 2 тиж;
• лазерна терапія з використанням різних типів лазерів (CO₂-лазер, ербієвий лазер, імпульсні лазери на барвниках) — забезпечує точну вапоризацію патологічних тканин з мінімальною крововтратою та належним контролем глибини впливу. Процедуру зазвичай проводять під місцевою анестезією, при цьому важливо забезпечити повне видалення уражених тканин із захопленням здорової тканини на кілька міліметрів;
• термотерапія локальним нагріванням — уражені тканини нагрівають до температури 40–42 °C протягом 30–60 хв. Передбачається, що підвищена температура чинить пряму фунгістатичну дію та стимулює локальну імунну відповідь.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання є доцільним у пацієнтів з одиничними локалізованими осередками обмеженого розміру. Висічення виконують:

• на всю глибину ураження;
• із захопленням здорових тканин на відстані не менше 1 см від видимої межі вогнища.

Оптимальним часом для проведення хірургічного втручання є період після кількох місяців протигрибкової терапії, коли досягається зниження життєздатності грибкових елементів та активності запального процесу. Після операції рекомендують продовжувати системну протигрибкову терапію протягом мінімум 3–6 міс для запобігання рецидиву.

Комбіновані схеми лікування

Сучасний підхід до лікування шкірного хромомікозу передбачає використання різних методів терапії для досягнення максимального ефекту. Найбільш поширеною та обґрунтованою є комбінація системної протигрибкової терапії з фізичними методами деструкції.

При великих ураженнях виправдана 3-компонентна схема:

• системна протигрибкова терапія (ітраконазол + тербінафін) протягом 3–6 міс;
• хірургічне висічення залишкових вогнищ;
• продовження протигрибкової терапії ще 6–12 міс після операції.

Моніторинг ефективності лікування

Моніторинг ефективності терапії включає:

• клінічну оцінку (щомісяця) — вимірювання розмірів вогнищ, оцінка динаміки верукозних розростань, ступінь інфільтрації, ознаки запалення. Фотодокументація осередків при кожному візиті допомагає об’єктивно оцінити динаміку захворювання;
• мікроскопічне дослідження зіскрібків з поверхні вогнищ (кожні 3 міс) для оцінки наявності життєздатних грибкових елементів;
• контрольна біопсія показана при клінічному вирішенні вогнищ перед скасуванням терапії для гістологічного підтвердження відсутності грибкових елементів.

Критерії лікування

Критерії лікування шкірного хромомікозу:

• повне клінічне одужання зі зникненням вогнищ ураження;
• відсутність грибкових елементів при повторних мікроскопічних дослідженнях;
• негативні результати культурального дослідження;
• гістологічне підтвердження відсутності грибкових структур у біоптаті.

Рекомендують продовжувати протигрибкову терапію мінімум 3 міс після повного клінічного розрішення вогнищ та отримання негативних результатів мікроскопії. Після завершення лікування необхідно динамічне спостереження з оглядами кожні 3 міс протягом 1-го року, потім кожні 6 міс протягом 2-го року, оскільки рецидиви можуть розвиватися через місяці або навіть роки після лікування.

Ускладнення

Можливі ускладнення шкірного хромомікозу:

• лімфедема — значно обмежує рухливість ураженої кінцівки, призводить до розвитку вторинних інфекцій. Лікування лімфедеми симптоматичне (компресійна терапія, лімфодренажний масаж, фізіотерапія), проте повне відновлення лімфовідтоку, як правило, відбувається рідко;
• вторинна бактеріальна інфекція — найчастішими збудниками є золотистий стафілокок і бета-гемолітичний стрептокок. Клінічно приєднання бактеріальної інфекції проявляється збільшенням вираженості болю, виникненням гнійного відокремлюваного з неприємним запахом, прогресуванням еритеми та набряку, розвитком регіонарного лімфаденіту і лімфангіту. У тяжких випадках розвивається флегмона або рожисте запалення, що передбачає госпіталізацію та парентеральну антибіотикотерапію;
• малігнізація вогнищ хромомікозу — хронічне запалення і цикли пошкодження і регенерації тканин, що повторюються, створюють умови для злоякісної трансформації. Найчастіше розвивається плоскоклітинний рак шкіри. Ознаки малігнізації: зміна характеру збільшення вогнища з формуванням вузлів, які швидко ростуть, виразок з неправильними краями, кровоточивістю, збільшенням вираженості болісності;
• контрактури суглобів — розвиваються при локалізації вогнищ ураження в періартикулярних зонах. Хронічне запалення та фіброз супроводжуються обмеженням рухливості в суглобах, формуванням згинальних контрактур, особливо в зоні гомілковостопного та колінного суглобів. Контрактури суттєво порушують функцію кінцівки та передбачають ортопедичну корекцію після лікування основного захворювання;
• дисемінація інфекції з розвитком системного хромомікозу — вкрай рідкісне ускладнення, описане переважно у пацієнтів із тяжкою формою імунодефіциту. При гематогенному поширенні збудник потрапляє у внутрішні органи, центральну нервову систему, кісткову тканину. Системний хромомікоз характеризується вкрай несприятливим прогнозом та передбачає проведення агресивної протигрибкової терапії;
• депресія, тривожні розлади, соціальна ізоляція.

Профілактика

Первинна профілактика шкірного хромомікозу в ендемічних регіонах:

• використання захисного одягу та взуття при роботі з ґрунтом, рослинами та деревиною;
• негайна обробка травм та саден, отриманих при роботі з ґрунтом, рослинними матеріалами;
• санітарно-просвітницька робота серед населення (інформування про шляхи передачі інфекції, фактори ризику, ранні ознаки захворювання, необхідність своєчасного звернення по медичну допомогу).

Вторинна профілактика спрямована раннє виявлення хвороби. Для цього в ендемічних регіонах використовують скринінгові програми серед осіб, які входять до групи високого ризику. Профілактика рецидивів після успішного лікування передбачає проведення тривалого динамічного спостереження та дотримання пацієнтами профілактичних рекомендацій. Хворі, що вилікувалися від хромомікозу, залишаються у групі ризику повторного інфікування. За неможливості повністю виключити професійний контакт із ґрунтом необхідно суворе дотримання заходів індивідуального захисту.

Прогноз

При ранній діагностиці та своєчасному початку комплексного лікування прогноз сприятливий. Невеликі осередки, що нещодавно сформувалися, добре піддаються терапії з досягненням повного клінічного та мікологічного лікування у 70–90% пацієнтів. Комбінована терапія (системні протигрибкові препарати з фізичними методами деструкції) забезпечує найкращі результати порівняно з монотерапією.

У осіб з поширеними, тривало наявними осередками, вираженим фіброзом та ускладненнями прогноз менш сприятливий. Частота лікування в таких випадках знижується до 40–60% навіть при агресивній комбінованій терапії, ризик рецидиву залишається високим навіть після лікування.

Чинники ризику рецидиву:

• передчасне припинення лікування;
• поширене ураження;
• тривалість захворювання >5 років;
• наявність лімфедеми;
• імунодефіцитні стани.

Рецидиви можуть розвиватися як протягом 1-го року після завершення лікування, так і через кілька років, тому потрібне тривале динамічне спостереження.