Магнікор (Magnicor)

Оболонка: суміш для плівкового покриття Оpadry II White ((гіпромелоза (гідроксипропілметил-целюлоза); лактоза, моногідрат; поліетиленгліколь (макрогол); титану діоксид (Е171); триацетин)).

Кислота ацетилсаліцилова - 75 мг

фармакодинаміка. Ацетилсаліцилова кислота є анальгезивним, протизапальним, жарознижувальним та антиагрегантним засобом. Антиагрегантні властивості збільшують час кровотечі.
Основний фармакологічний ефект — інгібування утворення простагландинів і тромбоксанів. Знеболювальний ефект є додатковим ефектом, який спричинений інгібуванням ферменту ЦОГ. Протизапальний ефект пов’язаний зі зменшеним кровотоком, спричиненим інгібуванням синтезу PGE₂.
Ацетилсаліцилова кислота необоротно інгібує синтез простагландинів G/H, її вплив на тромбоцити триває довше, ніж ацетилсаліцилова кислота знаходиться в організмі. Вплив ацетилсаліцилової кислоти на біосинтез тромбоксану у тромбоцитах та на час кровотечі продовжується тривалий час після припинення лікування. Дія припиняється тільки після появи нових тромбоцитів у плазмі крові.
Саліцилова кислота (активний метаболіт ацетилсаліцилової кислоти) має протизапальну дію, а також здійснює вплив на процеси дихання, стан кислотно-основного балансу та слизову оболонку шлунка. Саліцилати стимулюють дихання, головним чином здійснюючи пряму дію на кістковий мозок. Саліцилати здійснюють непрямий вплив на слизову оболонку шлунка шляхом інгібування її вазодилататорних та цитопротекторних простагландинів та підвищують ризик виникнення виразок.
Фармакокінетика.
Абсорбція. Після застосування внутрішньо ацетилсаліцилова кислота швидко всмоктується у травному тракті. Після перорального застосування абсорбція неіонізованої форми ацетилсаліцилової кислоти відбувається у шлунку та кишечнику. Швидкість абсорбції знижується з прийомом їжі та у пацієнтів із нападами мігрені, збільшується — у пацієнтів з ахлоргідрією чи у хворих, які застосовують полісорбати або антациди. C_max у плазмі крові досягається через 1–2 год.
Розподіл. Зв’язування ацетилсаліцилової кислоти з білками плазми крові становить 80–90%. Об’єм розподілу для дорослих становить 170 мл/кг маси тіла. При підвищенні концентрації у плазмі крові відбувається насичення активних центрів білків, що призводить до збільшення об’єму розподілу. Саліцилати екстенсивно зв’язуються з білками плазми крові і швидко розповсюджуються по організму. Саліцилати проникають у грудне молоко та можуть проникати через плацентарний бар’єр.
Метаболізм. Ацетилсаліцилова кислота гідролізується до активного метаболіту — саліцилової кислоти у стінці шлунка. Після абсорбції ацетилсаліцилова кислота швидко перетворюється у саліцилову кислоту, але протягом перших 20 хв після перорального застосування є домінуючою у плазмі крові.
Виведення. Саліцилова кислота зазнає метаболізму переважно в печінці. Таким чином, рівноважна концентрація саліцилової кислоти в плазмі крові підвищується непропорційно до застосованої внутрішньо дози. У дозі 325 мг ацетилсаліцилової кислоти виведення відбувається з участю кінетики реакції першого порядку. Т_½ становить 2–3 год. При високій дозі ацетилсаліцилової кислоти Т_½ збільшується до 15–30 год. Саліцилова кислота також виводиться у незміненому вигляді з сечею. Виведений об’єм саліцилової кислоти залежить від рівня дози та рН сечі. Приблизно 30% дози саліцилової кислоти виводиться із сечею, якщо реакція сечі лужна, тільки 2% — якщо кисла. Виділення через нирки відбувається завдяки процесам клубочкової фільтрації, активної секреції ниркових канальців та пасивної трубчастої реабсорбції.

– гостра та хронічна ІХС.
– Профілактика повторного тромбоутворення.
– Первинна профілактика тромбозів, серцево-судинних захворювань, таких як гострий коронарний синдром у пацієнтів віком від 50 років, у яких наявні фактори ризику розвитку захворювань серцево-судинної системи: АГ, гіперхолестеринемія, цукровий діабет, ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²), спадковий анамнез (інфаркт міокарда принаймні у одного з батьків, брата чи сестри у пацієнтів віком до 55 років).

гостра та хронічна ІХС. Рекомендована початкова доза — 2 таблетки (150 мг) на добу. Підтримувальна доза — 1 таблетка (75 мг) на добу.
Гострий інфаркт міокарда. Нестабільна стенокардія. Рекомендована доза становить 2–6 таблеток (150–450 мг), застосовувати якомога швидше після появи симптомів.
Профілактика повторного тромбоутворення. Рекомендована початкова доза — 2 таблетки (150 мг) на добу. Підтримувальна доза — 1 таблетка (75 мг) на добу.
Первинна профілактика тромбозів, серцево-судинних захворювань, таких як гострий коронарний синдром у пацієнтів, у яких наявні фактори розвитку серцево-судинних захворювань. Рекомендована профілактична доза – 1 таблетка (75 мг) на добу.
Таблетки ковтати цілими, у разі необхідності запивати водою. Для забезпечення швидкого поглинання таблетку можна розжувати або розчинити в воді.
Порушення функцій печінки. Лікарський засіб не застосовувати пацієнтам із тяжкими порушеннями функцій печінки. Корекція дозування може бути необхідною пацієнтам із порушенням функцій печінки.
Порушення функцій нирок. Лікарський засіб не застосовувати у пацієнтів із тяжкою нирковою недостатністю (рівень клубочкової фільтрації <0,2 мл/с (10 мл/хв)). Корекція дозування може бути необхідною пацієнтам із порушенням функцій нирок.
Діти. Згідно з показаннями (див. ЗАСТОСУВАННЯ) лікарський засіб Магнікор не застосовувати дітям. Застосування ацетилсаліцилової кислоти дітям віком до 15 років може спричинити тяжкі побічні ефекти (у тому числі синдром Рея, однією з ознак якого є постійне блювання).

– гіперчутливість до ацетилсаліцилової кислоти, інших саліцилатів або до будь-якого компонента лікарського засобу.
– БА, спричинена застосуванням саліцилатів або речовин з подібною дією, особливо НПЗП, в анамнезі.
– Гострі пептичні виразки.
– Геморагічний діатез.
– Ниркова недостатність тяжкого ступеня.
– Печінкова недостатність тяжкого ступеня.
– Серцева недостатність тяжкого ступеня.
– Комбінація з метотрексатом у дозуванні ≥15 мг/тиж (див. ВЗАЄМОДІЯ З ІНШИМИ ЛІКАРСЬКИМИ ЗАСОБАМИ).

з боку шлунково-кишкової системи: часті прояви та симптоми диспепсії, біль в епігастральній ділянці та абдомінальний біль; в окремих випадках — запалення ШКТ, ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, які потенційно можуть у поодиноких випадках спричинити шлунково-кишкові геморагії та перфорації з відповідними лабораторними показниками та клінічними проявами.
З боку крові та лімфатичної системи: внаслідок антиагрегантної дії на тромбоцити ацетилсаліцилова кислота може асоціюватися з ризиком розвитку кровотеч, подовженням часу кровотечі. Відзначали такі кровотечі, як періопераційні геморагії, гематоми, кровотечі з органів сечостатевої системи, носові кровотечі, кровотечі з ясен; рідко або дуже рідко — серйозні кровотечі, такі як геморагії ШКТ, церебральні геморагії (особливо в пацієнтів із неконтрольованою АГ та/чи при одночасному застосуванні антигемостатичних засобів), які у поодиноких випадках могли потенційно загрожувати життю.
Геморагії можуть призвести до гострої та хронічної постгеморагічної анемії/залізодефіцитної анемії (внаслідок так званої прихованої мікрокровотечі) з відповідними лабораторними проявами і клінічними симптомами, такими як астенія, блідість шкірних покривів, гіпоперфузія.
У пацієнтів із тяжкими формами недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази спостерігалися гемоліз та гемолітична анемія.
Тромбоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, лейкопенія, апластична анемія.
З боку нирок та сечовивідних шляхів: повідомлялося про порушення функції нирок та розвиток ГНН.
З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко повідомлялося про транзиторну печінкову недостатність із підвищенням рівня трансаміназ та лужної фосфатази сироватки крові.
З боку імунної системи: БА; реакції гіперчутливості, такі як еритематозні/екзематозні шкірні реакції, кропив’янка, риніт, закладеність носа, бронхоспазм, ангіоневротичний набряк, зниження АТ до стану шоку; шкірні реакції тяжкого ступеня, включаючи ексудативну мультиформну еритему, синдром Стівенса — Джонсона, токсичний епідермальний некроліз.
З боку нервової системи: головний біль, запаморочення; сплутаність свідомості та дзвін у вухах можуть свідчити про передозування.
З боку метаболізму та харчування: гіпоглікемія, порушення кислотно-лужної рівноваги.
З боку статевої системи: менорагія.
Реакції підвищеної чутливості з відповідними лабораторними та клінічними проявами, включаючи астматичний стан, шкірні реакції легкого чи середнього ступеня, а також з боку респіраторного тракту, ШКТ та серцево-судинної системи, включаючи такі симптоми, як висипання, кропив’янка, набряк, свербіж, риніт, закладеність носа, серцево-дихальна недостатність і дуже рідко — тяжкі реакції, включаючи анафілактичний шок.
Інші: синдром Рея (див. ОСОБЛИВОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ).

лікарський засіб Магнікор застосовувати з обережністю у таких ситуаціях:
– гіперчутливість до анальгезивних, протизапальних, протиревматичних засобів, а також за наявності алергії на інші речовини;
– виразки ШКТ, включаючи хронічні та рекурентні виразки або шлунково-кишкові кровотечі в анамнезі;
– наявність симптомів хронічної шлункової або дуоденальної диспепсії або їх рецидив;
– одночасне застосування антикоагулянтів;
– АГ;
– у пацієнтів із порушеннями функції нирок або осіб із порушеннями серцево-судинного кровообігу (наприклад патологія судин нирки, застійна серцева недостатність, гіповолемія, обширні операції, сепсис або сильні кровотечі), оскільки ацетилсаліцилова кислота може також підвищити ризик порушення функції нирок та ГНН;
– у пацієнтів із тяжкою недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази ацетилсаліцилова кислота може спричинити гемоліз або гемолітичну анемію. Особливо за наявності факторів, які можуть підвищити ризик гемолізу, наприклад лікарський засіб у високих дозах, гарячка чи гострий інфекційний процес;
– порушення функцій печінки.
Ацетилсаліцилову кислоту не рекомендується застосовувати жінкам із менорагією (під час менструації), оскільки вона може посилити менструальну кровотечу.
Ібупрофен може знизити інгібіторний ефект ацетилсаліцилової кислоти щодо агрегації тромбоцитів. У разі застосування лікарського засобу Магнікор перед початком застосування ібупрофену як знеболювального засобу пацієнт повинен проконсультуватися з лікарем.
Ацетилсаліцилова кислота може зумовлювати розвиток бронхоспазму чи нападу БА, чи інші реакції підвищеної чутливості. Фактори ризику включають БА в анамнезі, сінну лихоманку, поліпоз носа чи хронічне респіраторне захворювання, алергічні реакції (наприклад шкірні реакції, свербіж, кропив’янку) на інші речовини в анамнезі.
Є повідомлення про рідкі випадки виникнення серйозних побічних реакцій з боку шкіри, включаючи синдром Стівенса — Джонсона, при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти (див. ПОБІЧНА ДІЯ). Слід припинити застосування препарату у разі появи будь-яких клінічних симптомів реакцій гіперчутливості, включаючи висипання на шкірі та слизових оболонках.
Через інгібіторний ефект ацетилсаліцилової кислоти щодо агрегації тромбоцитів, який зберігається упродовж кількох днів після використання, застосування лікарських засобів, які містять ацетилсаліцилову кислоту, може підвищити ймовірність/посилення кровотечі при хірургічних операціях (включаючи незначні хірургічні втручання, наприклад видалення зуба).
При застосуванні ацетилсаліцилової кислоти в невисоких дозах може знижуватися виведення сечової кислоти. Це може призвести до нападу подагри у схильних до неї пацієнтів.
Не слід застосовувати лікарські засоби, які містять ацетилсаліцилову кислоту, дітям та підліткам із ГРВІ, яка супроводжується або не супроводжується підвищенням температури тіла, без консультації з лікарем. При деяких вірусних захворюваннях, особливо при грипі А, грипі В і вітряній віспі, існує ризик розвитку синдрому Рея, який є дуже рідкісною, але небезпечною для життя хворобою, що потребує невідкладного медичного втручання. Ризик може бути підвищеним, якщо ацетилсаліцилова кислота застосовується як супутній лікарський засіб, проте причинно-наслідковий зв’язок у цьому разі не доведений. Якщо зазначені стани супроводжуються постійним блюванням, це може бути проявом синдрому Рея.
Лікарський засіб містить лактозу, тому пацієнтам з такими рідкими спадковими хворобами, як непереносимість галактози, дефіцит лактази Лаппа або порушення мальабсорбції глюкози-галактози, не слід його застосовувати.
Застосування у період вагітності чи годування грудьми
Вагітність. Пригнічення синтезу простагландинів може негативно вплинути на вагітність та/чи ембріональний/внутрішньоутробний розвиток. Наявні дані епідеміологічних досліджень свідчать про ризик викидня та вад розвитку плода після застосування інгібіторів синтезу простагландинів на початку вагітності. Ризик підвищується залежно від підвищення дози й тривалості терапії. Згідно з наявними даними зв’язок між застосуванням ацетилсаліцилової кислоти і підвищеним ризиком викидня не підтверджено.
Наявні епідеміологічні дані щодо виникнення вад розвитку не є послідовними, проте підвищений ризик гастрошизису не може бути виключений при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти. Наявні дані щодо її впливу у ранній термін вагітності (1–4-й місяць) не вказують на будь-який зв’язок із підвищеним ризиком розвитку мальформацій.
Дослідження на тваринах підтверджують репродуктивну токсичність.
У І і ІІ триместр вагітності лікарські засоби, що містять ацетилсаліцилову кислоту, не слід призначати без чіткої клінічної необхідності. Для жінок, які, ймовірно, можуть бути вагітними, або у І і ІІ триместр вагітності доза лікарських засобів, які містять ацетилсаліцилову кислоту, повинна бути якомога нижчою, а тривалість лікування — якомога коротшою.
Дослідження на тваринах показали, що застосування інгібіторів простагландинів призводить до підвищення пре- та постімплантаційних втрат та загибелі ембріона/плода. Крім того, підвищена частота тяжких вад розвитку, включаючи серцево-судинні вади, спостерігалася у тварин, які отримували інгібітори простагландинів під час органогенезу.
Згідно з попереднім досвідом, ризик є низьким при застосуванні лікарського засобу у терапевтичних дозах.
У ІІІ триместр вагітності всі інгібітори синтезу простагландинів можуть впливати на плід таким чином:
- серцево-легенева токсичність (із передчасним закриттям артеріальної протоки і легеневою гіпертензією);
- порушення функцій нирок із можливим наступним розвитком ниркової недостатності з олігогідрамніозом.
На жінку і дитину в кінці вагітності інгібітори синтезу простагландинів можуть впливати таким чином:
- можливість подовження часу кровотечі, антиагрегантний ефект, який може виникнути навіть після застосування в дуже низьких дозах;
- гальмування скорочень матки, що може призвести до затримки чи збільшення тривалості пологів.
Зважаючи на це, ацетилсаліцилова кислота протипоказана у ІІІ триместр вагітності.
Годування грудьми. Саліцилати та їх метаболіти проникають у грудне молоко в незначних кількостях. Концентрації у грудному молоці є еквівалентними або навіть вищими, ніж концентрації у плазмі крові матері.
Оскільки не виявлено шкідливого впливу лікарського засобу на дитину після застосування жінками у період лактації, переривати годування грудьми зазвичай не потрібно. Однак у разі регулярного застосування або при застосуванні у високих дозах (>300 мг/добу) годування грудьми необхідно припинити на ранніх етапах.
Фертильність. Існують певні свідчення, що препарати, які пригнічують синтез простагландинів, можуть порушувати репродуктивну функцію у жінок через вплив на овуляцію. Це явище має оборотний характер і зникає після відміни лікування.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами чи роботі з іншими механізмами. Не впливає.

протипоказання для одночасного застосування
Метотрексат. Застосування ацетилсаліцилової кислоти та метотрексату в дозах ≥15 мг/тиж підвищує гематологічну токсичність метотрексату (зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами і витіснення саліцилатами метотрексату зі зв’язку з протеїнами у плазмі крові).
Інгібітори АПФ. Інгібітори АПФ у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою у високих дозах спричиняють зниження фільтрації в клубочках внаслідок інгібування вазодилататорного ефекту простагландинів та зниження антигіпертензивного ефекту.
Ацетазоламід. Можливе підвищення концентрації ацетазоламіду може призвести до проникнення саліцилатів із плазми крові у тканину та спричинити токсичність ацетазоламіду (втома, млявість, сонливість, сплутаність свідомості, гіперхлоремічний метаболічний ацидоз) і токсичність саліцилатів (блювання, тахікардія, гіперпное, сплутаність свідомості).
Не рекомендовані комбінації для одночасного застосування
Урикозуричні засоби (пробенецид, сульфінпіразон). При застосуванні пробенециду і саліцилатів у високих дозах (>500 мг) пригнічується метаболізм обох лікарських засобів та може знижуватись екскреція сечової кислоти.
Комбінації, які потрібно застосовувати з обережністю
Метотрексат. При застосуванні ацетилсаліцилової кислоти та метотрексату в дозах <15 мг/тиж підвищується гематологічна токсичність метотрексату (зниження ниркового кліренсу метотрексату протизапальними агентами і витіснення саліцилатами метотрексату зі зв’язку з протеїнами плазми крові).
Клопідогрел, тиклопідин. Комбіноване застосування клопідогрелу та ацетилсаліцилової кислоти має синергічний ефект. Таке комбіноване застосування потребує обережності, оскільки це підвищує ризик виникнення кровотечі.
Антикоагулянти (варфарин, фенпрокумон). Можливе зменшення продукції тромбіну, в результаті чого здійснюється непрямий вплив на зниження активності тромбоцитів (антагоніст вітаміну К) та підвищується ризик виникнення кровотеч.
Абсиксимаб, тирофібан, ептифібатид. Можливе інгібування глікопротеїн IIb/IIIa-рецепторів на тромбоцитах, що призводить до підвищення ризику виникнення кровотеч.
Гепарин. Можливе зменшення продукції тромбіну, в результаті чого здійснюється непрямий вплив на зниження активності тромбоцитів, що призводить до підвищення ризику виникнення кровотеч.
Якщо дві або більше з вищезазначених речовин застосовувати разом з ацетилсаліциловою кислотою, це може призвести до синергічного ефекту посилення інгібування активності тромбоцитів і в результаті — до посилення геморагічного діатезу.
НПЗП та інгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб). Поєднане застосування підвищує ризик виникнення шлунково-кишкових розладів, що може призвести до шлунково-кишкових кровотеч.
Ібупрофен. Одночасне застосування ібупрофену інгібує незворотну агрегацію тромбоцитів, зумовлену дією ацетилсаліцилової кислоти. Лікування ібупрофеном у пацієнтів із підвищеним ризиком впливу на серцево-судинну систему може обмежувати кардіопротекторну дію ацетилсаліцилової кислоти.
Пацієнти, які застосовують ацетилсаліцилову кислоту 1 раз на добу з метою профілактики серцево-судинних захворювань та час від часу приймають ібупрофен, повинні застосовувати ацетилсаліцилову кислоту принаймні за 2 год до застосування ібупрофену.
Метамізол. При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою метамізол може зменшувати вплив ацетилсаліцилової кислоти на агрегацію тромбоцитів. Тому при одночасному застосуванні ацетилсаліцилової кислоти (як кардіопротектора) і метамізолу рекомендується дотримуватись обережності.
Циклоспорин, такролімус. Одночасне застосування НПЗП з циклоспорином або такролімусом може підвищити нефротоксичність циклоспорину і такролімусу. При одночасному застосуванні цих препаратів та ацетилсаліцилової кислоти необхідно контролювати ниркову функцію.
Фуросемід. Можливе інгібування проксимальної канальцевої елімінації фуросеміду, що призводить до зниження сечогінного ефекту фуросеміду.
Хінідин. Можливий адитивний вплив на тромбоцити, що призводить до подовження часу кровотечі.
Спіронолактон. Можливий модифікований ефект реніну, що призводить до зниження ефективності спіронолактону.
Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. Поєднане застосування зпідвищує ризик виникнення шлунково-кишкових розладів, що може призвести до шлунково-кишкових кровотеч.
Протиепілептичні засоби (вальпроат, фенітоїн). При одночасному застосуванні з вальпроатом ацетилсаліцилова кислота витісняє його зі зв’язку з протеїнами плазми крові, підвищуючи токсичність останньої (пригнічення ЦНС, розлади ШКТ).
Системні ГКС (виключаючи гідрокортизон, який застосовують для замісної терапії при хворобі Аддісона) знижують рівень саліцилатів у крові та підвищують ризик передозування після закінчення лікування.
Протидіабетичні лікарські засоби. Одночасне застосування ацетилсаліцилової кислоти та протидіабетичних лікарських засобів підвищує ризик виникнення гіпоглікемії.
Антациди. Можливе збільшення ниркового кліренсу і зниження ниркової абсорбції (у зв’язку з підвищенням рН сечі), що призводить до зниження ефекту ацетилсаліцилової кислоти.
Вакцина проти вітряної віспи. Поєднане застосування підвищує ризик розвитку синдрому Рея.
Гінкго білоба. Поєднане застосування з гінгко білоба перешкоджає агрегації тромбоцитів, що призводить до підвищення ризику кровотеч.
Дигоксин. При одночасному застосуванні з дигоксином концентрація останнього у плазмі крові підвищується внаслідок зниження ниркової екскреції.
Барбітурати. Концентрація барбітуратів в сироватці крові при одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою може збільшуватись.
Пеніцилін. Подовжується Т_½ з плазми крові пеніциліну.
Алкоголь сприяє пошкодженню слизової оболонки ШКТ і пролонгує час кровотечі внаслідок синергізму ацетилсаліцилової кислоти та алкоголю.

токсичність.
Небезпечна доза. Дорослі: 300 мг/кг маси тіла.
Хронічне отруєння саліцилатами може мати прихований характер, оскільки ознаки і симптоми його неспецифічні. Помірна хронічна інтоксикація, спричинена саліцилатами, або саліцилізм виникає зазвичай тільки після повторних застосувань у високих дозах.
Симптоми. Симптоми хронічного отруєння середнього ступеня (результат тривалого застосування лікарського засобу у високих дозах): запаморочення, вертиго, глухота, посилене потовиділення, гарячка, прискорене дихання, шум у вухах, респіраторний алкалоз, метаболічний ацидоз, млявість, помірне зневоднення, головний біль, сплутаність свідомості, нудота і блювання.
Про гостру інтоксикацію свідчить виражена зміна кислотно-основного балансу, який може відрізнятися залежно від віку і тяжкості інтоксикації. Найчастішим його проявом у дітей є метаболічний ацидоз. Тяжкість стану не може бути оцінена лише на підставі даних щодо концентрації саліцилатів у плазмі крові. Абсорбція ацетилсаліцилової кислоти може уповільнюватися у зв’язку із затримкою звільнення шлунка, формуванням конкрементів у шлунку або в разі її застосування у формі таблеток, вкритих кишково-розчинною оболонкою.
Симптоми тяжкого та гострого отруєння (внаслідок передозування): гіпоглікемія (переважно у дітей), енцефалопатія, кома, артеріальна гіпотензія, набряк легень, судоми, коагулопатія, набряк головного мозку, порушення серцевого ритму.
Більш виражений токсичний ефект відзначається у пацієнтів із хронічним передозуванням або зловживанням лікарським засобом, а також у осіб літнього віку або дітей.
Лікування. У разі гострого передозування необхідні промивання шлунка та застосування активованого вугілля. При підозрі на вживання дози >120 мг/кг необхідно застосовувати активоване вугілля повторно.
Рівень саліцилату в сироватці крові слід вимірювати принаймні кожні 2 год після застосування дози, поки рівень саліцилату буде незмінно знижений та відновлений кислотно-основний баланс.
Протромбіновий час і/або міжнародний нормалізований індекс повинні бути перевірені, зокрема, у разі підозри на кровотечу.
Необхідно відновити баланс рідини та електролітів. Ефективними методами видалення саліцилату з плазми крові є лужний діурез та гемодіаліз. Гемодіаліз слід застосовувати у випадку тяжкої інтоксикації, оскільки цей метод значно прискорює виведення саліцилату та відновлює кислотно-основний та водно-сольовий баланси.
У зв’язку з комплексними патофізіологічними ефектами отруєння саліцилатами прояви і симптоми/результати аналізів можуть включати:

в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °C. Зберігати у недоступному для дітей місці.