0
UA | RU

НІКОТИНОВА КИСЛОТА-ДАРНИЦЯ (ACIDUM NICOTINICUM-DARNITSA)

Дарниця ФФ

Склад і форма випуску

РечовинаКількість
Кислота нікотинова10 мг/мл
№ UA/3224/01/01 від 31.10.2019
За рецептом
Класифікація
Лікарські засоби
Активна речовина

Актуальна інформація

Дві сторони однієї медалі: нікотинова кислота

Якщо розглядати нікотинову кислоту з одного боку, то вона є вітаміном (доза застосування препарату ― мг), з іншого ― це сильнодіючий «ліпідний препарат широкого спектра дії» (доза застосування препарату ― г).

Вітамінні властивості нікотинової кислоти були продемонстровані на початку XX ст. У середині ж XX ст. канадський патолог Рудольф Альтшул (R. Altschul) встановив, що нікотинова кислота знижує рівень холестерину (ХС) в плазмі крові кролів. Р. Альтшул доповнив ці ранні спостереження докладними дослідженнями, що демонструють, що нікотинова кислота не тільки знижує рівень ХС в плазмі крові, але й пригнічує відкладення ліпідів у вигляді атероматозних бляшок у кроликів, яких годували ХС. У 1955 р. в одному з досліджень Р. Альтшул і співавтори зафіксували, що нікотинова кислота в грамових дозах знижує рівень ХС в плазмі крові як у здорових людей, так і у пацієнтів з гіперхолестеринемією. Значний інтерес викликає те, що нікотинамід не впливав на рівень ліпідів у плазмі крові. Це дуже важливий факт, оскільки нікотинова кислота і нікотинамід хімічно дуже схожі, є еквівалентними і відомі як вітамін B3 (Carlson L.A. et al., 2005).

Нікотинова кислота застосовувалася десятиліттями для лікування дисліпідемічних станів. Зокрема, її здатність підвищувати концентрацію ХС ЛПВЩ у плазмі крові привела до підвищення інтересу до її фармакологічного потенціалу. Відкриття ж мембранного рецептора для нейромедіатора нікотинової кислоти мало стати справжнім проривом у лікуванні, дозволило краще зрозуміти механізми, що лежать в основі її (нікотинової кислоти) метаболічних і судинних ефектів. Ґрунтуючись на результатах нових досліджень, сьогодні розробляються нові стратегії для максимального розкриття фармакологічного потенціалу цього препарату.

Нікотинова кислота для лікування дисліпідемічних станів

Зниження рівня холестерину (ХС) в плазмі крові, пов’язаного з проатерогенними частками ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), є одним із найбільш важливих терапевтичних завдань для досягнення кінцевого результату у вигляді зниження показників серцево-судинної захворюваності та кількості смертей. Рівні ХС ЛПНЩ у плазмі крові можна знизити набагато нижче 100 мг/100 мл через пригнічення синтезу ХС, використовуючи тільки інгібітори HMG-CoA-редуктази (статини) або в поєднанні з інгібіторами резорбції ХС. Однак незважаючи на ефективне лікування, у результаті клінічних досліджень було встановлено, що навіть агресивне зниження рівня ХС ЛПНЩ знижує частоту серцево-судинних захворювань тільки на 25–40% (Mahley R.W., Bersot T.P., 2006). Це пов’язано з тим, що високі рівні ХС ЛПНЩ не є єдиним чинником ризику розвитку серцево-судинних захворювань. На додаток до генетичних факторів, артеріальної гіпертензії, віку і паління сигарет низькі рівні ЛПВЩ також є незалежним чинником ризику (Gordon T. et al., 1977; Castelli W.P. et al., 1986). У даний час рівні ХС ЛПВЩ 40–45 мг/100 мл розглядаються як фактор ризику розвитку ІХС, тоді як рівні >60 мг/100 мл вважаються захисними (Grundy S.M. et al., 2004). Тому в останні роки активізувалася розробка нових стратегій підвищення рівня ХС ЛПВЩ в плазмі крові (Chapman M.J., 2006; Rader D.J., 2006). Один з найбільш багатообіцяючих нових підходів до підвищення рівня ХС ЛПВЩ ― інгібування білка-переносника складних ефірів холестерину (CETP) (Le Goff W. et al., 2004), виявився невдалим у дослідженнях фази III (Nissen S.E. et al., 2007). У даний час саме «старий» лікарський засіб, що модифікує ліпіди, ― нікотинова кислота, привертає до себе особливу увагу, оскільки для неї характерний найсильніший ефект підвищення рівня ХС ЛПВЩ серед лікарських засобів, схвалених на даний час для лікування порушень ліпідного обміну.

Нікотинова кислота чинить унікальний вплив на метаболізм ліпідів і тому називається ліпідним препаратом широкого спектра дії (Carlson L.A., 2005). Крім підвищення рівня ХС ЛПВЩ (Parsons W.B., Flinn J.H., 1959; Shepherd J. et al., 1979), а також зниження як ЛПНЩ, так і загального ХС (Altschul R. et al., 1955; Carlson L.A. et al., 1977), нікотинова кислота також викликає зниження концентрації як ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), так і тригліцеридів (ТГ) плазми крові (Carlson L.A. et al., 1989). Концентрація ліпопротеїну ЛП (а) в плазмі крові, яка, як передбачається, грає роль незалежного фактора ризику розвитку ІХС, також знижується нікотиновою кислотою (Carlson L.A. et al., 1989; Berglund L., Ramakrishnan R., 2004). Незабаром після початкового відкриття ліпідомодифікуючого ефекту високих доз нікотинової кислоти (Altschul R. et al., 1955) вона як водорозчинний вітамін була введена в клінічну терапію як перший ліпідомодифікуючий препарат. У рамках проєкту з лікування захворювань коронарних судин, що проводився в період 1966–1975 рр., Нікотинову кислоту призначали у вигляді монотерапії по 3 г/добу, що призводило до ефективної вторинної профілактики інфаркту міокарда (Дослідницька група з коронарних препаратів, 1975). Із введенням в кінці 1980-х років інгібіторів синтезу холестерину (статинів) в терапію гіперхолестеринемії інтерес до терапевтичного потенціалу нікотинової кислоти знизився. Однак в останні роки було проведено кілька клінічних досліджень для перевірки того факту, чи діє нікотинова кислота позитивно на пацієнтів, які отримують лікування статинами, але при цьому в яких все ще фіксується низький рівень ХС ЛПВЩ. У результаті підтвердилася інформація, що у пацієнтів з низьким рівнем ХС ЛПВЩ був зафіксований позитивний терапевтичний ефект від дії нікотинової кислоти на додаток до терапії статинами (Brown B.G. et al., 2001; Taylor A.J. et al. Al., 2004). Проте проведені дослідження були невеликими і мали деякі обмеження, у тому числі відсутність ідеально розробленої контрольної групи. Однак є переконливі докази, що підтверджують терапевтичну ефективність нікотинової кислоти (Brown B.G., 2005). А також було розпочато рандомізовані довгострокові дослідження для оцінки впливу нікотинової кислоти в якості додаткової терапії до статинів у пацієнтів з низьким рівнем ХС ЛПВЩ і підвищеним серцево-судинним ризиком (Brown B.G., 2006).

Нікотинова кислота: сумніви, гіпотези, висновки

Найбільш швидка дія нікотинової кислоти на ліпідний обмін ― це зниження рівня вільної жирної кислоти в плазмі крові, яке можна спостерігати через кілька хвилин після прийому препарату. Також було зафіксовано, що через кілька годин рівні ЛПДНЩ і ТГ в плазмі крові знижуються, а рівні ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ змінюються тільки після декількох днів лікування (Carlson L.A. et al., 1968). Незабаром після відкриття ефекту нікотинової кислоти, що знижує рівень холестерину, було висловлено припущення, що дія нікотинової кислоти на рівні ХС ЛПНЩ і ЛПВЩ є результатом дуже швидкої антиліполітичної дії на адипоцити. Такі висновки було зроблено, ґрунтуючись на дослідженнях in vivo, а також in vitro з використанням ізольованих адипоцитів (Carlson L.A., Orö L., 1962; Carlson L.A., 1963; Butcher R.W. et al., 1968). Вважається, що швидке зниження рівнів вільних жирних кислот у плазмі крові, пов’язане з антиліполітичним ефектом нікотинової кислоти, призводить до зменшення надходження субстрату для печінкового синтезу ТГ і частинок ЛПДНЩ (Lewis G.F., 1997), що, в свою чергу, призводить до зниження утворення ЛПНЩ. У результаті одного з досліджень клітин гепатобластоми було зафіксовано, що нікотинова кислота може мати прямий вплив на гепатоцити і знижувати синтез ЛПДНЩ і ТГ в печінці шляхом пригнічення диацилглицерол-ацілтрансферази-2 і прискорення внутрішньоклітинної деградації апопротеїну В (Jin F.Y. et al., 1999; Ganji S.H. et al., 2004). Однак in vitro ці ефекти спостерігалися тільки при концентраціях нікотинової кислоти, які значно перевищують концентрації в плазмі крові, необхідні для дії in vivo на рівні ТГ і ЛПДНЩ в плазмі крові.

Однак не зовсім зрозуміло, як же нікотинова кислота викликає підвищення рівня ХС ЛПВЩ. Найбільш правдоподібна гіпотеза заснована на добре встановленій зворотній кореляції між рівнями ТГ і концентраціями ХС ЛПВЩ у плазмі крові (Szapary PO, Rader DJ, 2001), що головним чином пов’язане з обміном ТГ і ефірів ХС між ліпопротеїнами, що містять апопротеїн В (особливо ЛПДНЩ і ЛПНЩ) і ЛПВЩ. Відповідно до цієї концепції зниження концентрації ТГ в частинках ЛПДНЩ і ЛПНЩ у відповідь на дію нікотинової кислоти призводить до зниження обміну складних ефірів ХС і ТГ і подальшого підвищення концентрації ХС ЛПВЩ в плазмі крові. Ця гіпотеза підтверджується тим фактом, що гальмування білка-переносника холестерину ефіру (Inhibition of cholesteryl ester transfer protein ― СЕТР) має дуже подібні ефекти з дією нікотинової кислоти на концентрацію холестерину в плазмі крові, оскільки обидва ці фактори викликають підвищення фракції ЛПВЩ (Le Goff W . et al., 2004). Цікаво, що у мишей, що не експресують CETP, відносно високі базальні рівні ХС ЛПВЩ досить знижені нікотиновою кислотою. Проте трансгенні миші, які експресують ген CETP людини, демонструють знижені рівні базального ХС ЛПВЩ і відповідають підвищенням рівнів ХС ЛПВЩ на лікування нікотиновою кислотою (Hernandez M. et al., 2007). Проте також було висловлено припущення, що нікотинова кислота підвищувала рівні ЛПВЩ в плазмі крові, зменшуючи катаболізм ЛПВЩ (Blum C.B. et al., 1977; Shepherd J.et al., 1979). Крім того, було встановлено, що мілімолярні концентрації нікотинової кислоти знижують in vitro поглинання ЛПВЩ ― апопротеїну клітинної лінії гепатоми (Jin F.Y. et al., 1997).

Також в одному з досліджень було встановлено, що деякі з корисних довгострокових ефектів нікотинової кислоти можуть, принаймні частково, включати макрофаги. Встановлено, що нікотинова кислота підвищує експресію γ-рецептора, який активується проліфератором пероксисоми, і підсилює транскрипційну активність γ-рецептора, який активується проліфератором пероксисоми в макрофагах (Rubic T. et al., 2004; Knowles H.J. et al., 2006). Однак механізм, що лежить в основі цього ефекту, і його фармакологічна значимість досі неясні.

Після прийому всередину нікотинова кислота швидко абсорбується, Cmax досягається через 30–60 хв. T½ в плазмі крові після введення 1 г нікотинової кислоти становить близько 1 год (Carlson L.A. et al., 1968; Svedmyr N., Harthon L., 1970). Нікотинова кислота частково метаболізується в печінці і частково виводиться нирками без змін. У низьких дозах значна частина нікотинової кислоти метаболізується через нікотинамід в N-метилнікотинамід, який потім додатково метаболізується в N-метил-2-піридону-5-карбоксамід і N-метил-4-піридону-5-карбоксамід, а потім виділяється з організму нирками (Stern RH et al., 1992). При застосуванні середніх і високих фармакологічних доз (1–3 г) збільшується фракція нікотинової кислоти, кон’югується з гліцином і потім виділяється нирками. При підвищенні дози препарату переважає пряма ниркова екскреція нікотинової кислоти (Petrack B. et al., 1966).

Нікотинова кислота ― препарат, що модифікує ліпіди

Більше 50 років тому нікотинова кислота була введена в клінічну практику як перший препарат, що модифікує ліпіди. Його статус серед антидисліпідемічних препаратів, кількість яких збільшувалася, змінився за ці роки. З підвищенням рівня знань про роль низького рівня ХС ЛПВЩ в якості фактора ризику розвитку серцево-судинних захворювань, результати досліджень, які свідчать про те, що високі дози нікотинової кислоти підвищують рівень ЛПВЩ, призвели до підвищення інтересу до фармакологічних властивостей цього препарату. На даний час у різних фармацевтичних компаніях розробляються нові препарати, що діють через рецептор нікотинової кислоти. Крім того, на даний час проходять дослідження нові препарати, які націлені на пригнічення реакції припливів, викликаної нікотиновою кислотою, без впливу на необхідні ефекти препарату (Bodor E.T., Offermanns S., 2008).

Інструкція МОЗ

Склад

діюча речовина: nicotinic acid;

1 мл розчину містить нікотинової кислоти 10 мг;

допоміжні речовини: натрію гідрокарбонат, вода для ін’єкцій.

Лікарська форма

Розчин для ін’єкцій.

Основні фізико-хімічні властивості: прозора безбарвна рідина.

Фармакотерапевтична група

Периферичні вазодилататори. Нікотинова кислота та її похідні. Код АТХ C04A C01.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Нікотинова кислота (вітамін РР) і її амід є простетичною групою ферментів — кодегідрази I (дифосфопіридиннуклеотиду — НАД) і кодегідрази II (трифосфопіридиннуклеотиду — НАДФ), які здійснюють перенесення водню в окисно-відновних реакціях, а також перенесення фосфату.

Беручи участь в обміні речовин, тканинному диханні, процесах синтезу, нікотинова кислота нормалізує вміст ліпопротеїдів і тригліцеридів у крові.

Має вазодилатуючий вплив на рівні преартеріол та артеріол (у т. ч. головного мозку), чим поліпшує мікроциркуляцію.

Чинить слабку антикоагулянтну дію (підвищує фібринолітичну активність крові), має дезінтоксикаційні властивості завдяки посиленню дезінтоксикаційної функції печінки та нирок.

Ліквідує дефіцит вітаміну РР, є специфічним протипелагричним засобом.

Фармакокінетика.

Нікотинова кислота швидко всмоктується з місця введення при парентеральному застосуванні. Рівномірно розподіляється по всіх органах і тканинах. Інактивується головним чином шляхом метилування та меншою мірою — шляхом кон’югації. Продукти біотрансформації екскретуються із сечею. Нікотинова кислота може виявлятися в сечі в активній формі, якщо в організм надходить підвищена її кількість.

Клінічні характеристики

Показання

Лікування пелагри (авітаміноз вітаміну PP).

Ішемічні порушення мозкового кровообігу. Спазм судин кінцівок (облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно). Спазм судин нирок.

Рани, виразки, що тривалий час не загоюються. Ускладнення цукрового діабету (діабетична полінейропатія, мікроангіопатія).

Гіпоацидний гастрит, ентероколіт, коліт. Захворювання печінки (гострі та хронічні гепатити).

Неврит лицьового нерва.

Інтоксикації різного генезу: професійні, алкогольні, медикаментозні (похідними аніліну, барбітуратами, протитуберкульозними засобами, сульфаніламідами).

Протипоказання

Підвищена чутливість до компонентів лікарського засобу. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (у стадії загострення), подагра, гіперурикемія, тяжка печінкова недостатність (у т. ч. цироз), тяжкі форми артеріальної гіпертензії та атеросклерозу (внутрішньовенне введення), декомпенсований цукровий діабет, нещодавній інфаркт міокарда, раптове зниження периферичного судинного опору в анамнезі.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Пероральні протизаплідні засоби та ізоніазид знижують перетворення триптофану у нікотинову кислоту і таким чином можуть підвищувати потребу в нікотиновій кислоті.

Нікотинова кислота знижує ефективність та токсичність пробенециду, неоміцину, барбітуратів, протитуберкульозних засобів, сульфаніламідів.

Антибіотики можуть посилювати почервоніння шкіри, спричинене нікотиновою кислотою.

Ацетилсаліцилова кислота знижує ефект почервоніння шкіри, що виникає під дією нікотинової кислоти.

Ципрофібрат не рекомендується комбінувати з нікотиновою кислотою.

Ловастатин, правастатин через підвищення ризику розвитку побічних реакцій не рекомендується комбінувати з нікотиновою кислотою. Є повідомлення про випадки рабдоміолізу при застосуванні нікотинової кислоти з ловастатином.

Необхідно дотримуватися обережності при комбінації з гіпотензивними засобами (можливе посилення гіпотензивної дії), антикоагулянтами, ацетилсаліциловою кислотою (через ризик розвитку геморагій).

Лікарський засіб потенціює дію фібринолітичних засобів, спазмолітиків та серцевих глікозидів, токсичну дію алкоголю на печінку.

Особливості застосування.

Оскільки тривале застосування може призвести до жирової дистрофії печінки, для профілактики останньої в дієту хворих слід включати багаті метіоніном продукти або призначати метіонін, ліпоєву кислоту. У процесі лікування необхідно контролювати функцію печінки. У разі появи підвищеної чутливості до лікарського засобу (за винятком випадків застосування як судинорозширювального засобу) його можна замінити на нікотинамід.

З обережністю лікарський засіб застосовувати при гіперацидному гастриті, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки (поза стадією загострення), геморагіях, глаукомі, нирковій недостатності, артеріальній гіпотензії помірного ступеня, зловживанні алкоголем, нестабільній стенокардії (пацієнтам, які приймають нітрати, антагоністи кальцієвих каналів, β-блокатори).

Застосування лікарського засобу може призвести до збільшення потреби в інсуліні в пацієнтів, хворих на цукровий діабет. Недоцільно застосовувати для корекції дисліпідемії хворим на цукровий діабет.

Необхідно регулярно проводити моніторинг рівня глюкози у зв’язку з можливим зниженням толерантності до глюкози, а також рівня сечової кислоти в сироватці крові через можливе підвищення внаслідок тривалої терапії.

Важлива інформація про допоміжні речовини.

Цей лікарський засіб містить менше 1 ммоль (23 мг)/дозу натрію, тобто практично вільний від натрію.

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Лікарський засіб протипоказаний у період вагітності. При необхідності застосування лікарського засобу слід припинити годування груддю.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

Дослідження щодо впливу лікарського засобу на швидкість реакції не проводилися, однак, якщо під час лікування препаратом спостерігаються запаморочення і сонливість, слід утримуватися від роботи зі складними механізмами.

Спосіб застосування та дози

Призначати дорослим та дітям віком від 15 років внутрішньовенно (повільно), внутрішньом’язово і підшкірно (внутрішньом’язові та підшкірні ін’єкції болючі).

Для внутрішньовенного струминного введення разову дозу лікарського засобу розвести у 10 мл 0,9% розчину натрію хлориду, вводити не менш ніж за 5 хвилин (не більше 2 мг нікотинової кислоти за 1 хвилину).

Для внутрішньовенного краплинного введення разову дозу лікарського засобу розвести в 100–200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, швидкість введення — 30–40 крапель за хвилину.

Пелагра. Призначати внутрішньовенно або внутрішньом’язово по 10 мг (1 мл) 1–2 рази на добу. Курс лікування — 10–15 днів.

Ішемічні порушення мозкового кровообігу. Внутрішньовенно (повільно) вводити 10 мг (1 мл).

Інші показання. Призначати підшкірно або внутрішньом’язово по 10 мг (1 мл) 1 раз на день протягом 10–15 днів. Можливе додавання в інфузійний розчин: 10 мг (1 мл) нікотинової кислоти на 100–200 мл інфузійного розчину.

Вищі дози при внутрішньовенному введенні: разова — 100 мг (10 мл), добова — 300 мг (30 мл).

Діти

Лікарський засіб призначати дітям віком від 15 років.

Передозування

Симптоми: посилення побічних ефектів з боку серцево-судинної системи — артеріальна гіпотензія, головний біль, можлива втрата свідомості, запаморочення, відчуття припливу.

Лікування: відміна лікарського засобу, дезінтоксикаційна терапія, симптоматичне лікування. Специфічний антидот відсутній.

Побічні реакції

З боку нервової системи: запаморочення, парестезії, головний біль.

З боку серцево-судинної системи: відчуття припливу, що може супроводжуватись задишкою, тахікардією, серцебиттям, підвищеним потовиділенням, ознобом, набряками, відчуттям поколювання і печіння; аритмії; при швидкому внутрішньовенному введенні — значне зниження артеріального тиску, ортостатична гіпотензія, колапс.

З боку шкіри та підшкірної клітковини: гіперемія шкіри обличчя і верхньої половини тулуба з відчуттям поколювання і печіння, сухість шкіри і слизової оболонки очей, рідко — набряк сітківки очей, дуже рідко у пацієнтів з ішемічною хворобою серця — акантоз. Ці симптоми нестійкі і зникають після відміни лікарського засобу. Реакції гіперчутливості, в тому числі з боку органів дихання, кропив’янка, свербіж, висипання.

Загальні розлади та реакції у місці введення: болісність, припухлість у місці підшкірних і внутрішньом’язових ін’єкцій.

При тривалому застосуванні у великих дозах — гіперурикемія, зниження толерантності до глюкози, порушення функції печінки, жирова дистрофія печінки, жовтяниця, підвищення рівнів аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази, лужної фосфатази, сечової кислоти, гіпофосфатемія, зниження кількості тромбоцитів, подовження протромбінового часу, гіперпігментація, гіперкератоз, судоми, діарея, нудота, блювання, анорексія, загострення виразки шлунка, амбліопія, безсоння, міалгія, зниження артеріального тиску, риніт, затуманення зору, набряк повік, міопатія, ексфоліативний дерматит.

Повідомлення про підозрювані побічні реакції.

Повідомлення про підозрювані побічні реакції після реєстрації лікарського засобу є важливою процедурою. Це дозволяє продовжувати моніторинг співвідношення «користь/ризик» для відповідного лікарського засобу. Медичним працівникам необхідно повідомляти про будь-які підозрювані побічні реакції через національну систему повідомлень.

Термін придатності

5 років.

Умови зберігання

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °С. Не заморожувати.

Зберігати у недоступному для дітей місці.

Несумісність.

Не слід змішувати з розчинами тіаміну хлориду (відбувається руйнування тіаміну), піридоксину гідрохлориду, ціанокобаламіну, еуфіліну, саліцилатів, тетрацикліну, симпатоміметиків, гідрокортизону.

Упаковка

По 1 мл в ампулі; по 5 ампул у контурній чарунковій упаковці; по 2 контурні чарункові упаковки в пачці.

Категорія відпуску

За рецептом.

Виробник

ПрАТ «Фармацевтична фірма «Дарниця».

Місцезнаходження виробника та адреса місця провадження його діяльності

Україна, 02093, м. Київ, вул. Бориспiльська, 13.

Дата додавання: 12.06.2021 р.
© Компендіум 2019

Діагнози, при яких застосовують НІКОТИНОВА КИСЛОТА-ДАРНИЦЯ

Атеросклероз артерій кінцівок МКХ I70.2
Біль в грудному відділі хребта МКХ M54.6
Вегетативна невропатія при ендокринних і метаболічних хворобах МКХ G99.0
Відмороження верхньої кінцівки МКХ T35.4
Вплив вібрації МКХ T75.2
Гіпертензивна енцефалопатія МКХ I67.4
Діабетична хайропатія (Синдром діабетичної руки) МКХ G63.2
Інший вид розацеа МКХ L71.8
Інші форми цукрового діабету з порушеннями периферичного кровообігу МКХ E13.5
Ішіас МКХ M54.3
Комплексний регіонарний больовий синдром (КРБС) МКХ G56.4
Наслідки запальних хвороб центральної нервової системи МКХ G09
Остеохондроз шийного відділу хребта МКХ M42.1
Параліч Белла МКХ G51.0
Первинна олігоменорея МКХ N91.3
Синдром верхньої апертури грудної клітки МКХ G54.0
Спадкові ретинальні дистрофії МКХ H35.5
Ураження лицьового нерва МКХ G51.9
Ураження променевого нерва МКХ G56.3
Церебральний атеросклероз з гіпертензією МКХ I67.2

Рекомендовані аналоги НІКОТИНОВА КИСЛОТА-ДАРНИЦЯ:

Спеціалізований мобільний додаток
для пошуку інформації про лікарські препарати
Наведіть камеру на QR-код, щоб завантажити
На нашому сайті застосовуються файли cookies для більшої зручності використання та покращенняя роботи сайту. Продовжуючи, ви погоджуєтесь з застосуванням cookies.
Developed by Maxim Levchenko