Беталок ЗОК (Betaloc ZOK) (562005) - інструкція із застосування ATC-класифікація

1 таблетка містить: 23,75 мг метопрололу сукцинату, що відповідає 25 мг метопрололу тартрату.
Допоміжні речовини: етилцелюлоза, гідроксипропілцелюлоза, гіпромелоза, целюлоза мікрокристалічна, парафін, макрогол, кремнію діоксид колоїдний безводний, натрію стеарилфумарат, титану діоксид (E171).

Метопрололу сукцинат - 25 мг

фармакодинаміка. Метопролол — селективний блокатор β₁-адренорецепторів. Метопролол впливає на β₁-рецептори серця у нижчих дозах, ніж потрібно для впливу на β₂-рецептори периферичних судин та бронхів. Селективність лікарського засобу Беталок Зок є дозозалежною, але C_max у плазмі крові при застосуванні лікарської форми з уповільненим вивільненням значно нижча, ніж при прийомі такої ж самої дози у формі звичайної таблетки. Більш високий ступінь β₁-селективності досягається завдяки дозуванню у лікарській формі з уповільненим вивільненням. Метопролол не має β-стимулюючого ефекту і виявляє незначний мембраностимулюючий ефект. Блокатори β-рецепторів демонструють негативний інотропний та хронотропний ефекти. Лікування метопрололом зменшує дію катехоламінів на серце при фізичному і психоемоційному навантаженні та зумовлює зменшення ЧСС, серцевого викиду та АТ. У стресових ситуаціях, що супроводжуються підвищеним вивільненням адреналіну з надниркових залоз, метопролол не перешкоджає нормальному фізіологічному розширенню судин. У терапевтичних дозах метопролол має менший спазмуючий вплив на м’язи бронхів, ніж неселективні β-блокатори. Ця властивість дає можливість лікувати пацієнтів з БА або іншими вираженими обструктивними захворюваннями легень метопрололом у поєднанні зі стимуляторами β₂-рецепторів. Метопролол меншою мірою впливає на вивільнення інсуліну і вуглеводний обмін, ніж неселективні β-блокатори, отже, він також може бути призначений пацієнтам з цукровим діабетом. Метопролол менше впливає на серцево-судинну реакцію в умовах гіпоглікемії, наприклад на тахікардію, і повернення рівня глюкози в крові до нормальних значень відбувається швидше, ніж у разі застосування неселективних блокаторів β-рецепторів.
При АГ Беталок Зок суттєво знижує АТ протягом більше ніж 24 год як у положенні лежачи, так і в положенні стоячи, а також під час фізичного навантаження. На початку лікування метопрололом спостерігається підвищення опору периферичних судин. Проте при тривалому лікуванні зниження АТ може відбуватися внаслідок зменшення загального периферичного судинного опору та незміненого серцевого викиду.
Діти. У 4-тижневому дослідженні за участю 144 пацієнтів віком 6–16 років з есенціальною АГ Беталок Зок у дозах 1 і 2 мг/кг знижував відкоригований відносно плацебо систолічний АТ на 4–6 мм рт. ст. Діастолічний АТ показав відкориговане відносно плацебо зниження показників на 5 мм рт. ст. при застосуванні більш високих доз препарату, а також дозозалежне зниження показників АТ при застосуванні препарату в дозах 0,2, 1 і 2 мг/кг. Варті уваги відмінності між віком, показниками шкали Таннера (шкала фізичного розвитку підлітків) або расою не виявлені.
Метопролол знижує ризик серцево-судинних летальних наслідків у чоловіків з помірною/тяжкою АГ. Порушення з боку електролітного балансу не спостерігалися.
Ефект при хронічній серцевій недостатності: у дослідженні MERIT-HF (дослідженні виживаності, у якому брав участь 3991 пацієнт з хронічною серцевою недостатністю (клас II–IV NYHA) та зниженою фракцією викиду (≤0,40)), Беталок Зок показав підвищення показників виживаності та зменшення кількості випадків госпіталізації. При тривалому лікуванні хворі досягали загального зменшення вираженості симптомів (за класами NYHA та шкалою загальної оцінки лікування).
Крім того, було показано, що лікування лікарським засобом Беталок Зок збільшує фракцію викиду та зменшує кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний об’єми лівого шлуночка.
При тахіаритмії ефект підвищеної симпатолітичної активності блокується, і це призводить до більш низької ЧСС, перш за все за рахунок зниження автоматичної функції в клітинах водія ритму, а також за рахунок подовженого часу суправентрикулярної провідності. Метопролол знижує ризик повторного інфаркту та кардіальної смерті, особливо раптової смерті після інфаркту міокарда.
Фармакокінетика. Таблетка Беталок Зок з уповільненим вивільненням складається з мікрокапсул, що містять гранули метопрололу сукцинату, і кожна капсула є окремою одиницею вмісту. Кожна капсула вкрита полімерною мембраною, яка контролює швидкість вивільнення лікарського засобу. Таблетка швидко руйнується при контакті з рідиною, після чого капсули розподіляються по значній поверхні гастроінтестинального тракту. Вивільнення не залежить від рН навколишньої рідини і триває майже з постійною швидкістю протягом 20 год. Ця форма дозування лікарського засобу забезпечує рівномірну концентрацію метопрололу сукцинату в плазмі крові та тривалість дії протягом 24 год.
Беталок Зок повністю всмоктується після перорального застосування, і речовина абсорбується вздовж усього травного тракту, а також у товстій кишці. Біодоступність лікарського засобу Беталок Зок становить 30–40%. Метопролол метаболізується в печінці, переважно за допомогою CYP 2D6. Було визначено три основних метаболіти, хоча жоден з них не має клінічно значущого β-блокувального ефекту. Приблизно 5% метопрололу виводиться у незміненому вигляді нирками, решта дози виводиться у вигляді метаболітів.
Фармакокінетика метопрололу у дітей та підлітків (6–17 років) нагадує фармакокінетику у дорослих. Кліренс при пероральному застосуванні метопрололу (CL/F) збільшується з лінійною залежністю відносно маси тіла.

· АГ.
· Стенокардія.
· Стабільна симптоматична хронічна серцева недостатність з порушенням систолічної функції лівого шлуночка.
· Попередження серцевої смерті та повторного інфаркту після гострої фази інфаркту міокарда.
· Серцеві аритмії, включаючи суправентрикулярну тахікардію, зниження частоти скорочення шлуночків при фібриляції передсердь та шлуночкових екстрасистолах.
· Функціональні порушення серцевої діяльності, що супроводжуються серцебиттям.
· Профілактика мігрені.

Беталок Зок застосовувати 1 раз на добу, бажано зранку. Таблетки з уповільненим вивільненням можна ділити, але їх не слід розжовувати або кришити. Таблетки слід запити щонайменше 0,5 склянки рідини. Одночасний прийом їжі не впливає на біодоступність лікарського засобу.
Дозу слід підбирати індивідуально, щоб уникнути розвитку брадикардії. Рекомендується нижченаведене дозування:
АГ. 50–100 мг 1 раз на добу. Якщо доза 100 мг є недостатньою для досягнення терапевтичного ефекту, лікарський засіб можна комбінувати з іншими антигіпертензивними лікарськими засобами, бажано діуретиками та антагоністами кальцію дигідропіридинового типу, або ж збільшити дозу лікарського засобу.
Стенокардія. 100–200 мг 1 раз на добу. У разі необхідності Беталок Зок можна комбінувати з нітратами або збільшити дозу.
Додаткова терапія при лікуванні інгібіторами АПФ, діуретиками і, можливо, лікарськими засобами наперстянки при стабільній симптоматичній серцевій недостатності.
У пацієнтів має відмічатися стабільна хронічна серцева недостатність без епізодів декомпенсації протягом щонайменше 6 тиж та без суттєвих змін базисної терапії протягом останніх 2 тиж.
Лікування пацієнтів із серцевою недостатністю β-блокаторами може призвести до тимчасового погіршення симптомів. У деяких випадках можливе подальше продовження терапії або зменшення дози лікарського засобу, в окремих випадках може бути потрібна відміна лікарського засобу. У пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю (IV функціональний клас за класифікацією NYHA) розпочинати терапію лікарським засобом Беталок Зок повинен лише досвідчений спеціаліст (див. ОСОБЛИВОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ).
Стабільна серцева недостатність, ІІ функціональний клас. Рекомендована початкова доза лікарського засобу Беталок Зок у перші 2 тиж становить 25 мг 1 раз на добу. Після 2 тиж дозу можна збільшити до 50 мг 1 раз на добу, і далі її можна подвоювати кожні 2 тиж. Цільова доза лікарського засобу Беталок Зок для тривалого лікування становить 200 мг 1 раз на добу.
Стабільна серцева недостатність, III–IV функціональний клас. Рекомендована початкова доза становить 12,5 мг (половина таблетки 25 мг) 1 раз на добу. Доза лікарського засобу коригується індивідуально. У період збільшення дози пацієнт має перебувати під ретельним наглядом лікаря, оскільки у деяких пацієнтів симптоми серцевої недостатності можуть погіршитися. Після 1–2 тиж прийому Беталок Зок дозу лікарського засобу можна збільшити до 25 мг 1 раз на добу. Через 2 тиж дозу лікарського засобу можна збільшити до 50 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, які добре переносять вищі дози, можна подвоювати дозу кожні 2 тиж до досягнення максимальної дози 200 мг на добу.
У разі розвитку артеріальної гіпотензії та/або брадикардії може виникнути необхідність зменшити дозу супутнього лікарського засобу або зменшити дозу лікарського засобу Беталок Зок. Артеріальна гіпотензія на початку терапії не обов’язково вказує на те, що дозу лікарського засобу Беталок Зок необхідно зменшувати. Однак дозу не слід підвищувати, поки стан пацієнта не стабілізується. Також може виникнути потреба у ретельному контролі функції нирок.
Серцева аритмія. 100–200 мг 1 раз на добу. У разі необхідності дозу можна збільшити.
Профілактичне лікування після інфаркту міокарда. Рекомендована підтримуюча доза становить 200 мг 1 раз на добу.
Функціональні порушення серцевої діяльності, що супроводжуються серцебиттям. 100 мг 1 раз на добу. У разі необхідності дозу можна збільшити.
Профілактика мігрені. 100–200 мг 1 раз на добу.
Пацієнти з порушеннями функції нирок. Коригувати дози лікарського засобу не потрібно, оскільки швидкість виведення незначним чином залежить від функції нирок.
Пацієнти з порушеннями функції печінки. Зазвичай Беталок Зок пацієнтам із цирозом печінки слід призначати у тій самій дозі, що й особам з нормальною функцією печінки. Тільки у разі дуже тяжкого порушення функції печінки (наприклад у пацієнтів після операції шунтування) може бути потрібне зменшення дози.
Пацієнти літнього віку. Коригування дози не потрібне.
Діти. Безпека та ефективність препарату Беталок Зок для лікування дітей за зазначеними показаннями на сьогодні ще не визначені. Дані відсутні.

кардіогенний шок. Синдром слабкості синусового вузла (за умови відсутності постійного кардіостимулятора). AV-блокада II та III ступеня. Серцева недостатність у стадії декомпенсації (набряк легень, гіпоперфузія або артеріальна гіпотензія); тривала або періодична інотропна терапія, спрямована на стимулювання β-адренорецепторів. Симптоматична брадикардія або артеріальна гіпотензія.
Метопролол не слід призначати пацієнтам з підозрою на гострий інфаркт міокарда при ЧСС <45 уд./хв, P–Q інтервалі >0,24 c, систолічному АТ <100 мм рт. ст. У разі наявності симптомів серцевої недостатності стан пацієнтів з повторюваними показниками АТ нижче 100 мм рт. ст. у положенні лежачи перед початком лікування необхідно повторно оцінити. Серйозне захворювання периферичних судин із загрозою гангрени. Підвищена чутливість до будь-якого з компонентів лікарського засобу або до інших β-блокаторів.

побічні реакції спостерігаються приблизно у 10% пацієнтів, зазвичай вони є дозозалежними. Побічні реакції, пов’язані із застосуванням метопрололу, наведені нижче залежно від класу органів і частоти. Частота визначається таким чином: дуже часто (≥1/10); часто (від ≥1/100 до <1/10); нечасто (від ≥1/1000 до <1/100); рідко (від ≥1/10000 до <1/1000); дуже рідко (<1/10 000); частота невідома (не можна оцінити з наявних даних).

Повідомлення про підозрювані побічні реакції. Важливо повідомляти про побічні реакції після реєстрації лікарського засобу. Це дає змогу продовжувати контролювати співвідношення користі та ризику застосування лікарського засобу. Працівники галузі охорони здоров’я зобов’язані повідомляти про кожну підозрювану побічну реакцію.

пацієнтам, які отримують лікування β-блокаторами, не слід вводити в/в верапаміл.
Метопролол може погіршувати симптоми порушення периферичного артеріального кровообігу, такі як переміжна кульгавість. У разі тяжкого порушення функції нирок, серйозних гострих станів з метаболічним ацидозом та при супутньому лікуванні лікарськими засобами наперстянки пацієнтам слід приділяти особливу увагу.
У пацієнтів зі стенокардією Принцметала частота і тяжкість нападів стенокардії може збільшитися внаслідок опосередкованого α-рецепторами звуження коронарних судин. Тому таким хворим не слід призначати неселективні β-блокатори. Селективні β₁-блокатори слід застосовувати з обережністю.
При лікуванні хворих з БА або з іншими обструктивними захворюваннями легень слід одночасно призначити адекватну бронхолітичну терапію. Можливо, буде необхідним збільшення дози стимуляторів β₂-рецепторів.
Під час лікування метопрололом ризик впливу на метаболізм вуглеводів або ризик виникнення прихованої гіпоглікемії менший, ніж при застосуванні неселективних β-блокаторів.
Дуже рідко стан пацієнтів з порушенням AV-провідності середнього ступеня тяжкості може погіршитися (можливо, до повної AV-блокади).
Терапія бета-блокаторами може ускладнювати лікування при анафілактичній реакції. Лікування адреналіном у звичайних дозах не завжди призводить до очікуваного терапевтичного ефекту.
Хворим на феохромоцитому при лікуванні лікарським засобом Беталок Зок необхідно розглянути одночасне призначення α-блокатора.
Дані контрольованих клінічних досліджень з ефективності та безпеки застосування лікарського засобу в пацієнтів з тяжкою стабільною симптоматичною серцевою недостатністю (клас IV за NYHA) обмежені. Лікування таких хворих повинні проводити лише лікарі зі спеціальними навичками та досвідом (див. ЗАСТОСУВАННЯ).
Пацієнти з симптоматичною серцевою недостатністю, що супроводжується гострим інфарктом міокарда та нестабільною стенокардією, були виключені з дослідження, у якому встановлювали можливість застосування лікарського засобу при серцевій недостатності. Отже, ефективність та безпека застосування лікарського засобу у хворих з гострим інфарктом міокарда, що супроводжується серцевою недостатністю, не має документального підтвердження. Протипоказано приймати Беталок Зок при нестабільній, некомпенсованій серцевій недостатності (див. ПРОТИПОКАЗАННЯ).
Раптова відміна β-блокаторів є небезпечною, особливо для пацієнтів групи високого ризику, та може погіршувати хронічну серцеву недостатність, а також підвищувати ризик розвитку інфаркту міокарда та раптової смерті. Тому припиняти лікування лікарським засобом Беталок Зок з будь-яких причин необхідно, за можливості, поступово, протягом щонайменше 2 тиж, коли доза препарату на кожному етапі зменшується вдвічі до останньої дози 12,5 мг (половина таблетки 25 мг). Останню дозу слід приймати протягом принаймні 4 діб до повної відміни препарату. У разі поновлення симптомів рекомендується сповільнити зниження дози.
У разі хірургічного втручання необхідно попередити анестезіолога, що пацієнт приймає Беталок Зок. Пацієнтам, яким має бути проведено хірургічне втручання, припиняти лікування бета-блокаторами не рекомендується. Термінового ініціювання застосування високих доз метопрололу пацієнтам, які перенесли несерцеві хірургічні втручання, слід уникати, оскільки це пов’язано з розвитком брадикардії, артеріальної гіпотензії та інсульту, у тому числі з летальним наслідком у осіб із серцево-судинними факторами ризику.
Лікарський засіб містить менше 1 ммоль (23 мг)/дозу натрію, тобто практично вільний від натрію.
Застосування у період вагітності або годування груддю
Вагітність. Беталок Зок не слід застосовувати у період вагітності та годування груддю, якщо лікар не вважає, що користь переважає можливу шкоду для плода/дитини. Загалом β-блокатори зменшують плацентарний кровотік, що може призвести до затримки розвитку плода, внутрішньоутробної загибелі плода, викидня та передчасних пологів.
Тому пропонується проводити відповідне спостереження за вагітною та плодом, якщо жінка отримує терапію метопрололом. Блокатори β-рецепторів можуть викликати брадикардію у плода і у новонародженого, що слід враховувати, якщо ці лікарські засоби призначають в останньому триместрі і у зв’язку з пологами. Прийом препарату Беталок Зок слід поступово припиняти за 48–72 год до запланованих пологів. Якщо це неможливо, новонародженого слід контролювати протягом 48–72 год після пологів на наявність симптомів β-блокади (таких як серцеві та легеневі ускладнення).
Годування груддю. Грудне вигодовування не рекомендується. Кількість метопрололу, що потрапляє з грудним молоком, не повинна призвести до значних β-блокуючих ефектів у новонароджених, якщо мати застосовує звичайні терапевтичні дози.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами або іншими механізмами. Під час лікування лікарським засобом Беталок Зок може виникнути запаморочення та стомлюваність. Пацієнтів, діяльність яких пов’язана з напруженням уваги, наприклад керування автомобілем та робота з іншими механізмами, слід попередити про можливість виникнення таких ефектів.

метопролол є субстратом ферменту CYP 2D6. На концентрацію метопрололу в плазмі крові можуть впливати лікарські засоби, що інгібують CYP 2D6, наприклад хінідин, тербінафін, пароксетин, флуоксетин, сертралін, целекоксиб, пропафенон та дифенгідрамін. На початку лікування цими лікарськими засобами може бути необхідно зменшити дозу Беталок Зок.
Слід уникати одночасного прийому лікарського засобу Беталок Зок з нижчезазначеними лікарськими засобами
Похідні барбітурової кислоти: барбітурати (досліджено для пентобарбіталу) стимулюють метаболізм метопрололу шляхом індукції ферменту.
Пропафенон: у чотирьох пацієнтів, які отримували лікування метопрололом, після прийому пропафенону концентрації метопрололу в плазмі крові збільшувалися у 2–5 разів, а у двох пацієнтів виникли побічні ефекти, типові для метопрололу. Взаємодія була підтверджена у восьми здорових добровольців. Ця взаємодія, можливо, пояснюється тим, що пропафенон, подібно до хінідину, пригнічує метаболізм метопрололу через систему цитохрому P450 2D6. Результат такої комбінації, імовірно, непередбачуваний, оскільки пропафенон також має β-блокувальні властивості.
Верапаміл: у комбінації з блокаторами β-адренорецепторів (описано для атенололу, пропранололу та піндололу) верапаміл може спричинити розвиток брадикардії та зниження АТ. Верапаміл та блокатори β-адренорецепторів мають адитивну інгібіторну дію на AV-провідність та функцію синусного вузла.
Одночасне застосування лікарського засобу Беталок Зок з нижчезазначеними лікарськими засобами може бути потрібним корегування доз
Аміодарон: повідомлення про клінічні випадки дають можливість припустити, що у пацієнтів, які приймають аміодарон, може розвинутися виражена синусова брадикардія у разі одночасного застосування з метопрололом. Аміодарон має надзвичайно тривалий Т_½ (приблизно 50 діб), це означає, що взаємодія може виникати протягом тривалого часу після відміни цього лікарського засобу.
Антиаритмічні лікарські засоби I класу: антиаритмічні лікарські засоби I класу та блокатори β-адренорецепторів чинять адитивну негативну інотропну дію, що може призводити до серйозних гемодинамічних побічних ефектів у пацієнтів з порушеною функцією лівого шлуночка. Також слід уникати застосування цієї комбінації при синдромі слабкості синусового вузла та порушенні AV-провідності. Така взаємодія найкраще описана для дизопіраміду.
НПЗП/протиревматичні лікарські засоби: показано, що НПЗП протидіють антигіпертензивній дії блокаторів β-адренорецепторів. Головним чином, вивчали індометацин. Імовірно, що ця взаємодія не відбувається з суліндаком. Дослідження негативної взаємодії було проведено з диклофенаком.
Глікозиди наперстянки: одночасний прийом глікозидів наперстянки і блокаторів β-адренорецепторів може збільшувати час AV-провідності та спричинити брадикардію.
Дифенгідрамін: дифенгідрамін зменшує (у 2,5 рази) кліренс метопрололу до α-гідроксиметопрололу через систему CYP 2D6 в осіб, які мають швидку гідроксиляцію. Ефекти метопрололу посилюються.
Дилтіазем: дилтіазем та блокатори β-рецепторів чинять адитивну інгібувальну дію на AV-провідність та функцію синусного вузла. При лікуванні в комбінації з дилтіаземом спостерігалася (повідомлення про випадки) виражена брадикардія.
Епінефрин: після введення епінефрину (адреналіну) пацієнтам, які застосовували неселективні блокатори β-рецепторів (включаючи піндолол та пропранолол), розвивалася виражена АГ та брадикардія (приблизно 10 повідомлень). Ці клінічні спостереження були підтверджені у дослідженні зі здоровими добровольцями. Також було зроблено припущення, що епінефрин, який знаходиться в анестетиках місцевої дії, може спровокувати розвиток цих реакцій у разі внутрішньосудинного введення лікарського засобу. Ризик, імовірно, є нижчим у разі застосування з кардіоселективними блокаторами β-рецепторів.
Фенілпропаноламін: фенілпропаноламін (норефедрин) у разовій дозі 50 мг може призводити до патологічного підвищення діастолічного АТ у здорових добровольців. Пропранолол загалом протидіє підвищенню АТ фенілпропаноламіном. Проте блокатори β-рецепторів можуть провокувати парадоксальні гіпертензивні реакції у пацієнтів, які застосовують високі дози фенілпропраноламіну. У двох випадках було описано гіпертензивний криз під час лікування тільки фенілпропаноламіном.
Хінідин: хінідин інгібує метаболізм метопрололу у так званих швидких метаболізаторів (більше 90% у Швеції) зі значним підвищенням рівнів у плазмі крові та, внаслідок цього, посиленням блокади β-рецепторів. Відповідна взаємодія може спостерігатися з іншими β-блокаторами, що метаболізуються тим самим ферментом (цитохром P450 2D6).
Клонідин: β-блокатори можуть потенціювати гіпертензивну реакцію при раптовій відміні клонідину. Якщо необхідно відмінити супутню терапію клонідином, β-блокатор слід припинити застосовувати за декілька днів до відміни клонідину.
Рифампіцин: рифампіцин може стимулювати метаболізм метопрололу, що призводить до зниження його рівнів у плазмі крові.
Пацієнти, які отримують одночасно з метопрололом інші β-блокатори (наприклад очні краплі) або інгібітори МАО, повинні знаходитися під ретельним спостереженням. Призначення інгаляційних анестетиків хворим, які отримують лікування блокаторами β-рецепторів, посилює кардіодепресивний ефект. У пацієнтів, які отримують β-блокатори, може виникнути необхідність у повторному коригуванні дози пероральних протидіабетичних засобів. Концентрація метопрололу в плазмі крові може збільшитися, якщо одночасно вводити циметидин або гідралазин.

токсичність. У дорослої людини прийом дози 7,5 г став причиною летальної інтоксикації. Прийом 100 мг препарату 5-річною дитиною не супроводжувався симптомами інтоксикації після промивання шлунка. Помірну інтоксикацію спричинила доза 450 мг у 12-річної дитини та доза 1,4 г у дорослої людини, серйозну інтоксикацію у дорослої людини спричиняла доза 2,5 г, а доза 7,5 г — дуже серйозну інтоксикацію.
Симптоми. Найважливішими є серцево-судинні симптоми, проте у деяких випадках, особливо у дітей та осіб молодого віку, можуть переважати симптоми з боку ЦНС та пригнічення дихання. Брадикардія, AV-блокада I–IІІ ступеня, подовження інтервалу Q–T (виняткові випадки), асистолія, зниження АТ, недостатня периферична перфузія, серцева недостатність, кардіогенний шок. Пригнічення дихання, зупинка дихання. Інші: стомлюваність, сплутаність свідомості, втрата свідомості, дрібнорозмашистий тремор, судоми, підвищене потовиділення, парестезії, бронхоспазм, нудота, блювання, можливо, спазм стравоходу, гіпоглікемія (особливо у дітей) або гіперглікемія, гіперкаліємія. Вплив на нирки. Тимчасовий міастенічний синдром. Одночасне вживання алкоголю, прийом антигіпертензивних лікарських засобів, хінідину або барбітуратів може погіршити стан пацієнта. Перші ознаки передозування можуть спостерігатися через 20 хв – 2 год після прийому лікарського засобу.
Лікування проводиться в умовах відділення, здатного запропонувати заходи підтримки, контроль та нагляд.
Якщо виправдано, можна застосувати промивання шлунка, прийом активованого вугілля. Атропін, стимулятор адренорецепторів або кардіостимулятор для лікування брадикардії та порушень провідності.
Може бути потрібна інтубація та використання апарату штучного дихання за загальними показаннями. Кардіостимулятор як метод вибору. Якщо передозування спричинило зупинку кровообігу, можуть бути потрібні реанімаційні заходи протягом декількох годин.
Гіпотензію, гострий інфаркт міокарда та шок слід лікувати з введенням відповідної кількості рідини, введенням глюкагону (після якого слід провести в/в інфузію глюкагону, якщо це потрібно), в/в введенням стимулятора адренорецепторів, наприклад добутаміну, з додаванням агоністів рецептора α₁ після розширення судин. Також можна розглянути в/в застосування Са²⁺.
Бронхоспазм зазвичай компенсується застосуванням бронходилататорів.

за температури не вище 30 °С у недоступному для дітей місці.